糖尿病讲稿Word格式.docx

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随着现代人类劳动强度显著下降和饮食习惯的改变，糖尿病的发病率迅速上升，据世界卫生组织最新统计，全世界有糖尿病患者1.25亿，平均每分钟就有6人因患糖尿病死亡，糖尿病造成的死亡，已居当今世界死亡原因的第5位。

世界卫生组织已将糖尿病列为三大疑难病之一，并把每年的11月14日定为世界糖尿病日。

在我国，糖尿病患者正在逐年增加。

1980年以前，我国的糖尿病发病率仅有总人口的0．3％，现在据国内最新统计，我国的糖尿病发病率达到4％以上。

在部分大城市，1型、2型糖尿病患者将近6％。

目前，我国有糖尿病患者约4000万人。

世界卫生组织预测，到2025年我国糖尿病人将达5000万。

同时糖尿病人群的发展正趋于低龄化。

60％糖尿病患者未得确诊

我国约60％以上的糖尿病患者未得到诊断，而早期诊断和规范化治疗可以使糖尿病导致的90％以上的失明和50％以上的截肢与肾衰得到预防。

为此，在14日的“世界糖尿病日”，有关专家呼吁，让糖尿病健康干预进社区。

糖尿病分类

糖尿病新的分型法主要分为四大类：

与以往分型相比有以下特点：

　　1.取消“胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）和“非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）”两个术语，因该分型基于临床治疗，常给临床糖尿病的诊断和理解带来混乱。

继续保留Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的提法，但建议改写为1型和2型糖尿病，因罗马字母Ⅱ可能会与11造成混淆。

　　2.保留IGT的诊断，但它不作为一种分型，而是糖尿病发展过程中的一个阶段，同时增加“IFG”。

IFG和IGT有同等重要的临床意义，目前认为临床2型糖尿病的发病几乎100%均经过IGT阶段，上述患者常同时伴有高血压、高胰岛素血症和高脂血症等，其心血管病症和早发死亡的发生率明显升高，同时进展为显性糖尿病的机会亦显著增加，对其需加强管理和干预，并定期（半年至一年）随访。

近年来国内外特别强调对IGT患者的检出和干预治疗[3，14-16]，IGT的干预治疗主要包括行为方式（加强运动和控制饮食）和药物（双胍类药物、拜糖平和胰岛素增敏剂等），将可能逆转或延缓其向临床糖尿病进展，并有利于降低大小血管并发症的发生。

　　3.增加了“特异型”这个诊断名称：

在特异型糖尿病中，根据病因和发病机制分为8个亚型，其中包括了1985年分型中的继发性糖尿病，同时将病因和发病机制比较明了的及新近发现的糖尿病亦归属其中，如MODY和线粒体糖尿病等。

　　4.营养不良相关性糖尿病（malnutrition-relateddiabetesmellitus,MRDM）:

该分型被建议删除[3，5]。

因为：

①至今无MRDM流行病学的报道；

②MRDM在诊断上的特征无特异性，体重指数<

18，后改为19，而发展中国家乡村人均体重指数是18.5，缺医少药地区糖尿病控制差，糖尿病人也是消瘦的；

③MRDM的两个亚型：

一是蛋白质缺乏所致糖尿病，目前尚无令人信服的证据证明蛋白质缺乏可引起糖尿病；

二是胰腺纤维钙化糖尿病，这种病人常有慢性胰腺炎，也有报告其可发生于正常营养的人；

④MRDM可影响其它分型的表达。

糖尿病症状

不同类型、不同病期的糖尿病患者可以有轻重不同的症状，轻者可以毫无感觉，重者可以影响生活，可以是典型的症状（三多一少），也可以是非典型似乎很难与糖尿病联系在一起的症状。

典型的症状是多尿、多饮、多食与体重减轻，按发生机制讲是应按这个顺序发生，但也可以仅仅突出某一个症状。

　　多尿：

不仅指尿的次数增多，而且尿量也增多，24小时可达20多次，尿量可达2~3升以至10升之多。

甚至尿的泡沫多，尿渍发白、发粘。

多尿是由于血糖升高，超过肾糖阈（8.9~10mmol/l），排入尿中的糖多，于是尿次数与尿量增多。

　　多饮：

尿多之后使体内的水分减少，当体内水的总量减少1~2%时，即可引起大脑口渴中枢的兴奋而思饮。

　　应当指出的是，糖尿病的诊断标准，明显低于肾糖阈，所以在未出现多尿之前可能就已确诊为糖尿病了。

另一方面，老年人肾血管硬化，而使肾糖阈升高，所以血糖很高，而尿中无糖，也不会出现多尿；

再者，老年人中枢神经感受性减弱，尽管体内水分丢失明显，而口渴中枢无感觉，也不思饮，这也就是老年人常见、死亡率很高的糖尿病非酮症高渗性昏迷的原因。

多食：

由于血糖不能进入细胞，不能为细胞利用，则会刺激大脑的饥饿中枢兴奋而多食，使进食后无饱腹感，满足感，于是进食次数和进食量都明显增多。

　　应当注意的是在2型糖尿病早期，由于高胰岛素血症的关系，使血糖利用加快，而出现餐前的明显饥饿感，甚至出现低血糖，这往往是2型糖尿病的首发症状。

　　消瘦：

由于体内葡萄糖利用减少，脂肪分解增加，蛋白质合成不足，分解加快等，均可引起消瘦，如有多尿症状，体内水分的丢失更会加重消瘦症状。

同样，病程时间越长，血糖越高；

病情越重，消瘦也就越明显。

　　其它症状：

　　疲乏无力：

由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。

据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。

　　容易感染：

糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。

　　皮肤感觉异常：

感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。

　　视力障碍：

糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。

　　性功能障碍：

糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。

　　脱发：

一位１７岁的安徽小保姆，本该是毛发浓密的年纪，但她却毛发干燥疏淡，头顶裸露头皮，每次洗浴之后脱落的毛发更是随处可见。

后经过糖尿病试纸的检查，这位小保姆其实患上了胰岛素分泌绝对减少的１型糖尿病。

出现脱发主要是因为糖尿病造成的长期营养不良性脱发。

　　各种综合征：

II型糖尿病存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症的情况，故可同时或先后出现高血压、高脂血症、肥胖、冠心病、高血液粘稠度等，这虽不属于糖尿病症状，但有这些情况时，应注意血糖是否升高。

无症状：

部分患者肾排糖阈值高，即使血糖浓度已经很高，尿中也没有排出葡萄糖。

这样的患者因为掩盖了症状而显得更危险。

还有部分患者是因为糖尿病并发症的症状被其他并发症（如：

高血压、各种感染等）所掩盖。

糖尿病临床表现常不典型，其表现各种各样，只有对此有足够的认识，才不致漏诊、误诊。

临床征象怀疑糖尿病后，就应常规检查尿糖、空腹及餐后2小时血糖，若尿糖阴性，空腹血糖正常，为排除本病，需做葡萄糖耐量试验方能下结论。

糖尿病的病因

胰岛素的相关知识

胰岛素在体内的作用

胰岛素主要作用是促进葡萄糖进入细胞，为细胞供能；

或在肌肉、肝脏细胞内促进使多个葡萄糖联结起来，形成"

糖原"

而储存能量。

*促进蛋白质合成。

　　*促进脂肪储存，防止脂肪分解。

胰岛素主要来源胰岛素是一种蛋白质类激素。

体内胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。

在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。

在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。

胰腺中胰岛总数约有100～200万个。

胰岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种：

①B细胞（β细胞），约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。

②A细胞（α细胞），约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。

③D细胞，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长激素抑制激素。

　　糖尿病患者，由于病毒感染、自身免疫、遗传基因等各种发病因素，其病理生理主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活性相对或绝对过多所致，也即B和A细胞双边激素功能障碍所致。

胰岛素依赖型糖尿病胰岛素分泌细胞严重损害或完全缺如，内源性胰岛素分泌极低，需用外源性胰岛素治疗。

非胰岛素依赖型糖尿病，胰岛素分泌障碍较轻，基础胰岛素浓度正常或增高，而糖刺激后胰岛素分泌则一般均较相应体重为低，即胰岛素相对不足。

体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：

（1）血糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。

口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。

早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；

延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。

早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。

（2）进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。

精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。

　　（3）进餐后胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。

　　（4）自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。

迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；

交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。

糖尿病的病因十分复杂，目前尚未完全阐明，但归根到底则是由于胰岛素绝对或相对缺乏，或胰岛素抵抗。

因此，在B细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。

　　1.胰岛B细胞水平。

由于胰岛素基因突变，B细胞合成变异胰岛素，或B细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，均可导致2型糖尿病的发生。

而如果B细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数显著减少，合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，则会出现2型糖尿病。

　　2.血液运送水平。

血液中抗胰岛素的物质增加，可引起糖尿病。

这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体，受体与其结合后，不能再与胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。

激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。

皮质醇在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。

　3.靶细胞水平。

受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷，均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。

最终使B细胞逐渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。

胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病机制中占有重要地位。

糖尿病与以下因素有关：

一、遗传因素　　举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。

在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。

二、精神因素　　近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。

三、肥胖因素　　目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基