职业病危害因素有害性分析报告一览Word格式文档下载.docx
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约经1~2个月后可发生再生障碍性贫血。
如与早发现,经脱离接触,适当处理,一般预后较原发性再障为好。
职业禁忌证
⑴血常规检出有如下异常者:
①白细胞计数低于4*109/L或中性粒细胞低于2*109/L;
②血小板计数低于8*1010/L。
⑵造血系统疾病。
可能导致的职业病
⑴职业性慢性苯中毒;
⑵职业性苯所致白血病。
应急处置
急性中毒:
立即脱离现场至空气新鲜处,脱去污染的衣着,用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。
口服者给洗胃。
中毒者应卧床静息。
对症、支持治疗。
可给予葡萄糖醛酸。
注意防治脑水肿。
心搏未停者忌用肾上腺素。
脱离接触,对症处理。
有再生障碍性贫血者,可给予小量屡次输血与糖皮质激素治疗,其他疗法与内科一样。
甲苯
无色有折射力的易挥发的液体,气味似苯。
分子式C7-H8。
分子量92.130。
相对密度0.866(20/4℃℃℃℃(闭杯)。
自燃点480℃。
蒸气密度3.14。
蒸气压4.89kPa(30℃)。
蒸气与空气混合物的限爆炸限1.27~7%。
几乎不溶于水,与乙醇、氯仿、乙醚、丙酮、冰醋酸、二硫化碳混溶。
遇热、明火或氧化剂易着火。
遇明火或与如下物质反响:
(硫酸+硝酸)、四氧化二氮、高氯酸银、三氟化溴、六氟化铀,引起爆炸。
流速过快(超过3米/秒)有产生和积聚静电危险。
可经呼吸道和消化道吸收,经皮肤吸收不易达到急性中毒剂量。
吸入较高浓度蒸气后有头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢无力、意识模糊、步态蹒跚,重症者有躁动、抽搐或昏迷;
并伴有眼和上呼吸道刺激症状,可出现眼结膜和咽部充血。
直接吸入液体后可出现肺炎、肺水肿、肺出血与麻醉症状。
⑵造血系统疾病。
吸入较高浓度蒸气者立即脱离现场至空气新鲜处。
有症状者给吸氧,密切观察病情变化。
对症处理。
可用葡萄糖醛酸。
有意识障碍或抽搐时注意防治脑水肿,参见<
急性化学物中毒性脑病的治疗>
。
心跳未停者忌用肾上腺素。
直接吸入液体者给吸氧,应用抗生素预防肺部感染,对症处理。
如出现全身症状,需与时处理。
二甲苯
二甲苯是由间、邻、对三种异构体组成的混合物,其中含量最多间二甲苯,由煤焦油分馏而得的通常含间位40~70%、邻位10~15%、对位23%、乙苯6~10%。
商业品也可能含少量甲苯、三甲基苯、苯酚、噻吩、吡啶和非芳香烃。
无色透明挥发性液体,有气味似苯。
分子式C8-H10。
分子量106.16。
相对密度:
0.864(20/4℃℃。
沸点135~145℃。
闪点25℃(闭杯)。
自燃点464℃。
蒸气密度3.7。
蒸气压0.80kPa(20℃)。
蒸气与空气混合物可燃限1.0~7.0%。
几乎不溶于水,能与无水乙醇、乙醚和许多有机溶剂混溶。
侵蚀某些塑料制品。
橡胶和涂层。
遇热、明火、易燃烧。
不完全燃烧产生一氧化碳。
防止接触强氧化剂。
(以上数据以间位、邻、对三种异构体含量总和为80%,乙苯为20%计)。
可以呼吸道和消化道吸收,经皮肤吸收不易达到急性中毒剂量。
有头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢无力、意识模糊、步态蹒跚,重症者有躁动、抽搐或昏迷;
并伴有眼与上呼吸道刺激症状,可出现结膜与咽炎。
液体污染眼,可引起结膜炎与角膜损害。
应急处置
吸入高浓度者立即脱离现场至新鲜空气处。
眼污染液体时立即用清水冲洗。
溶剂汽油
化学式:
主要组分是C4-C12脂肪烃和环烃类
分子量:
性状:
无色或淡黄色,具有特殊臭味
沸点:
40-200℃
熔点:
蒸气压:
挥发性:
溶解度:
不溶于水,易溶于苯、二硫化碳和醇
闪点:
-50℃
自然温度:
415-530℃
爆炸极限:
1.3-1.6%
油水分配系数
侵入途径:
吸入、食入,经皮肤吸收。
:
健康危害:
对中枢神经系统有麻醉作用。
轻度中毒症状有头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳、共济失调。
高浓度吸入出现中毒性脑病。
极高浓度吸入引起意识突然丧失、放射性呼吸停止。
可伴有中毒性周围神经病与化学性肺炎。
局部患者出现中毒性神经病。
液体吸入呼吸道可引起吸入性肺炎。
溅入眼内可致角膜溃疡、穿孔,甚至失明。
皮肤接触致急性接触性皮炎,甚至灼伤。
吞咽引起急性胃肠炎,重者出现类似急性吸入中毒症状,并可引起肝、肾损害。
慢性中毒:
神经衰弱综合征、植物神经功能紊乱、周围神经病。
严重中毒出现中毒性脑病,症状类似精神分裂症。
皮肤损害。
⑴严重慢性皮肤疾患;
⑵多发性周围神经病。
⑴职业性慢性溶剂汽油中毒;
⑵汽油致职业性皮肤病。
皮肤接触:
脱去被污染的衣着,用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。
就医。
眼睛接触:
提起眼睑,用流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟。
吸入:
迅速脱离现场至空气新鲜处,保持呼吸道通畅。
如呼吸困难,给输氧。
如呼吸停止,立即进展人工呼吸。
食入:
给饮牛奶或用植物油洗胃和灌肠。
泄漏处理:
迅速撤离泄漏污染区人员至安全区,并进展隔离,严格限制出入。
切断火源。
建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器,穿消防防护服。
尽可能切断泄漏源。
防止进入下水道、排洪沟等限制性空间。
小量泄漏:
用砂土、蛭石或其它惰性材料吸收。
或在保证安全的情况下,就地燃烧。
大量泄漏:
构筑围堤或挖坑收容;
用泡沫覆盖,降低蒸气灾害。
用防爆泵转移至槽车或专用收集器内,回收或运至废物处理场所处置。
一氧化碳
℃℃℃。
轻度中毒表现为头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳与轻度意识障碍;
中度中毒还可出现面色潮红、多汗与轻(中)度昏迷;
重度中毒时意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。
检查可见瞳孔缩小、腱反射迟钝。
局部急性中毒患者昏迷苏醒后,经2-30天的假愈期后,出现迟发脑病;
局部患者还可表现锥体外系或/和锥体系神经损害。
长期接触低浓度CO可引起头晕、记忆力减退等脑衰弱综合征,此外可引起心肌损害。
一氧化碳中毒
应急处理
抢救人员穿戴防护用具,加强通风。
速将患者移至空气新鲜处;
注意保暖、安静;
与时给氧,必要时用适宜的呼吸器进展人工呼吸;
心脏骤停时,立即作心肺复苏术后送医院;
立即与医疗急救单位联系抢救。
二氧化氮
℃℃;
溶解性:
溶于水;
外观与性状:
黄褐色液体或气体,有刺激性气味。
氮氧化物主要损害呼吸道。
吸入初期仅有轻微的眼与呼吸道刺激症状,如咽部不适、干咳等。
常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。
可并发气胸与纵隔气肿。
肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。
一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白血症。
慢性影响主要表现为神经衰弱综合征与慢性呼吸道炎证。
个别病例出现肺纤维化。
可引起牙齿酸蚀症。
二氧化氮中毒
一旦发生泄漏,迅速撤离泄漏污染区人员至上风处,并进展隔离,严格限制出入。
建议应急救援处理人员戴自己正压式呼吸器,穿防毒服。
尽可能切断泄漏源,假如是气体,合理通风,加速扩散。
喷雾状水稀释、溶解,构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水,漏气容器要妥善处理、修复,检验后再用。
假如是液体,用大量水冲洗,洗水稀释后放入废水系统。
假如大量泄漏,构筑围堤或挖坑收容。
喷雾状水冷却和稀释蒸汽,用防爆泵转移至槽车或专用收集器内,回收或运至废物处理场所处置。
二氧化硫
溶于水、乙醇。
无色气体。
有强烈刺激性气味。
分子式SO2。
分子量64.07。
相对密度2.264(0℃℃。
沸点-10℃℃)。
在水中溶解度8.5%(25℃)。
易溶于甲醇和乙醇;
溶于硫酸、乙酸、氯仿和乙醚等。
潮湿时,对金属有腐蚀作用。
不能与如下物质共存:
卤素或卤素相互间形成化合物、硝酸锂、金属乙炔化物、金属氧化物、金属、氯酸钾、氢化钠。
健康危害
吸入;
易被湿润的粘膜外表吸收生成亚硫酸、硫酸。
对眼与呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。
大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而致窒息。
轻度中毒时,发生流泪、畏光、咳嗽,咽、喉灼痛等呼吸道与眼结膜刺激症状;
严重中毒可在数小时内发生肺水肿;
极高浓度时可引起反射性声门痉挛而致窒息。
长期接触二氧化硫,可有头痛、头昏、乏力等全身症状以与慢性鼻炎、支气管炎、嗅觉与味觉减退、肺气肿等;
少数工人有牙齿酸蚀症。
皮肤或眼接触发生炎症或灼伤。
职业禁忌症
化学性眼部灼伤和接触性皮炎;
严重的变应性皮肤病、活动性角膜疾病。
化学性皮肤灼伤;
职业性眼病;
牙酸蚀病
迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖、安静,观察病情变化。
对有紫绀缺氧现象患者,应立即输氧,保持呼吸道通畅,如有分泌物应立即吸取。
如发现喉头水肿痉挛和堵塞呼吸道时,应立即作气管切开。
氮氧化物
主要为一氧化氮(NO)和二氧化氮(NO2),一氧化氮(NO)为无色气体,溶于乙醇、二硫化碳,微溶于水和硫酸,水中溶解度4.7%(20℃℃℃以下时呈暗褐色液体。
微溶于水。
性质较稳定。
主要经呼吸道吸入吸入氮氧化物除对呼吸道有刺激作用外,还可引起高铁血红蛋白血症。
急性轻度中毒主要表现为咽部不适、干咳、胸闷等呼吸道刺激症状。
中度中毒出现化学性支气管炎与肺炎。
重度中毒出现中毒性肺水肿,可并发自发性气胸、高铁血红蛋白血症与缺氧性心肌损害。
长期接触低浓度氮氧化物会引起慢性咽喉炎、慢性支气管炎等,也会引发不同程度的神经衰弱综合症与牙齿酸蚀症。
支气管哮喘、慢性间质性肺病
职业性刺激性化学物致慢性阻塞性肺疾病
手传振动
对人体是全身性的影响,长期接触较强的局部振动,可以引起外周和中枢神经系统的功能变化;
自主神经系统功能紊乱;
外周循环功能改变,外周血管发生痉挛,出现典型的雷诺现象。
典型临床表现为振动性白指(VEF)。
振动性白指
甲醇