预防学卫生学案例及解析_精品文档Word下载.doc
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年均浓度
厨房
卧室
秋
冬
污染区A
0.1~6.8
30.0
2.3
3.0
2.7
1.2
污染区B
0.0~8.0
20.0
2.0
1.0
0.9
对照区
0.0~1.0
0.0
0.2
0.0
续表1某市污染区和对照区大气、室内空气、水源水、地下水及土壤砷含量
水源水（mg/L）
地下水（mg/L）
土壤（μg/g）
最大值
平均值
50.53
21.33
0.003
0.002
221.4
80.70
52.37
25.40
238.0
95.19
0.07
0.03
0.005
26.4
85.43
1.2居民砷摄人量的调查结果在距污染源不同距离的5个居民点和对照区，随机抽取10户作为砷摄入量调查对象，以户为单位逐日连续调查5天，调查其空气、水及各种食物的平均摄入量，同时采集各种食物、水及空气等样品，分别测定其砷的含量，计算不同途径每个标准人每天平均砷摄入量（见表2）。
请计算居民不同途径砷摄人量对总砷摄人量的贡献率，说明该市环境污染的类型及特点。
答:
首先、贡献率=摄入量/总摄入量，所以表中食物、饮水、空气的贡献率计算如表所示。
从计算结果及表中已有的数据来看，两个*P<
0.01,是有统计学意义的。
对污染区A来说，食物和空气的贡献率都大于污染区B和对照区，所以其砷摄入量主要是来自食物和空气。
而对污染区B来说，其砷摄入量则主要侧重于由饮水和空气。
分别从消化道和呼吸道进入人体过量造成污染。
表2居民砷不同途径摄入量（μg/d·
标准人）
调查点
总摄入量
食物
饮水
空气
摄入量
贡献率（%）
贡献量（%）
a
526.9**
492.8**
93%
10.0
1%
24.1**
5%
B
672.3**
612.3**
91%
45.7
7%
14.3**
2%
c
359.5*
346.0
97%
6.3
7.2**
285.3
259.8
13.9**
11.6**
4%
b
392.6
371.9
95%
11.5*
3%
9.2**
262.7
258.4
98%
4.3
*与对照比较p＜0.05**与对照比较p＜0.01
1.3人群生物学砷暴露水平的调查研究者调查了污染区及对照区居民的发砷、尿砷平均水平，测定结果见表3，结果说明了什么问题，为何采用中位数?
请对表4结果作出相应的解释？
根据表3的数据，污染区居民发砷、尿砷含量>
>
对照区，所以污染区居民体内砷含量严重超标。
A、B两地已经收到砷污染。
使用中位数是为了反应资料的集中趋势，因为中位数可用于描述任何分布类型计量资料的集中趋势。
人体内砷含量的分布，并非正态分布或近似正态分布，且资料开口（即属偏态分布）所以不能用平均数，只能用中位数。
从表4来看，U=1.78，P>
0.05，使用统计学方法U检验，得P>
0.05，尚不能排除吸烟是否为砷污染的暴露因素，不能断然的说吸烟一定导致发砷含量增高。
表3调查区居民发砷、尿砷测定值
发砷（μg/g）
尿砷（μg/g）
调查人数
范围
中位数
850
0.00~160.35
13.40**
804
0.07~1.65
0.12**
346
1.18~113.59
7.76**
586
0.01~0.60
0.13**
351
0.00~18.00
0.98
348
0.00~0.27
0.05
**与对照比较p＜0.01
表4污染区居民吸烟对发砷含量影响
暴露指标
发砷超常数
发砷超常率
p
吸烟
174
120
68.97
u=1.78
不吸烟
563
61.46
p＞0.05
合计
737
466
63.23
注：
该市发砷正常值为0.69±
0.12μg/g
2.居民健康效应的调查
2.11982~1986年居民死亡原因的回顾性调查结果（表5），请计算二个污染区及对照区肿瘤年龄调整死亡率，相应结果对进一步研究目的提供了什么线索
肿瘤年龄调整死亡率计算如表中所示。
肿瘤在理论上说，无论是污染区还是对照区，应当是老年患者多于青年，但经过我们用标准化法，标化年龄以后，排除了“年龄”对肿瘤死亡率的影响，污染区A、B的年龄调整死亡率仍然远远大于对照区。
所以说明砷污染可能导致青年或老年均患上肿瘤死亡，砷污染是肿瘤的暴露因素。
表5调查区居民死亡率、年龄调整死亡率、肿瘤死亡专率、肿瘤年龄调整死亡专率（1982～1986）
人口数
总死亡情况
肿瘤死亡情况
死亡数
粗死亡率（‰）
期望死亡数
年龄调整死亡率（‰）
粗死亡率（1/10万）
年龄整死亡率
9120
37
4.06
40
4.39
11
120.61
7
76.75
97379
558
5.73
559
5.74
52
53.40
110
112.96
15841
91
85
5.37
5
31.56
2.21983~1987年新生儿畸形调查结果（见表6和表7），请对其结果作出解释，下一步应该工作应怎样进行？
由表6的数据得知，P>
0.05尚不能认为砷污染是否为新生儿致畸的暴露因素，需要做统计推断以后才能下结论。
表7虽然有调查数据，但也没有做统计推断，不能盲目下结论，表中有砷接触史的畸形数为2，不能用卡方检验，只能用精确概率法，通过我们的计算，任然是P>
0.05，正好与表6的数据交相呼应，所以产母的砷接触史可能是导致新生儿畸形的原因之一。
表6调查区居民新生儿畸形率（1983~1987）
新生儿数
畸形数
畸形率
P
1461
21
14.37
151
2
13.25
208
1
4.81
表7产母砷接触史与畸形儿发生率的关系
砷接触史
畸形率（‰）
有
92
21.74
无
1520
13.83
2.3产妇及新生儿外周血淋巴细胞姊妹染色单体交换（SE）微核测定结果（见表8），根据其结果，说明SCE、微核在判断环境污染对人群的健康效应方面有何意义?
根据SCE、微核的数据，砷污染虽然不能确定是否一定致畸，但由表8得知，其是有致突变的作用的。
表8调查区产妇及新生儿SCE及微核率
产妇
新生儿
SCE
微核（‰）
9.47*
1.57
9.01**
1.46
8.93
1.77**
9.45**
1.49
7.23
1.45
5.27
1.32
2.4污染区慢性砷中毒患病情况的调查结果研究者共调查了污染区无职业砷接触史居民4848人，发现慢性砷中毒患者440例。
临床特点多为起病缓、症状轻．患者主要症状头晕（52.27%）、关节痛（17.68%）、腹胀（17.05%）和腹痛（15.91%）等。
主要体征为皮肤病变。
有皮肤角化过度（85.99％）、色素沉着斑（37.50%）、脱色斑（32.95%）和鼻粘膜充血（16.36%）等。
污染区A和污染区B慢性砷中毒年龄调整患病率分别为8.73％和10.74％。
患者最小年龄12岁，污染区别居住年限最短10年。
3.暴露-效应关系（见表9），计算二个污染区及对照区肿瘤年龄调整死亡率，相应结果对进一步研究目的提供了什么线索?
污染区调查点a‐m是与污染源不同距离的13个居民区，其中土壤中砷、神摄入量、发砷平均水平是暴露指标，慢性砷中毒年龄调整患病率是效应指标。
其中。
的数据说明由于距污染源距离的远近，患病率不同。
距污染源越近患病率越高，反之亦然。
表9暴露-效应关系分析资料
污染区
距污染源
距离（km）
土壤中砷
（μg/g）
砷摄入量
（μg/d·
发砷平均
水平（μg/g）
慢性砷中毒年龄调整患病率
1.75
503.8
526.9
7.76
17.35
1.25
960.2
672.3
9.09
13.81
822.7
12.80
13.67
d
72.1
5.00
3.68
e
2.50
591.6
359.5
4.62
f
4.40
104.4
4.08
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