15章 慢性阻塞性肺疾病的全科医学处理PPT文档格式.pptx

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有窦性心动过速病史。

青霉素类药物过敏史。

体温37.2，脉搏85次/min，呼吸血压201次60/m/7in8，mmHg，指脉氧68%，神清，口唇发绀，咽喉充血，扁桃体无肿大，肝颈静脉回流征阴性，双肺呼吸音粗，左侧肺部闻及少湿性啰音，心率85次/分，各瓣膜区未闻及病理性杂腹音部。

平坦，肝脾肋下未触及，腹部无压痛。

双下肢无浮肿。

慢性阻塞性肺病，急性加重期,一、定义：

慢性阻塞性肺疾病（Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD），简称慢阻肺，是一组常见的以持续呼吸症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病。

定义强调：

以气流受限代替以往的气道阻塞COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。

除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。

二、流行病学在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。

到2020年，将居全球死亡原因的第3位。

1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年，COPD将达到第5位。

0,2.01.51.00.5,2.5,1965年相对比例,1965-1998,59%,1965-1998,64%,1965-1998,35%,+163%1965-1998,1965-1998,7%,3.0冠心,病,中风,其他脑管血病,COPD,所有他其死因,2000年中国主要死亡原因,1.2.3.4.损伤和中毒6.69消化系统3.37,三、慢性阻塞性肺疾病的危险因素及发病机制,1、（外因）环境因素吸烟（主动、被动）重要因素损伤气道上皮细胞和纤毛运动黏液分泌增多净化力下降大气污染（室内室外）职业感染COPD发生发展的重要因素之一,2、（内因）宿主因素1抗胰蛋白酶有害物蛋白酶产生多，抗酶减少或灭活，先天缺乏氧化应激使蛋白酶抗蛋白酶失衡破坏生物大分子（蛋白质核酸等）细胞功能障碍和死亡o植物神经功能紊乱，营养不良等炎症机制各种炎症介质细胞参与,有害颗粒,（吸烟，污染物，职业性物质）,COPD,遗传因子呼吸道感染其他,中性粒细胞弹性蛋白酶+其它蛋白水解酶,吸烟,肺泡巨噬细胞,中性粒细胞趋化因子（IL-8,LTB4,etc.）,中性粒细胞,抗胰蛋白酶,肺泡壁破坏（肺气肿）,粘液高分泌（慢性支气管炎）,植物神经,-,COPD的发病机制,炎症,气流受限,小气道疾病气道炎症气道重建,肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降,目前对COPD发病机制的概念：

吸入有害物质炎症,保护性机制,修复机制,肺损害气道狭窄与纤维化实质破害粘液分泌亢进COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征，其炎症涉及多种细胞、介质，并产生各种炎症效应。

病理学发生在中央传导气道，周围气道，肺实质与肺血管。

中央气道：

气管、支气管。

24mm直径以上的细支气管。

炎症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增加，伴粘液分泌亢进。

周围气道：

小支气管，内径小于2mm的细支气管。

慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复，修复过程引起气道壁重构，胶原含量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固定的气道阻塞。

肺实质破坏：

中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型改变。

有呼吸性细支气管扩张与破坏。

可引起毛细血管床破坏。

肺血管：

早期血管壁增厚。

平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润，COPD进一步恶化，大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。

病理生理：

粘液分泌亢进与炎症渗出慢性咳嗽与咯痰呼气气流受限（肺量计测定）是COPD生理学改变的标志。

固定的小气道阻塞气道阻力增加。

肺泡附着的破坏。

气道阻塞、肺气肿、血管改变，使肺的气体交换能力减少低氧血症、高碳酸血症、肺动脉高压、肺心病。

不可逆气道的纤维化和狭窄由于肺泡的破坏导致的弹性回缩力的消失保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失,可逆支气管内炎症细胞、粘液和血浆渗出物的聚积外周和中央气道平滑肌收缩运动期间的动态过度充气,四、慢性阻塞性肺疾病的分期：

1、稳定期：

指患者咳嗽、咳痰、气等短症状稳定或症状轻微的状态；

2、急性加重期：

是指急性起病的过咳程嗽，、咳痰加重、脓性痰，伴有发热等。

症状慢，长1、慢性咳嗽晨起明显，夜间排痰2、咳痰白泡沫痰3、气短或呼吸困难逐渐加重，耐力下降，COPD的标志性症状。

4、喘息和胸闷5、其他消瘦，食欲下降等,体征早期无异常1、视诊桶状胸；

2、触诊双侧语颤减弱；

3、叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肺下界及肝脏浊音界下降；

4、听诊呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可及问湿性啰音或干啰音。

肺功能判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断，严重程度评价，疾病进展，预后及治疗反应有重要意义。

FEV1/FVC评价气流受限敏感指标FEV1%预计值评估COPD严重程度的良好指标不。

完全可逆气流受限吸扩张剂及后FEV1/F8V0C%预7计0%值（FVC用力肺活量，第1秒肺活量（FEV1.0）占整个肺活量百分比表示，称1秒率。

正常人大于80%）,胸部放射检查：

肺气肿，没有特异性，但可以作为鉴别和发现并发症手段。

血气分析：

二氧化碳分压（PaCO2）PCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。

反映肺通气的指标，正常平均为5.33kPa（40mmHg）

【正常参考值】4.656.0kPa（3545mmHg）

【异常结果分析】PaCO2轻度升高可刺激呼吸中枢，当达到731kPa（55mmHg）时则抑制呼吸中枢，有形成呼吸衰竭的危险。

PaCO2增高表示肺通气不足，为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒；

降低为换气过度，为呼吸性碱中毒，或代谢性酸中毒。

其他血液痰液,一、诊断及鉴别诊断金标准：

肺功能检查，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%,症状咳嗽咳痰呼吸困难,暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染,肺功能测定,诊断不足,疾病的认知度肺功能检查治疗不足稳定期的规律治疗,COPD是“沉默的疾病”,COPD的发病初期患者常无明显不适当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上肺功能检查有助于早期诊断COPD,支气管哮喘支气管扩张肺结核弥漫性泛细支气管炎支气管肺癌急性左心衰竭,慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病,期别特征,0:

危险期正常肺功能慢性症状（咳嗽、咳痰）I:

轻度FEV1/FVC70%;

FEV180%预计值有或无症状（咳嗽、咳痰）II:

中度FEV1/FVC70%;

30%FEV180%预计值（IIA:

50%FEV180%预计值;

IIB:

30%FEV150%预计值）有或无慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）,III:

重度,FEV1/FVC70%;

FEV130%预计值或,FEV150%预计值并有呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象,0:

危险期,慢性症状（咳嗽、咳痰）危险因素暴露史,肺功能正常,FEV1/FVC70%,FEV180%预计值,有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）,FEV1/FVC70%,50%FEV180%,I.轻度COPDII:

中度COPDIII：

重度COPD,预计值,有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）FEV1/FVC70%，30%FEV150%,预计值，有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）,IV：

非常严重COPD,FEV1/FVC70%，FEV130%,预计值/或FEV150%预计值伴慢性呼吸衰竭.,：

无明显呼吸困难（剧烈活动除外）；

：

快走上或缓坡时有气短；

由于呼吸困难比同龄人走得慢或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸；

在平地上步行米或数分钟后需要停下来呼吸：

；

明显呼吸困难而不能离开房屋或者当换衣服时气短。

控制急性加重，减少住院次数，防止疾病的进展提高生活质量，延长患者寿命防止和治疗并发症，减少病死率,理论上讲，80%急性加重期可以门诊治疗；

住院指征1、安静状态下呼吸困难加重，氧气饱和度降低2、呼吸衰竭，二氧化碳潴留，意识改变者3、出现紫绀，下肢水肿4、门诊治疗无好转者5、合并心功能不全，新发心律失常6、家庭支持不足以缓解症状者。

1、初次怀疑慢阻肺患者，全科医生要完成采集病史、体格检查、完善检查。

2、转院指征：

患者出现严重呼吸衰竭、肺性脑病、肺心病、合并肺炎等并发症表现时，比如气促加重、胸痛、不能平卧、咯血等及时转诊。

戒烟戒烟对于减少许多继发性并发症如有很大益处。

非药物治疗药物治疗现有药物治疗可以减少或者消除患者症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度以及改善健康状态，但目前没有药物能够改变肺功能下降的速度。

1、病人教育、心理治疗2、长期家庭氧疗3、肺康复治疗：

咳嗽和排痰，腹式呼吸、扩胸、步行骑车等运动，锻炼呼吸功能。

4、控制体重（超重），消瘦者加强营养5、疫苗,1、支气管扩张剂,临床常用的支气管扩张剂有三类：

受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤（多索茶碱）。

支气管扩张剂最重要的作用是松弛平滑肌及改善呼吸程过中的肺排空。

因此的增加可能会很小，但常肺有容较积大改善，并且能减小残气量、减缓运动过程中态动过度充气的发生，从而减轻呼吸困难症状。

总的来说，越严重，肺容积改变相对于改变来说越重要和。

肺活量的改善与活动耐力的改善显著相关。

因其素它如营养状态、心肺功能和外周肌力也影响活动耐可力能，影响支气管扩张剂的治疗效果。

2、皮质激素,长效受体激动剂Salmeterol（沙美特罗）formoterol（富马酸福莫特罗）两者的作用相似对COPD病人症状，生活质量、肺功能有显著作用，并被认为是第一线药物抗胆碱药对COPD最有效的支气管扩张剂，在正常气道作用甚微支气管扩张作用,减少粘液产生.噻托溴长铵；

效的胆碱能受体拮抗剂，经过2年的临床多中心研能究明，显减缓肺功能下降的速率，减少20%的急性发减作轻，呼吸困难指数，改善呼吸相关生命质量评分（SGRQ）；

与异丙托品相比，使用1年后，异丙托品的FEV1改善低于第1天，而噻托溴铵要稍高于第一天。

糖皮质激素不能阻止COPD稳定期FEV1下降适用于重症患者，吸入糖皮质激素长效2激动剂，协同作用其他：

祛痰药,（低流量氧疗（长期家庭氧疗）LTOT：

PaO27.3kPa（55mmHg）或SaO288%有或无高碳酸血症PaO27.38.0kPa（5570mmHg）或SaO289%伴有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血球压积55%）,康复治疗：

肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等。

帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除。

使患者放松，进行缩唇呼吸及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难。

外科治疗肺大疱切除术肺减容术：

与常规治疗相比，效果与费用有待进一步调查研究不建议广泛采用肺移植术：

难以推广,COPD加重期的治疗：

确定COPD加重的原因诊断和严重性评估,确定COPD加重的原因引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌感染。

部分加重的原因尚难确定。

病毒感染最近的资料病毒感染占AECOPD或感染性加的重15-25%主要病毒为：

流感病毒副流感病毒腺病毒鼻病毒,细菌感染流感嗜血杆菌，肺炎链球菌，