内科大题第八版简洁版Word格式文档下载.docx

上传人:b****1 文档编号:13283513 上传时间:2022-10-09 格式:DOCX 页数:21 大小:34.56KB
下载 相关 举报
内科大题第八版简洁版Word格式文档下载.docx_第1页
第1页 / 共21页
内科大题第八版简洁版Word格式文档下载.docx_第2页
第2页 / 共21页
内科大题第八版简洁版Word格式文档下载.docx_第3页
第3页 / 共21页
内科大题第八版简洁版Word格式文档下载.docx_第4页
第4页 / 共21页
内科大题第八版简洁版Word格式文档下载.docx_第5页
第5页 / 共21页
点击查看更多>>
下载资源
资源描述

内科大题第八版简洁版Word格式文档下载.docx

《内科大题第八版简洁版Word格式文档下载.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《内科大题第八版简洁版Word格式文档下载.docx(21页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。

内科大题第八版简洁版Word格式文档下载.docx

①呼吸频率≥30次/分;

②氧合指数(PaO2/FiO2)≤250;

③多肺叶浸润;

④意识障碍/定向障碍;

⑤氮质血症(BUN≥20mg/dL);

⑥白细胞减少(WBC<

4.0×

109/L);

⑦血小板减少(血小板<

10.0×

⑧低体温(T<

36oC);

⑨低血压,需强有力的体液复苏。

符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断重症肺炎。

5.重症肺炎的抗生素治疗原则及停药指证

原则:

广谱、强力、足量、联合

停药指征:

①T≤37.8℃、②HR≤100次/分、③R≤24次/分、④收缩压≥90mmHg、

⑤呼吸室内空气条件下SaO2≥90%或PaO2≥60mmHg、⑥能经口进食、⑦精神状态正常。

6.肺炎链球菌性肺炎诊断治疗

①急骤起病,以高热,寒战,咳嗽,血痰,胸痛为特征。

②X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变。

③抗菌治疗(青霉素G);

④支持疗法(卧床休息,补充足够蛋白质,热量和维生素);

⑤并发症处理

7.支气管扩张的诱因和治疗

诱因:

感染、免疫缺陷、先天性疾病、先天性结构缺损、其他。

治疗:

①治疗基础疾病

②控制感染

③改善气流受限

④清除气道分泌物

⑤外科治疗

8.肺结核诊断程序与确诊证据?

答:

诊断程序:

(1)可疑症状患者的筛选(咳嗽、咳痰持续2周以上和咯血,其次是午后低热、乏力、盗汗、月经不调或闭经,有肺结核接触史或肺外结核,应胸部X线和查痰)

(2)是否肺结核

(3)有无活动性

(4)是否排菌

(5)是否耐药

(6)明确初复治

确诊证据(略)

9.结核的分型及治疗原则?

分型:

①原发型肺结核

②血行播散型肺结核

③继发性肺结核(浸润性肺结核,空洞性肺结核,结核球,纤维空洞性肺结核,干酪样肺炎)

④结核性胸膜炎

⑤其他肺外结核

⑥菌阴肺结核(三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核)

鉴别诊断:

肺炎、COPD、支气管扩张、肺癌、肺脓肿、纵膈及肺门疾病、其他疾病

彦祖爱脓纵膈门

治疗原则:

早期,规律,全程,适量,联合。

10.肺结核的化学治疗原则及其作用

早期,规律,全程,适量,联合

作用:

①杀菌作用:

使患者由传染性转为非传染性,减轻组织破坏,痰菌阴转

②防止耐药菌产生:

防止治疗失败、复发和耐药菌的传播

③灭菌:

彻底杀灭结核菌、防止复发和降低复发率

11.支气管哮喘的诊断标准?

定义:

由多种细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

(1)反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学剌激、病毒感染、运动等有关。

(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。

(3)上述症状可经治疗或自行缓解。

(4)除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽

(5)临床表现不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性:

①支气管激发试验或运动试验阳性;

②支气管舒张试验阳性;

③昼夜(PEF)变异率≥20%。

符合1~4条或4、5条者,可诊断。

12.支气管哮喘临床表现

发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出现发绀,有时咳嗽可为唯一症状,哮喘症状可在数分钟内发作,经数小时至数天,用支气管舒张药或自行缓解,在夜间及凌晨发作或加重。

13.支气管哮喘并发症

①发作时可并发气胸、纵膈气肿、肺不张;

②长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。

14.支气管哮喘急性发作期治疗?

尽快缓解气道阻塞、纠正低氧血症、恢复肺功能、预防进一步恶化或再次发作、防止并发症。

15.支气管哮喘与心源性哮喘鉴别?

支气管哮喘

心源性哮喘

病史

家族史、过敏史、哮喘发作史

高血压、冠心病、风心病等

发病年龄

儿童、青少年多见

40岁以上多见

发作时间

夜间及凌晨

夜间

症状

呼气性呼吸困难

混合性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰

体征

双肺满布哮鸣音

心脏体征正常

双肺广泛湿罗音和哮鸣音

左心界扩大、心率增快、奔马律

胸片

肺野清晰,有肺气肿征象

肺瘀血征、左心扩大

治疗

支气管舒张剂有效

洋地黄有效

①支气管哮喘:

有家族史、过敏史、哮喘发作史;

儿童、青少年多见;

常于夜间及凌晨发作和加重;

主要症状为呼气性呼吸困难;

双肺满布哮鸣音;

心脏体征正常;

胸片示肺野清晰,有肺气肿征象;

治疗时支气管扩张剂有效。

②心源性哮喘:

有高血压、冠心病、风心病、二尖瓣狭窄等病史;

40岁以上多见;

常于夜间发病;

主要症状为混合性呼吸困难,咳粉红色泡沫痰;

双肺广泛湿罗音和哮鸣音;

有左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律的心脏体征;

肺片示肺淤血征、左心扩大;

治疗时洋地黄有效。

16.简述慢性支气管炎的病因?

慢性支气管炎的病因较复杂,迄今尚未明了,认为有关因素如下:

(1)大气污染

(2)吸烟(3)感染(4)过敏因素(5)其他:

自主神经功能失调、老年人呼吸道防御功能下降、营养因素的缺乏、遗传也是慢支的易患因素。

17.慢性阻塞性肺疾病严重程度分级。

COPD:

是以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道及肺组织对香烟烟雾等有害气体和有害颗粒的异常慢性炎症反应相关。

FEV1/FVC

FEV1占预计值百分比

Ⅰ级

<

70%

FEV1≥80%预计值

有或无慢性咳嗽、咳痰症状

Ⅱ级

50%≤FEV1<

80%预计值

Ⅲ级

30%≤FEV1<

50%预计值

Ⅳ级

FEV1<

30%预计值

或FEV1<

50%预计值伴慢性呼吸衰竭

Ⅰ级:

轻度FEV1/FVC<

70%,FEV1≥80%预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状

Ⅱ级:

中度FEV1/FVC<

70%,50%≤FEV1<

80%预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状

Ⅲ级:

重度FEV1/FVC<

70%,30%≤FEV1<

50%预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰症状

Ⅳ级:

极重度FEV1/FVC<

70%,FEV1<

30%预计值,或FEV1<

18.COPD稳定期治疗:

1)教育劝导戒烟及脱离污染环境

2)使用支气管扩张剂

3)糖皮质激素

4)祛痰药

5)长期家庭氧疗(LTOL):

①氧分压≤55mmHg或血氧饱和度≤88%,有或没有高碳酸血症;

②氧分压55-60mmHg或血氧饱和度<89%,并有肺动脉高压、左心衰所致的水肿或红细胞增多症。

19.COPD急性加重期的治疗P26

1)确定病因及严重程度,分级治疗

2)支气管扩张剂

3)低流量吸氧

4)抗生素

5)糖皮质激素

6)祛痰药

20.肺心病病因、临床表现及治疗?

P112

是指支气管—肺组织、胸廓或肺血管病变引起肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。

病因:

有支气管-肺疾病,胸廓运动障碍性疾病,肺血管疾病。

临床表现:

肺心功能代偿期有咳嗽、咳痰、气促,活动后心悸,呼吸困难、乏力、劳动耐力下降,发绀和肺气肿体征。

肺心功能失代偿期有呼吸衰竭,右心衰竭。

治疗:

急性加重期控制感染,氧疗,控制心力衰竭,控制心率失常,抗凝治疗,加强护理工作。

缓解期增强免疫功能。

21.肺心病肺动脉高压形成的机制:

(1)肺血管阻力增加的功能性因素

缺氧、高碳酸血症、呼酸使肺血管收缩、痉挛。

(2)肺血管阻力增加的解剖学因素

长期反复发作的慢支及支气管周围炎,累及肺小动脉,引起血管炎、管壁增厚、管腔狭窄。

肺气肿加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。

肺血管重构

血栓形成

(3)血液粘稠度增加和血容量增加

慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘滞度增加。

22.肺心病的诊断(X线,心电图表现)?

X线:

除肺胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚有肺动脉高压征:

如右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm;

其横径与气管横径的比值≥1.07;

肺动脉段明显的突出或其高度≥3mm;

残根征,右心室增大,皆为诊断慢心病的主要依据。

个别者心力衰竭控制后可见心影缩小。

心电图:

主要有右心室肥大,如电轴右偏,额面平均电轴≥+90°

,重度顺鈡向转位,RV1+SV5≥1.05mV及肺型P波。

也可见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为慢性肺心病的参考条件。

在V1、V2甚至延至V3,可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QR波,应注意鉴别。

23.肺心病应用强心药的指征?

(1)感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿药后右心功能未改善;

(2)以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者;

(3)合并室上性快速心率失常者

(4)合并急性左心衰的患者。

24.肺心病的并发症?

(肺脑酸碱心失常,休克出血DIC)

答:

肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血(DIC)、静脉血栓形成

25.慢性肺心病的治疗原则?

积极控制感染;

通畅呼吸道,改善呼吸功能;

纠正缺氧和二氧化碳潴留;

控制呼吸衰竭和心力衰竭;

积极处理并发症(肺脑酸碱心失常,休克出血DIC)。

 

26.肺心病急性加重期的治疗?

1)控制感染:

是急性加重期的治疗关键

2)氧疗:

通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳储留

3)控制心力衰竭:

a利尿剂的应用:

减少血容量,减轻右心负荷,消除水肿,应选作用轻的利尿剂小剂量使用

b正性肌力药的应用:

选用作用快,排泄快的洋地黄制剂(常用剂量的1/2~2/3)c血管扩张药的应用:

血管扩张药可减轻心脏前后负荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力,对部分顽固性心衰有一定效果,但效果不十分明显。

4)防治并发症

5)护理

27.胸腔积液发病机制:

①胸膜毛细血管内静水压增高

②胸膜通透性增加

③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低

④壁层胸膜淋巴引流障碍

⑤损伤

⑥医源性

28.漏出液与渗出液:

漏出液:

外观透明清亮,静置不凝固,比重<1.016-1.018,蛋白含量低且<30g/L,黏蛋白试验阴性,细胞<100×

106/L。

渗出液:

外观多呈草绿色稍浑浊,易凝有凝块,比重>1.018,蛋白含量高且>30g/L,细胞>500×

29.如何根据胸水的实验室检查鉴别结核性胸膜炎与恶性胸液

结核性胸膜炎

恶性胸腔积液

外观

草黄色

血性

细胞

淋巴细胞为主

可发现恶性肿瘤细胞

PH

<7.30

>7.40

CE

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 高等教育 > 历史学

copyright@ 2008-2022 冰豆网网站版权所有

经营许可证编号:鄂ICP备2022015515号-1