病理学知识点归纳Word文档格式.docx

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细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

肥大:

由丁•实质細胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大■肥大的细胞内细胞器增多，功能增强。

分类

1生理性肥大：

妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大

2病理性肥大：

代偿性肥大:

如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大

内分泌性（激素性）肥大:

如肢端肥大症

土曾生：

器官或组织的实质细胞敌址增多称为增生.是细胞有丝分裂活跃的结果。

生理性：

①女性青春期乳腺②病理性：

激素或生长因子过多，如乳腺增生病

注：

肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；

但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生：

是抬由一种分化成熟的细胞类型被刃一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生

化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

_I鳞状上皮化生（鳞化）：

慢性子宫颈炎的宫颈腺体

上皮细胞化生彳

化生＜I肠上皮化生（肠化）:

反流性食管炎食管粘膜

网叶细胞化生：

骨化生或软骨化生一骨化性肌炎

■

化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）.最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。

胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。

化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。

第二节、细胞和组织的损伤

损伤：

组织和细胞遭受超过代偿能力的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤

二、细胞的亚致死性损伤

变t生：

细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性.是指由于代谢障网，导致細胞浆内或细胞间质内出现异常物

质或正常物质异常蓄积的现彖称为变性

（一）细胞水肿：

原因：

由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内N&

+、水过多积聚所致。

机制：

细胞膜Na+-k+泵功能障碍。

好发部位：

心、肝、肾

病理变化：

体积增大，包膜紧张，颜色变淡并失去光泽，切面隆起，边缘外翻，也称混浊肿胀

电镜下：

损伤细胞体积变大，胞质疏松可见小空泡，又称水变性或空泡变性，重度细胞水肿时，因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀，称为气球样变，常见于病毒性肝炎

（二）脂肪变性：

非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴，称为脂肪变性。

多见于肝、心、肾等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。

光镜下：

脂肪变的细胞浆中岀现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。

脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。

显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。

发生机制：

肝细胞胞质内脂肪酸增多，甘油三酯合成过多，脂蛋白、载脂蛋白合成减少

2、心肌脂变

虎斑心：

是指受累心肌呈现黄色条纹，与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织，形成红黄相间的条纹，称为虎斑心心肌脂肪浸润：

是指心外膜下增多的脂肪组织向心肌内伸入，蓄积于心肌间质挤压心肌细胞，严重时可引起猝死

（三）玻璃样变性

玻璃样变：

又称透明样变.是指細胞内或间质中出现蛋白质的积聚.HE染色中玻璃样变的物质呈均质、半透明、

红染的小滴、颗粒或条索状变化

1、细胞内玻璃样变

胞浆中岀现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；

酒精性肝病时肝细胞内的马洛里小体

2、结缔组织玻璃样变

胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；

3、细动脉壁玻璃样变

细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，常见于缓进型高血压或糖尿病的细动脉管壁，尤其是脑、肾、脾的血管壁，又称

为细动脉硬化

（四）粘液样变

粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶组织肿瘤、风湿病、AS等。

（五）病理性钙化：

骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化，其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。

类型

1转移性钙化：

是指由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化，如一些骨肿瘤

2营养不良性钙化：

是指体内钙磷代谢正常，继发于局部变性、坏死或濒死的组织或其他异物内的钙化称为营养不良性钙化，见于结核病、动脉粥样硬化

（六）病理性色素沉着

1、含铁血黄素：

陈旧性

、黑色素：

酪氨酸氧化产生

发生于细胞内：

细胞水肿、脂肪变

发生于细胞外：

淀粉样变、粘液样变

发生于细胞内外：

玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着三、细胞致死性损伤

细胞死亡：

是不可逆性改变，有坏死和凋亡两类。

1、坏死：

是指活体内以酌溶性变化为主要恃点的局部组织细胞的死亡

2、坏死的基本病变：

主要是细胞核的变化（坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志）

1核固缩：

核染色质的浓聚，体积缩小，提示DNA转录合成停止

2核碎裂：

核膜破裂和染色质崩解；

3核溶解：

核染色质DNA和核蛋白水解等，是细胞坏死的主要形式，坏死细胞胞质主要表现为嗜酸性增强

（一）凝固性坏死

凝固性坏死：

是指组织失水，蛋口质变性凝固且溶醐体醐水解作用较谢时.坏死区呈灰黄.干燥.质地坚唤.

与正常组织分界清楚的状态，称为凝固性坏死

部位：

多见于心、肝、肾、脾等器官。

病变：

①肉眼观：

坏死组织呈灰白色或灰黄色，质硬，周围有暗红色出血带，与周围组织分界清楚

②镜下观：

光镜下细胞结构消失，但细胞和组织结构的大体轮廓仍可保存，坏死区域与正常区域常出现炎性反应带

（二）液化性坏死

液化性坏死：

是指组织坏死后因砖性分解占优势.坏死组织被酶分解为液体状态，并常形成猱腔.称为液化性

坏死

常发生在蛋白质含量少，脂质多或蛋白酶丰富的组织，如脑和胰腺镜下观：

死亡细胞完全消失，局部组织快速被溶解，组织轮廓完全消失

（三）特殊类型的坏死

1、干酪样坏死：

多见于结核病时。

肉眼坏死区呈黄色，松软、细腻，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物，为特殊型的凝固性坏死

2、坏疽：

组织坏死后继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色的大块组织坏死

①机制：

腐败细菌分解坏死组织释放硫化氢，与血红蛋白中的亚铁离子结合形成硫化亚铁，使坏死组织呈黑褐色或暗绿色

局部组织大块坏死合并腐败

分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。

好发部位原因痂

变特点

全身中毒症状

干性坏疽四月

£

、体表

动脉闭塞、静脉回流通畅

干缩、黑褐色、分界清楚轻或无

湿性坏疽

肺、肠、阑尾、子宫、胆囊、

动静脉均阻塞

湿润、肿胀、黑褐或绿色，有恶臭与周围组织分界不清楚

重，明显

创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染

肿腿、呈棕黑色，污秽，奇冥,肴

气体溢出，坏死区按之有捻发感

边缘分界不清

气性坏疽深部肌组织重，明显

（3）坏死结局：

1、溶解吸收2、分离排岀3、机化：

是指组织深部的坏死灶，既不能完全溶解吸收又无法分离排出，则由新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓，最终形成瘢痕的过程，称为机化

4、钙化、包裹及囊肿的形成

3、凋亡一一活体内个别细胞程序性的死亡。

死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，

不引发急性炎症反应，与基因调节有关

（1）形态特征：

细胞皱

突

坏死与凋亡在形态学上有何区别？

坏死凋亡

受损细胞数多少不一单个或小团

细胞质膜常破裂不破裂

细胞核固缩、裂解、溶解裂解

细胞质红染或消散致密

间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化

凋亡小体无冇

细胞自溶有无

急性炎反应有无

第二章、损伤的修复

修复:

损伤造成机体部分细胞和纽织丧失机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复

修复的形式：

1完全再生：

邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象。

并完全恢复了原组织的结构与功能，为完全修复

2纤维性修复：

通过肉芽组织增生，填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象

1、再生——有同种细胞来完成修复

（1）如果年复了原来的组织结构和功能，称为完全性再生。

（2）由纤诂结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，属不完全再生。

消化道粘膜更新、表皮的角化细胞更

再生

病理性：

病理状态下的细胞、组织损伤后发生

新

的再生

4

（3）各类细胞的再生能力

1、持续分裂细胞（不稳

<

定细胞）：

再生能力相当强，表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞

2、静止细胞（稳定细胞

）:

受刺激或损伤后，表现出较强再生能力，肝细胞、肺泡细胞

3

、非分裂细胞（永久性细胞）:

无再生能力，神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞

纤维性修复：

也称瘢痕性修复，是指细胞不能进行再生性修复的情况下，由损伤局部组织间质内新生的肉芽组织溶解吸收坏死组织，并不断增生对损伤性组织进行修复

2、肉芽组织一一由新生毛细血管及成纤维细胞以及少量的炎症细胞构成的幼稚结缔组织

由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，

1肉眼观：

鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名

2镜下观：

肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，大量新生毛细血管平行排列，垂直于创面生长，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，增生的成纤维细胞散在的分布于毛细血管之间

（1）肉芽组织由三种成分弹成：

①新生的毛细血管；

②纤维母细胞（成纤维细胞）:

③炎性渗出

成分。

<

1、抗感染保护创面

肉芽组织的功能2

、填补伤口及其他组织缺损

、机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物以及其他异物

（2）肉芽组织结局：

细胞间液体减少并逐渐消失，炎细胞逐渐减少，小动静脉、毛细血管部分闭塞消失

成纤维细胞产生胶原纤维，肉芽组织逐渐转化并老化为瘢痕组织

3、瘢痕组织一一肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。

（1）有大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常发生玻璃样变

瘢痕组织：

是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。

特点：

大量平行或交错分布的胶原纤维束；

纤维束往往呈玻璃样变；

纤维细胞稀少；

大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。

（二）瘢痕组织对机体的影响

有利方面①它能把创口或其他缺损长期

地填补并连接起来,可使组织器官保持完整性;

②可使组织器官保持其坚固性。

不利方而①瘢痕收缩;

②瘢痕粘连;

③器官硬化；

④瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）。

（二）创伤愈合的类型

一期愈合

创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密。

二期愈合

创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有感染。

与一期愈合不同。

需控制感染、清除坏死，

再生才能开始。

需多量肉芽组