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分乳头层和网状层。

该层对上皮起到支持、营养等功能。

基底膜-连接上皮和结缔组织的部分。

形成的交错面可以分散表层所承受的机械压力。

粘膜下层-疏松结缔组织,提供上皮营养,有血管、神经、淋巴管、腺体、脂肪组织等。

二、分类:

被覆粘膜-仅起覆盖作用。

如唇、颊、口底、舌腹、软腭等。

咀嚼粘膜-有耐摩擦的能力。

如硬腭和附着龈表面。

特殊粘膜-为覆盖在舌背表面的粘膜。

表面粗糙,有许多乳头突起,粘膜表层主要是正角化,无粘膜下层。

舌肌纤维可伸入基底膜内。

三、口腔粘膜的功能:

1.屏障保护功能

口腔粘膜防御屏障包括物理化学屏障和免疫屏障。

①唾液屏障:

唾液形成了口腔粘膜的第一道屏障。

②上皮屏障:

完整的粘膜上皮是阻止异物、微生物进入深层组织的天然生理屏障。

③免疫细胞屏障:

上皮内的淋巴细胞包括抑制性T细胞、辅助性T细胞、B淋巴细胞,在受到抗原刺激后发生增殖反应,产生淋巴因子,发挥免疫功能。

④免疫球蛋白屏障或称为体液免疫屏障:

SIgA是最重要的免疫球蛋白,它能保留在上皮细胞或细菌表面,成为一种“抗菌涂层”。

2.感觉功能

口腔粘膜不仅对痛觉、触觉和温觉具有敏锐的感觉功能,而且还有司味觉的作用。

这一功能是全身任何其他组织细胞都不具有的。

另外,口腔粘膜上还具有渴觉感受器。

3.其他功能

除上述功能外,口腔粘膜还具有温度调节及分泌的功能。

第三节口腔粘膜组织的代谢与更新

一、能源代谢

由于口腔粘膜组织是处在不断更新之中,而且其更新速度快、周期短,因而,其能源代谢较为活跃。

能源物质在体内的氧化供能包括有氧分解及无氧分解两种方式。

二、口腔粘膜上皮细胞周期与细胞分化、组织更新

口腔粘膜上皮的衬里细胞与胃肠道和表皮一样,是由不断更新的细胞群体所组成。

1.角朊细胞的成熟与分裂

逐渐成熟的细胞在移动过程中,形态和结构都发生变化,最后形成角质层。

2.口腔粘膜上皮细胞循环周期

细胞周期根据分裂过程分为下列各期:

分裂期M--分裂后生长期G1--DNA合成期S,然后是分裂前生长期G2。

口腔粘膜上皮细胞M期的时间为40~75分钟,G1期变异较明显,从14~140小时不等,S期平均为8小时,G2期从10-90分钟不等。

3.上皮更新时间

口腔粘膜上皮组织更新时间除细胞分裂周期的描述外,另一种动态表示更新细胞群状态的方式被称为“上皮更新时间”:

指上皮组织中全部细胞脱落并补充相等量新生细胞所消耗的时间。

口腔粘膜不同部位差异较大。

颊粘膜为5-16天,牙龈28-40天。

4.口腔粘膜增龄性变化:

上皮层变薄,基底膜变平,钉突变短。

结缔组织细胞减少,胶原纤维增多且部分断裂,动脉变性伴毛细血管网减少。

唾液减少,味觉降低,细胞免疫功能减弱。

第四节口腔粘膜临床病损特点

各种口腔粘膜病都有自己特别的临床病损,正确加以辨认,是诊断口腔粘膜病的第一步。

口腔粘膜病损的基本类型如下:

斑、丘疹、丘斑、疱、大疱、脓疱、溃疡、糜烂、结节、肿大、角化异常、萎缩、皲裂、假膜、脱屑、痂、坏死和坏疽等。

下面的讲述中逐一加以介绍。

斑(macule):

粘膜上较局限的颜色异常,大小不定,不高不厚,无硬结。

颜色常较周围正常粘膜为深,可呈红色、红棕色或棕黑色。

丘疹(papule):

粘膜上一种小的实体性突起,针头至5㎜大小。

颜色呈灰白色或为红色,消退后不留痕迹。

丘斑(patch):

是一种界限清楚,大小不等,稍隆起而坚实的病损,为白色或灰白色,表面比较平滑或粗糙,可看到有沟裂将病损分割开。

白斑和癌可呈现丘斑形病损。

疱(vesicle):

粘膜内贮存液体而成疱。

呈圆形突起,2至5㎜不等。

分上皮内疱和上皮下疱。

破裂则形成糜烂或溃疡。

大疱(bulla):

是一种大的水疱型病损,直径5㎜以上。

大疱壁的厚薄,取决于大疱的部位是皮下还是皮内。

大疱被膜的紧张或松弛度,取决于疱内液量多少。

脓疱(pustule):

也是一种疱性病损,由脓性物取代了透明的疱液。

溃疡(ulcer):

是粘膜的完整性发生持续性缺损或破坏,表层脱落而凹陷。

浅的只破坏上皮层,愈合后无瘢痕;

深的病变波及粘膜下层,愈合后遗留瘢痕。

糜烂(erosion):

是粘膜的—种表浅缺损,为上皮的部分损伤,不损及基底细胞层。

结节(nodule):

是一种突起于口腔粘膜的实体病损,为结缔组织团块,迫使其表面上皮向外突起,形成表浅损害,其大小不等,形状不定,颜色粉—紫。

肿大(tumescence):

是一种从粘膜表面向外突出的实质性生长物,其大小、形状、颜色不等。

按组织病理学可分为真性肿瘤或肿瘤样病变。

角化异常有三种情况:

①过度角化

②不全角化

③角化异常增殖

①过度角化(hyperkeratosis):

上皮角化层异常增厚或角化层没有随代谢过程脱落。

②不全角化(parakeratosis):

当粘膜上皮出现炎症或棘层水肿时常出现,在角化层中有未完全消失的,固缩的上皮细胞核。

③角化异常增殖(dyskeratosis):

是上皮细胞异常发育,在棘层及基底层中发生角化。

萎缩(atrophy):

上皮变薄发红,病变略凹陷,结缔组织丰富的血管分布清楚可见,特有的一些上皮结构消失,被一薄层上皮所取代。

皲裂(rhagades):

粘膜表面线状裂口,由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成。

假膜(pseudomembrane):

为灰白色或黄白色膜,由炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一起形成。

脱屑(desquamation):

是上皮表层脱落成鳞屑或片状。

发生鳞屑往往是由炎症引起

痂(crust):

在粘膜或皮肤表面,病损的渗出液变干而形成结痂。

坏死和坏疽(necrosisandgangrene):

局部组织发生病理性破坏死亡称为组织坏死,受腐败细菌作用而发生组织坏死称为坏疽。

第五节口腔粘膜病的检查与诊断

一、病史

包括完整的主诉、现病史、既往史、家族史、系统复习(偏重于内科及皮肤科、五官科)及治疗史。

二、检查

(一)口腔粘膜检查

1.唇红

2.唇、颊粘膜

3.口底及舌腹

4.舌

5.腭

6.咽

7.牙龈

(二)辅助检查

1.血液学检查除血常规外,可考虑进行凝血功能检查,红细胞沉降率的测定,血糖测定等。

2.免疫学检查

3.活体组织检查口腔粘膜病活检目的一是确定诊断,二是排除恶变。

4.脱落细胞学检查

5.微生物学检查

6.其他如免疫组学检查,分子生物学技术,微循环,血液流变学,微量元素等可做参考。

第六节口腔粘膜病的治疗原则

1.对病因采取措施:

如去除局部刺激因素,控制病原微生物,治疗全身系统病。

2.全身治疗:

支持疗法,给高营养食物及维生素类药物。

提高机体愈合能力抗感染治疗。

调节免疫功能,抗过敏治疗变态反应性疾病。

3.局部治疗:

保持口腔清洁,防止继发感染,除去局部刺激因素。

⑴消毒灭菌可用含漱剂如0.05%洗必泰溶液。

⑵止痛局部可用1%普鲁卡因含漱或0.5%达可罗宁贴敷。

⑶消炎及促进病变愈合。

⑷理疗

4.针刺疗法:

用耳针、电针等调整全身机能。

5.中药辨证论治:

调整机体脏腑气血,恢复平衡。

第二章 

口腔粘膜感染性疾病

口腔粘膜病毒感染

总的临床特点是:

以单纯性疱疹为代表的疱疹病毒感染最为常见,发病较急,有感染接触史或抵抗力下降史,可有发热、乏力等前驱症状,病损以疱疹及疱疹破溃后形成的糜烂、溃疡为主。

一、单纯疱疹(herpessimplex):

病原体—HSV

传染途径—以带病毒者及病人为传染源,通过飞沫、唾液、疱液接触,胎儿可经产道感染。

发病机制—感染HSV后,HSV脱去蛋白质衣壳进入细胞,DNA进入细胞核,增殖扩散,引起急性发作,成为原发性单纯性疱疹。

原发损害后,病毒沿三叉神经鞘进入半月神经节细胞或周围细胞内潜伏,在一定诱因刺激下引起复发性单纯疱疹。

1.原发性疱疹性口炎

1型单纯疱疹引起的口腔病损,可引起急性疱疹性龈口炎,6岁以下儿童多见,尤其是6个月至2岁。

成人也有发作。

前驱期—从有接触史后,潜伏期4-7天。

出现发热、头疼、乏力、肌肉疼、咽喉疼等急性症状,颌下和颈上淋巴结肿大、触痛,患儿流涎、拒食、烦躁不安。

经1-2天后,口腔粘膜广泛充血水肿,附着龈和游离龈有急性炎症。

水疱期—口腔粘膜任何部位可发生成簇小水疱,特别是邻近乳磨牙的上腭及龈缘处更明显。

水疱壁薄,破后形成小溃疡。

糜烂期—成簇的水疱破后可形成大面积糜烂,可造成继发感染。

愈合期—溃疡逐渐愈合,病程约7-10天。

抗病毒抗体在发病14-21天最高,以后下降,多数病例可保持一生,但不能防止复发。

HSV的原发感染除口腔外还可引起皮肤疱疹、疱疹性甲沟炎、生殖器疱疹、眼疱疹、新生儿疱疹及疱疹性脑膜炎。

2.复发性疱疹性口炎(recurrentherpeticstomatitis)

原发病变愈合后,约30-50%可复发。

全身反应较轻。

表现为唇疱疹及口内疱疹,前者多见。

前驱症状有乏力不适,很快在复发区有烧灼感、痒感、张力增加。

约10小时出现成簇的小水疱,周围有轻度红斑。

24小时疱破后糜烂结痂。

愈合后不留瘢痕,但可有色素沉着。

可以产生继发感染,加重病情。

治疗:

抗病毒药物—阿昔洛韦、病毒唑、干扰素、聚肌胞、疫苗、免疫球蛋白。

免疫调节剂及其他—胸腺素、转移因子、消炎痛、布洛芬等。

局部用药—漱口液、糊剂、散剂、含片、软膏等。

物理疗法—氦氖激光

对症和支持疗法

中医中药—辨证施治。

二、带状疱疹(herpeszoster):

病原体—水痘-带状疱疹病毒,侵犯儿童引起水痘,成人则引起带状疱疹。

传播途径—空气传播、接触传染

临床表现—多发生在夏秋季,潜伏期12-17天。

前驱症状有低热、乏力,患部有疼痛、烧灼感,常见于胸腹腰及三叉神经。

在红斑基础上出现水疱,周围红晕,疱疹沿神经带状单侧分布,疼痛明显。

约7-10天结痂脱落,病程2-4周,愈后一般不复发,60岁以上患者约半数有疹后神经痛。

三叉神经带状疱疹可出现牙痛,面部皮肤及口内粘膜均有损害,口内疱疹多、溃疡大,疼痛较重,愈合较慢。

若侵犯第一支,可发生结膜炎、角膜炎。

若侵犯面神经膝状神经节,可发生面瘫,外耳道耳翼疼痛,耳部带状疱疹、口咽部疱疹、耳鸣及听力下降、味觉下降等,称为膝状神经节综合征(Ramsay-Hunt综合征或Hunt综合征)。

抗病毒治疗—阿昔洛韦、阿糖腺苷和阿糖胞苷、干扰素

免疫增强治疗—转移因子、甲氰咪胍、免疫球蛋白

抗菌消炎镇痛

局部治疗

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