第五节-呼吸衰竭PPT推荐.pptx

第五节-呼吸衰竭PPT推荐.pptx

《第五节-呼吸衰竭PPT推荐.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第五节-呼吸衰竭PPT推荐.pptx（140页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

,病例导入,肺换气,肺通气O2,组织换气,气体运输,细胞内氧代谢,CO2,外呼吸,内呼吸,PaO60mmHg,2伴或不伴,2,PaCO50mmHg,除外情况血气标准心内解剖分流和原发于心排血量降,低等因素所致的低氧,基本条件,海平面标准大气压静息状态呼吸空气,【诊断标准】,PaCO2是唯一反应肺通气功能的指标,【分类】,急性慢性,按血气,肺衰竭,按发病机制,泵衰竭,按发生过程,型型,分类,呼吸衰竭,1.根据动脉血气分析分类I型呼吸衰竭血气分析特点是（PaO2）50mmHg。

系肺泡通气不足所致。

【分类】,2.根据病程分类急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常，由于某些突发的致病因素引起的呼衰。

慢性呼吸衰竭在原有肺部疾病（尤其是COPD）基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。

【分类】,急、慢性呼吸衰竭的区别,急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起病的急缓、病程的长短以及代偿上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。

3.按发病机制分类：

中枢性呼衰：

呼吸泵:

驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓泵衰竭:

主要引起通气功能障碍，表现为型呼衰,周围性呼衰：

肺衰竭：

肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰*肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为型呼吸衰竭,*严重气道阻塞性疾病影响通气功能，表现为型呼吸衰竭,病因,气道阻塞性病变,肺血管病变,神经肌肉病变,肺组织病变,胸廓与胸膜病变,【病因】,

（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物,通气不足、气体分布不均匀PaCO2,PaO2,【病因】,

（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q失调PaO2或/和PaCO2,【病因】,（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死,死,腔样通气,PaO2,【病因】,（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤PaO2,通气减少,【病因】,（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaCO2,呼吸中PaO2,【病因】,【发病机制】,

（一）换气功能障碍-型呼衰，通气-血流比例失调、弥散功能障碍

（二）通气功能障碍-型呼衰,【发病机制】,

（一）换气功能障碍通气-血流比例失调弥散功能障碍,1.通气/血流比例失调,肺泡通气量/肺血流量,（4.0L）异常0.8,（5.0L）,0.8,0.8,肺泡无效腔增加,功能性短路,通气/血流比例失调低氧血症、无明显二氧化碳蓄积,正常,气道,毛细血管,通气/血流比例失调,V/Q0.8，肺泡气体相对过多、血流相对不足：

如肺气肿、肺大泡、肺动脉栓塞等死腔样通气（无效腔通气）生理死腔：

占潮气量的30%异常死腔：

占潮气量的60%-70%,通气/血流比例失调,V/Q0.8，肺泡通气相对不足，肺血流量相对增加：

肺泡通气相对不足，如严重COPD（静脉血未充分氧合）功能性动静脉血分流正常：

3%异常：

30%-50%,通气/血流比例失调,V/Q0.8肺不张，肺通气严重不足引起该部分肺泡完全无通气，V/Q0，似解剖分流（真性分流、病理性动静脉血分流）：

解剖分流：

肺动脉内一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉,称解剖分流（真性分流）。

真性分流：

解剖分流似解剖分流真性分流与功能性分流鉴别：

真性分流吸氧无效,气道,肺泡,毛细血管,肺静脉,气道,肺泡,毛细血管,肺静脉,气道,肺泡,毛细血管,肺静脉,气道,肺泡,毛细血管,肺静脉,正常,通气不足,血流不足,真性分流,2.弥散功能障碍,概念：

肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍原因：

肺泡膜面积减少：

肺实变、肺不张、肺叶切除术肺泡膜增厚：

肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化常与通气/血流比例失调同时存在可用吸入高浓度氧气加以纠正，而真性分流吸氧无效,组织换气,气体运输,肺通气O2,细胞内氧代谢,CO2,弥散功能,通常以低氧为主,弥散障碍,O2,CO2,【发病机制】,

（二）通气功能障碍1.限制性通气功能障碍吸气时肺泡扩张受限制肺实质外（呼吸泵衰竭）：

呼吸驱动不足（安眠药中毒、中枢神经系统疾患）、呼吸运动受限（吉兰巴雷综合征、低钾血症累及呼吸肌，胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液、气胸等）、COPD呼吸肌疲劳。

肺实质疾病：

肺间质纤维化、尘肺等。

特点：

TLC、VC下降,【发病机制】,

（二）通气功能障碍2.阻塞性通气功能障碍气道狭窄或阻塞导致的气道阻力增高如支气管哮喘、COPD、肺癌、气管异物等特点：

RV/TLC增加、FEV1和FEV1/FVC下降,氧耗量增加,耗氧增加：

发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等，加重低氧血症主要表现为混合静脉血氧分压下降混合静脉血指全身各部静脉血混合后的静脉血，即肺动脉血或右房、右室血。

【病理生理】,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响中枢神经系统（CNS）O2注意力不集中O2烦躁不安、意识障碍CO2中枢兴奋CO2中枢抑制肺性脑病先兴奋后抑制,循环系统,PaO2,HR收缩力COBp动脉收缩肺动脉高压肺心病,HRBp早搏室颤心脏停搏心、脑、周围皮肤血管扩张,PaCO2,肾、脾、肌肉血管收缩,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,先兴奋后抑制,呼吸系统O2反射性兴奋O2直接抑制CO2兴奋CO2抑制、麻痹,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,先兴奋后抑制,PaO2,其他损害肝细胞，ALT,肾血管收缩，肾功能受损代酸、高钾、低氯,胃粘膜缺血，应激性溃疡,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,二急性呼吸衰竭、,原有呼吸功能正常，由于突发原因所致可表现为型和型呼吸衰竭,【病因】,1,气道阻塞,2,肺实质病变,3,肺水肿,4,胸廓和胸膜病变,5,神经肌肉疾患,急性型呼吸衰竭,6,肺血管疾病,急性型呼吸衰竭（晚期型）,1.气道阻塞,1.急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化因子2.支气管哮喘、阻塞性肺气肿3.异物阻塞、肿瘤、声带麻痹4.气道痉挛,2.神经肌肉疾病,1.呼吸中枢疾病2.神经肌肉系统疾病,3.肺实质病变,1.各种重症肺炎、重症肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征是主要疾患。

2.肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺的结缔组织病，吸入性肺损伤，氧中毒和广泛肺切除、肺水肿等。

4.肺水肿,心源性肺水肿非心源性肺水肿：

ARDS、复张性肺水肿、急性高原病,5.肺血管疾病,肺血管栓塞弥散性血管内凝血肺动脉炎肺血管收缩肺部病变破坏肺泡毛细血管床,肺泡血流不足,通气血流比例失调,低氧血症,6.胸廓和胸膜病变,1.各种胸部创伤2.自发性气胸或创伤性气胸3.大量胸腔积液4.胸廓畸形5.大量腹水6.膈神经麻痹7.病态肥胖,【临床表现】,

（一）低氧血症临床表现

（二）高碳酸血症临床表现（三）原发疾病表现,

（一）低氧血症表现,1.神经系统2.心血管系统3.呼吸系统4.其他表现：

皮肤、粘膜；

血液系统；

消化系统；

泌尿系统；

代谢,1.神经系统症状,眼花、头痛、情绪激动思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调烦躁不安、谵妄、抽搐意识丧失、昏迷、死亡脑静脉血氧分压正常：

34mmHg异常：

28mmHg，出现精神错乱19mmHg，意识丧失12mmHg，生命垂危,2.心血管系统表现,心血管心率增快，血压升高心律失常周围循环衰竭、室颤、停搏肺血管,缺氧,肺小动脉收缩通气血流比例异常,严重缺氧或肺小动脉持续收缩：

肺动脉压升高右心衰,3.呼吸系统表现,低PaO2,主动脉、颈动脉体,呼吸中枢,胸闷、气短，窘迫感烦躁不安，喘息性呼吸困难三凹症，呼吸节律紊乱呼吸浅、慢呼吸停止,4.低氧血症的其他表现,皮肤粘膜：

PaO250mmHg，紫绀,血液：

慢性缺氧急性缺氧消化：

微血管痉挛,刺激造血（代偿,RBC增多）凝血、造血DIC应激性溃疡、肝功,肾脏：

缺氧肾血管收缩肾功代谢：

线粒体代谢缺氧或无氧代谢乳酸增加、代酸钠泵功能受损高钾及细胞内酸中毒,口唇及指甲发绀,

（二）急性高碳酸血症的症状,脑血管：

扩张，血流量增加，颅内压升高头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼样震颤心血管：

血管扩张或收缩，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降呼吸：

呼酸、电解质紊乱，酸碱平衡失常,（三）原发疾病的临床表现,原发疾病的特征常与低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存。

【临床表现】,呼吸困难：

最突出、早期症状发绀：

缺氧典型表现神经精神症状心血管症状消化系统泌尿系统,【诊断】,病史临床表现血气分析：

确诊、判断呼吸衰竭类型影像学检查：

x线纤维支气管镜、胸部CT,血气分析,呼吸空气PaO260mmHgPaCO250mmHg吸氧：

PaO260mmHg,PaCO2,50mmHg,【治疗】,病因治疗呼吸支持控制感染维持循环营养支持防并发症,1.病因治疗,治疗基础、关键,根据病因决定治疗,2.呼吸支持疗法,保持呼吸道通畅最基本、最主要治疗方法：

常规、人工气道、药物氧疗：

机械通气保证肺泡通气改善氧合功能、降低呼吸功,氧疗,鼻导管吸氧鼻塞吸氧面罩吸氧机械通气,方式,方法,I型：

较高浓度,II型：

低浓度,浓度：

不同方式浓度不同鼻导管给氧：

FiO2=21+4流量,鼻塞法,鼻导管,鼻、面罩固定方法,气管插管机械通气,呼吸机,人工气道和机械通气,3.控制感染,切断入路：

手、呼吸机、操作细菌培养：

血、尿、痰、分泌物、脑脊液药敏试验：

选择最敏感的药物重要手段：

排痰膨肺预防为先：

菌群失调、二重感染，细菌移位给药途径：

静脉、气道,4.维持循环系统稳定,维持循环血容量强心、利尿心血管活性药物：

多巴酚丁胺、肾上腺素等,5.营养支持,营养不良：

呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难低蛋白血症：

呼吸肌萎缩、抵抗力差营养支持方式肠内营养：

胃肠道肠外营养：

氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺实施时机、目标:

早、初半量逐渐至全量,6.并发症预防,脑水肿预防：

缺氧、二氧化碳蓄积肾功能不全消化道出血电解质紊乱酸碱平衡失调,二慢性呼吸衰竭、,多见于慢性呼吸系统疾病，如COPD，重度肺结核等其呼吸功能损害逐渐加重，虽长时间处于缺O2和CO2潴留，但因机体代偿适应，仍能维持日常工作生活，称为代偿性慢性呼衰早期表现为型呼吸衰竭，后期可表现为型呼吸衰竭,【病因】,1.慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：

COPD、哮喘肺组织病变：

肺结核、肺炎2.肺血管疾病：

肺栓塞3.胸廓与胸膜病变：

气胸、胸廓畸形4.神经系统及呼吸肌肉疾病：

脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎,呼吸道感染（最常见）高浓度吸氧手术外伤麻醉,病因,诱因,COPD（最常见）重症哮喘严重肺结核胸廓畸形广泛胸膜增厚气胸重症肌无力,除原发病症状外，主要表现为缺O2,2,和CO潴留引起的多脏器功能障碍,1.症状,2.体征,各脏器损害体征,【临床表现】,与急性呼吸衰竭相比，慢性呼吸衰竭的临床表现受CO2潴留的影响比较突出。

（1）呼吸困难：

最早、最突出的症状。

严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。

并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。

1.症状,

（2）发绀：

是缺氧的典型的主要表现。

发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。

发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及