睡眠呼吸和心血管疾病PPT资料.ppt

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以睡眠过程中反复发生的部分和完全性的呼吸气流中断，并伴有4%的血氧饱和度下降为特征。

一个典型的呼吸暂停和通气恢复周期中，对抗阻塞的强有力的呼吸动作常伴随着严重的打鼾和觉醒反应。

睡眠呼吸暂停的主要临床表现打鼾，且鼾声怪诞；

入睡后有频繁的窒息后憋醒，严重者有肢体抽搐、痉挛甚至昏迷；

晨起口干舌糙、晨起头痛和头发懵、白天嗜睡、疲乏、恶心、智力减退、记忆力下降、性欲减低和性格改变。

睡眠相关的呼吸紊乱的定义和方法学-2,呼吸暂停指患者口鼻气流完全中断；

低通气指口鼻气流幅度较基础幅度下降50%，两种情况均伴有4%的血氧饱和度下降和/或伴有唤醒反应，每次持续时间10秒钟；

伴有胸腹壁呼吸运动停止者为中枢性睡眠呼吸暂停，胸腹壁呼吸运动存在者为阻塞性睡眠呼吸暂停，两者共同存在者为混合性睡眠呼吸暂停。

睡眠呼吸暂停的诊断标准根据呼吸暂停和低通气指数（apnea/hypopneaindex,AHI），睡眠呼吸暂停分为轻度：

（10AHI5）；

中度：

（15AHI10）；

重度：

（AHI15）；

非睡眠呼吸暂停：

（AHI5）。

AHI指每小时的呼吸紊乱次数，计算方法是：

AHI=（总的呼吸暂停次数+低通气次数）/（总的睡眠时间分钟数/60）。

睡眠相关的呼吸紊乱的定义和方法学-3,由于上呼吸道尽力呼吸运动导致患者从睡眠中频繁唤醒，不够呼吸暂停和低通气的诊断标准，这种睡眠呼吸紊乱的代表是上气道阻力综合征。

然而，这类疾病的诊断较为困难，因为尚没有较好的方法去测量睡眠过程中的呼吸道阻力，目前的主要方法是RespiratoryInductancePlethysmography和鼻压的测量，但是不同夜晚睡眠间的压力测定重复性差。

特别是轻度患者，尽管某次睡眠监测可能正常，然而，对有症状者不能轻易否定其睡眠呼吸紊乱的诊断。

正常睡眠过程中的血流动力学,正常人类24小时血压变化呈现昼夜节律，既夜间下降，清晨上升，近中午时达到最高点。

睡眠结构可以影响血压，NREM睡眠1期和2期下降近9%、在3，4期睡眠下降几乎达14%；

在快速动眼期（REM期）血压逐渐升高，并且波动较大，但是仍低于觉醒时水平。

正常人类从觉醒到快速动眼睡眠期开始，心输出量是逐渐下降的，其间心率逐渐下降和每搏输出量下降是心输出量下降的可能原因。

随着睡眠时间增加，心输出量呈现持续的下降，至REM期时可达到最低值，甚至比觉醒时下降26%。

睡眠相关的呼吸紊乱对心血管系统的急性效应,呼吸暂停过程早期的血压降低反应1.深大的胸内负压，可达到-90cmH2O2.刺激压力感受器产生迷走神经高张力，心动过缓3.右心室过度充盈，室间隔移位，心排出量下降4.左心室后负荷增加（因为胸内负压产生的心脏透壁压增加而形成）呼吸暂停过程晚期的血压升高反应1.交感神经兴奋，部分血管床收缩2.缺氧解除，迷走神经张力恢复正常，心动过速3.右心室过度充盈恢复4.左心室后负荷减轻，心输出量增加,睡眠相关的呼吸紊乱对心血管系统的急性效应,睡眠相关的呼吸紊乱对心血管系统的慢性效应一、高血压,流行病学情况

（1）1972年CoccagnaGOSA过程中的急性血压变化1976年GuilleminaultCOSA人群中HT高患病率现象建立OSA与HT关系初步概念HT人群中的OSA流行,流行病学情况

（2）OSA人群中的HT流行约为50,治疗HT合并OSA对血压的影响应用nCPAP、BiPAP或外科手术治疗OSA，患者在OSA减轻好转之时，部分合并高血压的患者血压也下降了。

应用某些抗高血压药物后，合并睡眠呼吸暂停的患者，在血压下降的同时，AHI也有一定程度的改善。

而诸如有中枢神经系统作用的药物有时则加重了OSA。

OSA合并HT时的一些混杂因素肥胖年龄服用抗高血压药物,流行病学情况（3）,OSA对血压变异性的影响,PankowW等观察了93例可疑OSA患者的24小时血压变异性，结果表明OSA患者的昼夜血压曲线呈Non-Dipper型。

（Chest1997）NodaA等研究发现，严重OSA患者的昼夜血压节律消失。

（Chest1993）韩丁等研究OSA患者的昼夜血压节律也表明OSA患者血压昼夜节律消失。

（中华心血管病杂志1997）张健等的研究也表明中重度OSA合并HT者Non-dipper发生率（69.7%）显著高于轻度OSA合并HT组（45.5%）、单纯HT组（40.5%）和对照组（18.5%）。

（中华心血管病杂志2000）同时，他们研究高血压合并睡眠呼吸暂停患者的短期血压变异性，发现高血压合并中重度睡眠呼吸暂停患者夜间睡眠期间和早晨的血压变异程度显著高于其他时间段和对照组（中华医学杂志2000）,OSA引起慢性血压升高的机制

（1）-神经内分泌,缺氧-化学感受器-交感神经激活：

呼吸暂停时频繁短暂的低氧血症和高碳酸血症刺激颈动脉体和中枢化学感受器兴奋，引起交感神经活性增加，而且这一兴奋作用是时间依赖性延长的，即使夜间的窒息已经解除，持续的交感神经兴奋对肾上腺和外周血管产生适应性的作用依然存在；

长期作用，机体产生适应性的改变，反射域值和交感神经活性重新设定在一个高水平上，可能是血压持续升高的原因之一。

压力感受器重新设定：

长期间断的血压升高刺激压力感受器，可使其闭环工作点上调，结果，交感神经兴奋性增加。

内分泌系统的改变：

针对睡眠呼吸暂停过程中出现的中心性血容量过多，机体通过分泌ANP，降低RAAS活性来产生对抗高血压的代偿性反应，然而，OSA的病理特征是交感神经的过度兴奋，抵消了以上机制的代偿作用，净效应是血压升高。

心血管系统的结构改变：

左心室肥厚和血管壁重塑。

OSA引起慢性血压升高的机制

（2）-年龄,老龄对于心血管系统的影响，主要体现为心脏和外周循环系统的反射控制机制损害，包括压力感受器反应性降低、大动脉僵硬度增加、由于b受体亲和力和/或密度下降而对自主神经反应性的下降等，影响血压的自稳作用。

24小时动态监测发现老年人的心率和血压变异性较年青人低，压力感受器产生的心率变异反应性随着老龄化而降低了。

低氧环境和老龄对心血管系统调节的相互作用。

从2天龄开始就暴露于慢性低氧环境的乳鼠，其尿量、饮水量和右室肥厚较从30天龄开始暴露的大鼠明显增加。

在持续低氧环境中，5周龄大鼠的抗高血压反应几乎是完整的，而7周龄的大鼠则仅有部分保护作用。

长期频繁的呼吸暂停可能产生的慢性效应,二、冠心病,有多组回顾性和交叉试验结果提示：

睡眠相关的呼吸紊乱疾病是冠状动脉病变的重要危险因素。

经过冠状动脉造影证实的冠心病患者男性中有37%、女性中有30%患有睡眠相关的呼吸紊乱疾病。

Andreas等发现，在冠心病的患者中约50%的患者合并有阻塞性睡眠呼吸暂停。

同时还发现近乎有30%的患者在夜间呼吸暂停期间、特别是在REM睡眠过程中有心肌缺血性事件发生。

Koskenvno等调查了4388名40-69岁的男性，经过三年随访，发现有睡眠呼吸紊乱的患者缺血性心脏病和脑卒中的发生率显著高于无呼吸紊乱者。

冠状动脉心脏病与睡眠呼吸紊乱,CHD或非CHD女性患者SAS发生的情况（n=102）,CHD或非CHD男性患者SAS发生的情况（n=122）,三、心功能衰竭-1,多个临床研究表明：

在稳定的充血性心力衰竭患者中，约45%患有睡眠相关的呼吸紊乱疾病。

这组患者的心血管相关的死亡率明显增加。

可能与患者睡眠结构破坏、白天过度嗜睡、左心室射血分数下降和严重心律失常事件发生增加相关。

同时研究发现，慢性充血性心力衰竭的患者多为中枢性睡眠呼吸暂停，表现为周期性呼吸，既Cheyne-Stokes呼吸。

应用nCPAP治疗有Cheyne-Stokes呼吸慢性充血性心力衰竭患者，可以明显的改善患者的心脏功能状态，提高患者的左心室射血分数。

三、心功能衰竭-2,舒张期心功能衰竭的患者中，约55%有明显的阻塞性睡眠呼吸暂停。

高血压是舒张期心功能衰竭的重要原因，约85%的DHF患者有高血压。

0SA导致舒张期心功能不全发生有如下可能的生理机制：

1.一次呼吸暂停终末期时，伴随着唤醒和睡眠破坏反应，血压和PCWP脉冲式升高，出现反复的左心室顺应性降低。

2.OSA可以导致左心室肥厚，引起左心室舒张功能不全。

3.间断的胸内高负压导致左心室壁张力增加，左心室后负荷增加。

4.左心室长期暴露在OSA造成的低气压和低氧状态下，促进左心室肥厚的形成。

四、脑血管疾病,已经发现1/3的脑卒中事件在睡眠中发生，研究提示睡眠与卒中的发生有密切的关系。

而且证实了有睡眠相关的呼吸紊乱疾病的患者其脑卒中的发生率3倍于无OSA者。

OSA是脑卒中的重要的危险因素。

临床和实验研究表明，在呼吸暂停过程中，脑的血流动力学发生改变，脑血流下降达50%，同时增加了血小板的活性，发生血小板聚集，可能是这组患者脑卒中高发的机制。