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4.实验室及其他检查

4.1内镜检查

4.224小时食管pH监测：

正常食管内pH为5.5'

7.0,当pH〈4时被认为是酸反流所制

4.3食管吞锲x线检查

4.4食管滴酸试验

4.5食管测压

5.诊断与鉴别诊断：

诊断应基于：

a有明显的反流症状b内镜下可能有反流性食管炎的表现c过多胃食管反流的客观证据

6.治疗

6.1一般治疗

6.2药物治疗：

H2受体拮抗剂、促胃肠动力药、质子泵抑制剂、抗酸药

6.3抗反流手术治疗

6.4并发症的治疗

慢性胃炎

一病理：

肠腺化生：

胃腺转变成肠腺样假性幽门腺化生：

胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态

二病因和发病机制：

幽门螺杆菌感染

自身免疫

十二指肠液反流

三临床分类：

（一）慢性胃窦炎（B型胃炎）

（二）慢性胃体炎（A型胃炎）:

自身免疫反应引起

四临床表现：

上腹饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛、暧气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐。

A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血，在有典型恶性贫血时可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变。

五试验室和其他检查：

（一）胃液分析：

A型均有胃酸缺乏；

B型不影响胃酸分泌，有时反增多

（二）血清学检查：

A型血清促胃液素水平常明显升高，血清屮可测得抗壁细胞抗体和抗内因子抗体，维生素B12水平明显低下。

B型胃炎时血清促胃液素水平之下降，视G细胞的破坏程度而定。

（三）胃镜及活组织检查

（四）Hp检测

（五）X线检查

（六）维生素B12吸收试验

六诊断：

确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检

七治疗：

Hp感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除治疗。

对未能检出Hp的慢性胃炎，应分析其病因：

非當体抗炎药引起;

胆汁反流；

消化性溃疡

一病因和发病机制：

（一）幽门螺杆菌感染

（二）胃酸和胃蛋白酶

（三）非當体抗炎药

（四）遗传因素

（五）胃十二指肠运动异常

（六）应激和心理因素

（七）其他危险因素：

吸烟，饮食，病毒感染

二病理：

DU多发生在球部，前壁比较常见；

GU多在胃角和胃窦小弯。

三临床表现：

共同特点：

（1）慢性过程呈反复发作

（2）发作呈周期性，与缓解期相互交替，发作有季节性（3）发作时上腹痛呈节律性

（一）症状：

轻度或屮等度剑下持续性痛，可被抗酸药或进食所缓解，DU早餐后1〜3小时上腹痛，半数有午夜痛。

GU餐后1/2〜1小时出现，下次餐后自行消失。

疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不被抗酸药缓解，提示有后壁慢性穿孔；

上腹剧痛迅速延及全腹时考虑有急性穿孔；

有突发眩晕者可能并发出血。

（二）体征：

溃疡活动时剑突下可由一固定而局限的压痛点。

（三）特殊类型的消化性溃疡：

1无症状性溃疡

2老年人消化性溃疡：

疼痛多无规律，食欲不振，恶心，呕吐,体重减轻，贫血较突出

3复合型溃疡：

胃和十二指肠同时发生的溃疡

4幽门管溃疡：

餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕

吐或幽门梗阻，穿孔或出血也较多

5球后溃疡：

夜间疼痛和背部放射痛多见，药物治疗反应差，较易并发出血。

四实验室检查：

（一）幽门螺杆菌检测

（二）胃液分析

（三）血清促胃液素测定

（四）X线顿餐检查：

龛影为直接征彖，间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形

（五）胃镜检查和粘膜活检

五鉴别诊断：

功能性消化不良

慢性胆囊炎和胆石症

胃癌

促胃液素瘤：

溃疡发生于不典型部位，具难治性，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素200pg/ml

六并发症：

（一）出血

（二）穿孔：

DU游离穿孔多发生于前壁，GU的游离穿孔多发生于小弯，后壁穿孔发生较缓慢，与相邻的实质器官相粘连，腹痛顽固而持续。

（三）幽门梗阻：

上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，伴蠕动波,并有恶心、呕吐，呕吐物含发酵酸性宿食

（四）癌变

（一）一般治疗

（二）药物治疗：

1.根除Hp的治疗方案：

PPI或一种胶体钮剂加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝I坐3种抗菌药物中的2种。

2.抑制胃酸分泌药治疗：

3.保护胃粘膜治疗

4.NSAID溃疡的治疗和预防

5.溃疡复发的预防：

维持治疗一般多用H2RA拮抗剂，标准剂量半量睡前顿服。

（三）消化性溃疡治疗的策略：

HP阳性首先抗HP治疗，必要时在抗HP治疗结束后再给予2〜4周抑制胃酸分泌治疗，对HP阴性的溃疡，服任何一种H2RA或PPI（DU为4〜6周，GU为6〜8周）

手术适应症：

a大量出血经内科紧急处理无效时b急性穿孔c瘢痕性幽门梗阻

d内科治疗无效的顽固性溃疡e胃溃疡疑有癌变

肠结核（intestinaltuberculosis）

一病因和发病机制

经口感染、血行播散

（一）溃疡型肠结核：

溃疡绕管周径扩展，一般不发生急性穿孔，病变修复过程中肠段收缩变形

（二）增生型肠结核：

肠壁局限性增厚与变硬，瘤样肿块突入肠腔

（一）腹痛：

右下腹，上腹或脐周牵扯痛，隐痛或钝痛，并发肠梗阻时有腹绞痛

（二）腹泻与便秘：

每日2—4次，糊样不含黏液脓血，不伴里急后重，间有便秘，增生型多以便秘为主

（三）腹部肿块：

右下腹，较固定，轻或中度压痛

（四）全身症状和肠外表现：

溃疡型有结核毒血症

四实验室检查

（一）常规检查：

溃疡型有中度贫血；

血沉多明显增快

（二）X线检查：

领影跳跃征象（stierlinsign）,病变肠段粘膜皱襲粗乱，肠壁边缘不规则，肠腔变窄，肠段缩短变形，回盲肠正常角度丧失。

（三）结肠镜检：

病变肠粘膜充血水肿，溃疡形成，炎症息肉,肠腔变窄

五诊断和鉴别诊断：

1.青壮年患者有肠外结核，主要是肺结核

2.腹泻、腹痛、右下腹压痛、腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热盗汗

3.X线顿餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄、肠段缩短变形

4.结核菌素实验强阳性

六治疗：

（一）休息与营养

（二）抗结核化疗

（三）对症治疗

（四）手术治疗：

适应症：

a完全性肠梗阻；

b急性肠穿孔或慢性肠穿孔粪痿经内科治疗而未能闭合c肠道大量出血经积极不能满意止血者

Crohn病&

溃疡性结肠炎

Crohn病溃疡型结肠炎

病因和发病机制感染遗传、免疫感染、遗传、免疫、精神

病理全壁性肠炎，沟槽样或裂隙样纵行溃疡可深达肌层，粘膜隆起呈铺路卵石状，肠壁皮革样增厚，肠腔狭窄，穿孔引起局部脓肿，形成内痿或外痿，非干酪性肉芽肿连续性非节段分布，多在直肠乙状结肠，早期粘膜弥漫性炎症，病变局限于粘膜层与粘膜下层，反复发作出现炎性息肉，结肠变形缩短肠腔变窄。

临床表现消化系统

腹痛：

右下腹或脐周，痉挛性阵痛伴肠鸣，进餐后加重，排便或排气后缓解；

波及腹膜持续性腹痛和明显压痛；

急性穿孔全腹剧痛和腹肌紧张。

腹泻：

间歇转为持续，粪便为糊状无黏液脓血。

腹部肿块：

右下腹、脐周

痿管形成

全身表现

发热：

间歇低热或中度热

营养障碍：

消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏

肠外表现：

杵状指、关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎消化系统

左下腹或下腹阵痛，疼痛一便意一便后缓解，并发屮毒

性结肠扩张或波及腹膜有持续性剧痛

黏液血便，多为糊状，偶有便秘

腹胀，食欲不振、恶心、呕吐

体征：

左下腹轻压痛，重型和爆发性有明显压痛和鼓肠，中毒性结肠扩张和肠穿孔有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱

全身症状：

屮重型有低至中度发热，高热提示合并症或急性爆发型。

重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水电解质失衡

肠外表现

并发症肠梗阻、腹腔内脓肿、吸收不良综合症、偶可并发急性岀血或大量便血，罕见中毒性结肠扩张。

肠外：

胆石症、尿路结石、脂肪肝中毒性结肠扩张、直肠结肠癌变、肠大出血、肠穿孔

实验室检查贫血、活动期血白细胞增高、血沉增快，血白蛋白常降低，隐血试验常阳性屮重型血红蛋白下降，活动期白细胞增高、血沉和C反应蛋白增咼。

X线检查肠道炎性病变，粘膜皱裳粗乱，纵行性溃疡或裂沟，鹅卵石征，假息肉，多发性狭窄，痿管形成。

节段性分布，跳跃征，线样征。

多发性浅溃疡，管壁边缘毛糙,小龛影或条状存顿区。

可有炎症息肉表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损。

粘膜粗卵或有细颗粒改变。

结肠袋消失，肠管变硬、变细呈铅管状。

结肠镜纵行或匍行性溃疡，溃疡周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段间粘膜外观正常。

深部活检可在固有层发现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。

粘膜多发性浅溃疡

粘膜粗憶呈颗粒状，血管模糊，质脆易出血，附有脓性分泌物。

假息肉形成，结肠袋

诊断青壮年患者有慢性反复发作性右下腹痛与腹泻、腹块或压痛、发热等表现，X线或结肠镜检查发现肠道炎性病变主要在回肠末端与邻近结肠且呈节段性分布者具有持续或反复发作腹泻和黏液血便、腹痛，伴有不同程度全身症状者，排除其他疾病基础上具有结肠镜检特征性改变屮至少1项及粘膜活检或具有上述X线领剂灌肠检查征象中至少1项可以诊断。

临床表现不典型而有典型结肠镜检查表现或典型X线顿剂灌肠检查表现也可诊断。

治疗一般治疗：

高营养低渣饮食，补充维生素及微量元素。

对症治疗，感染时给予抗生素。

糖皮质激素

氨基水杨酸制剂

免疫抑制剂

手术治疗一般治疗：

休息饮食营养重症或爆发型纠正水电紊乱，输血，输白蛋白。

慎用止泻药。

继发感染与抗菌治疗。

氨基水杨酸

手术：

紧急手术指征：

并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并屮毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者

肝硬化

1病因：

a病毒性肝炎b酒精中毒c胆汁淤积d循环障碍e工业毒物或药物f代谢障碍g营养障碍h免疫紊乱I原因不明

二发病机制：

a广泛肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷

b不规则结节状肝细胞团形成

c汇管区和肝包膜纤维结缔组织增生形成纤维束，纤维间隔，假小叶

d肝内血循环紊乱，血管受压，门静脉、肝静脉、肝动脉交通吻合。

三病理：

a小结节型b大节结型c大小结节混合型

（一）代偿期：

乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻（间歇性）

营养状态一般，肝轻度大，质结实或偏硬，无或有轻度压痛,脾轻或中度大

（二）失代偿期：

1肝功能减退表现：

（1）全身症状：

消瘦乏力、精神不振、衰弱、皮肤干枯、面黝暗无光泽

（2）消化道症状：

食欲不振、进食后上腹饱胀不适、恶心、呕吐，对脂肪和蛋白耐受性差

（3）出血倾向和贫血

（4）内分泌紊乱：

a雌激素增多表现

b醛固酮和抗利尿激素增多

c肾上腺皮质功能减损

2门静脉高压症：

（1）脾大

（2）侧枝循环的建立

（3）腹水

（三）肝触诊：