番茄红素预防高脂喂饲大鼠脂质代谢紊乱的作用及机制探讨Word文档下载推荐.docx

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番茄红素预防高脂喂饲大鼠脂质代谢紊乱的作用及机制探讨Word文档下载推荐.docx

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结果番茄红素可显著降低大鼠血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平及动脉粥样硬化指数(AI)(P0.05),适当升高高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平;

番茄红素中、高剂量组明显降低肝组织中TC、TG、LDLC含量(P0.05),中剂量组明显提高HDLC水平(P0.01)。

病理观察显示,番茄红素各剂量组脂肪变性及肝细胞肿胀程度减轻,接近正常水平。

结论番茄红素具有预防高脂饲料喂饲大鼠血清和肝组织脂代谢紊乱的作用,其机制可能是促进HDLC合成,减少TC、TG、LDLC在体内的蓄积。

【关键词】番茄红素;

大鼠;

高脂血症;

脂代谢紊乱  ABSTRACT:

ObjectiveTostudytheprotectivemechanismoflycopenebyitsmodulatinglipiddisturbance.MethodsTomakehighfatdietmodel,thegroupswereintragastricallyadministereddifferentdosageoflycopeneatthesametime.Thelipidsofserumandliverweremeasured.ThepathologicalchangesinliverwereobservedbyHEstainingmethod.ResultsSerumandliverTC,TG,LDLC,AIlevelsinthethreelycopenegroupsnotablydecreased(P0.05),andHDLCincreased.ThemediumdosageandhighdosagegroupsremarkablydecreasedTC,TG,andLDLCcontentsinlivertissues(P0.05).ThemediumdosagegroupraisedHDLClevelsighificantly(P0.01).Pathologicalobservationshowedthatfattydegenerationandlivercellswellingwererelievedinallthedosagegroups,andwereclosetothenormallevel.ConclusionLycopenecanpreventthelipiddisturbanceofratsfedonahighfatdiet,promoteHDLCsynthesis,anddecreasethedepositionofTC,TG,andLDLC.  KEYWORDS:

lycopene;

rat;

hyperlipemia;

lipiddisturbance  脂肪代谢异常或运转异常使血浆中一种或几种脂质高于正常称为高脂血症。

高脂血症和脂蛋白代谢异常本身引起的死亡并不多见,但其可增加血栓形成及脑梗死、心肌梗死的危险,是严重危害生命的心脑血管疾病的隐患[1]。

合理的膳食结构是对血脂异常进行调控的首要步骤,膳食中不同的营养素对血脂的影响不同。

番茄红素调节血脂、减轻肝损伤及对心血管等疾病的预防作用已有众多研究[25]。

在本研究中,我们通过建立高脂血症大鼠模型,探讨番茄红素预防脂质代谢紊乱的作用及其可能的机制,为其在饮食中的推广应用提供科学依据。

  1材料与方法  1.1材料  1.1.1实验动物成年健康SD雄性大鼠50只,体重160-180g,由西安交通大学医学院实验动物中心提供。

  1.1.2主要试剂胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)试剂盒购于上海蓝怡科技有限公司,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)试剂盒购于日本第一化学株式会社。

  1.1.3高脂饲料配方参考《保健食品功能学评价程序和检验方法》,具体配方为:

基础饲料78.8%、胆固醇1%、蛋黄粉10%、猪油10%、胆盐0.2%,由第四军医大学实验动物中心提供基础饲料并加工制作。

  1.2方法  1.2.1高脂血症模型的建立SD大鼠,适应性喂养1周后,根据血清TC水平随机分为5组,每组10只:

普通饲料对照组、高脂饲料模型组及番茄红素低、中、高剂量组。

实验期间,对照组给予基础饲料喂养,其余各组动物给予高脂饲料。

同时,番茄红素低、中、高剂量组每日清晨灌胃,分别给予5、10、20mg/kg的番茄红素,对照组和模型组给予纯植物油灌胃。

各组动物灌胃容量为每日5mL/kg。

每周称量动物体重,调整灌胃量。

实验的第4、8周末,分别将动物禁食12h后内眦取血,测定血清TC、TG水平,确定模型建立情况。

12周末处死动物。

  1.2.2观察指标及测定方法①体重、肝重;

②血清及肝组织TC、TG、动脉粥样硬化指数(AI)、HDLC、LDLC测定用两点终点法,按试剂盒说明测定;

③肝组织形态学用常规HE染色观察。

  1.2.3统计学处理实验数据以±

s表示,采用SPSS11.5软件进行单因素方差分析,检验水准α=0.05。

  2结果  2.1高脂饮食对大鼠体重的影响番茄红素对高脂喂饲大鼠体重无明显影响(P0.05,表1)。

  2.2番茄红素对大鼠血清总胆固醇的影响8周时,与对照组相比,模型组TC含量明显升高(P0.01),模型建立成功。

12周时,番茄红素可显著降低血清TC水平,且中、高剂量组作用明显(P0.01),TC水平接近对照组(表2)。

  2.3番茄红素对大鼠血清TG的影响番茄红素可显著降低血清TG含量,其中高剂量组呈现显著性差异(P0.01,表3)。

  表1高脂饮食对大鼠体重的影响(略)  Table1EffectofhighfatdietontheweightinSDrats  表2番茄红素对大鼠血清TC的影响(略)  Table2EffectofdifferentdoseoflycopeneonTCinserum  *P0.05,**P0.01vs.controlgroup;

#P0.05,##P0.01vs.modelgroup  表3番茄红素对大鼠血清TG的影响(略)  Table3EffectofdifferentdoseoflycopeneonTGinserum  *P0.05,**P0.01vs.controlgroup;

#P0.05,##P0.01vs.modelgroup  2.4番茄红素对大鼠血清HDLC、LDLC及AI的影响番茄红素可适当升高HDLC水平量,但无统计学意义(P0.05);

明显降低LDLC水平,中、高剂量组作用显著(P0.01)。

模型组大鼠AI明显高于对照组(P0.01),三个剂量组AI下降百分率分别为29.75%、51.76%、54.23%(表4)。

  表4番茄红素对大鼠血清HDLC、LDLC及AI的影响(略)  Table4EffectofdifferentdoseoflycopeneonHDLCandLDLCinserumandtheeffectofatherosclerosisindex  *P0.05,**P0.01vs.controlgroup;

#P0.05,##P0.01vs.modelgroup  2.5番茄红素对大鼠肝脏TC、TG的影响与模型组相比,各剂量组均有降低TC趋势,但无统计学差异。

从结果可见,番茄红素降低TG比降低TC作用显著,其中,中、高剂量组具有统计学意义(P0.05表5)。

  表5番茄红素对大鼠肝组织TC、TG的影响(略)  Table5EffectofdifferentdoseoflycopeneonthecontentofTCandTGinliver  **P0.01vs.controlgroup;

#P0.05vs.modelgroup  2.6番茄红素对大鼠肝组织HDLC、LDLC的影响番茄红素能提高HDLC的含量,其中中剂量组作用明显(P0.01),同时,各剂量组也均有降低LDLC的作用,其中中剂量组降低LDLC的作用显著(P0.01,表6)。

  表6番茄红素对大鼠肝组织HDL、LDL的影响(略)  Table6EffectofdifferentdoseoflycopeneonthelevelofHDLCandLDLCinliver  *P0.05,**P0.01vs.controlgroup;

#P0.05,##P0.01vs.modelgroup  2.7番茄红素对大鼠肝重及肝指数的影响模型组肝重最高,番茄红素中剂量组最低(P0.05);

模型组的肝指数也明显高于对照组(P0.01),番茄红素各剂量组肝指数均显著降低,其中以中剂量组最为明显(P0.01),其次是高剂量组(P0.05)。

肝指数=肝湿重/体重×

100%。

  表7番茄红素对大鼠肝重和肝指数的影响(略)  Table7Effectofdifferentdoseoflycopeneontheweightandindexofliver  *P0.05,**P0.01vs.controlgroup;

#P0.05,##P0.01vs.modelgroup  2.8肝组织形态学观察对照组大鼠肝小叶完整,小叶周围肝细胞围绕中央静脉呈放射状排列,肝脏血窦明显;

模型组大鼠肝小叶中央静脉周围肝细胞内弥漫出现许多边缘整齐的圆形空泡,周界清楚,为典型的脂肪变性,肝板结构破坏;

番茄红素各剂量组肝细胞也存在一定的脂肪变性,但远远好于模型组。

其中,低剂量组脂肪变性较为严重,肝小叶结构不清,肝细胞内有边缘整齐的空泡。

中、高剂量组细胞内脂滴明显减少,肝小叶结构清晰,肝细胞较模型组缩小,可见到大量正常的肝细胞,接近正常水平(图1)。

  图15组肝组织的HE染色结果(略)  Fig.1ThepictureofliverindifferentgroupsHE×

100  A:

controlgroup;

B:

modelgroup;

C:

thelowdosagegroupoflycopene;

D:

themediumdosagegroupoflycopene;

E:

thehighdosagegroupoflycopene  3讨论  随着人们生活水平的提高,生活方式和膳食结构发生了改变,高脂血症的发病率呈上升趋势,且趋向年轻化[6]。

引起高脂血症的原因多种多样,主要可归结为高胆固醇饮食、高饱和脂肪酸饮食、体重增加和肥胖等。

我国高脂血症的发生以高甘油三酯居多[7],主要与饮食、BMI(体重指数)和生活方式关系较大[8]。

高脂血症的治疗方法包括两大类:

药物性降脂治疗和非药物性降脂治疗。

药物治疗在临床上较为常用,降脂效果肯定,但降脂药物对肝、肾功能有损害,有其局限性;

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