呼吸衰竭课件(最新版)PPT格式课件下载.pptx

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外呼吸，包括肺通气和肺换气；

气体在血液中的运输；

内呼吸，指组织细胞与血液间的气体交换。

呼吸,气体交换指肺泡和血液之间，以及血液和组织之间的气体交换，气体从分压高的一侧向低的一侧扩散。

吸入的氧分压比血液中氧分压高，氧从肺泡进入血液再进入组织，组织中的二氧化碳分压高于血液的二氧化碳分压，由组织排入血液，再排入肺泡。

气体交换,人体不同部位PO2及PCO2对照表,类型,肺泡气,动脉血,静脉血,组织,PO2（mmHg）,100,100,40,40,PCO2（mmHg）,40,40,46,46,气体分压差,胸廓及肌肉,气管,肺泡和毛细血管网,膈肌,膈神经,呼气,吸气,吸气呼气肺内压,胸内压,呼吸气容积,-6H2O,-3H2O,压力,（mmHg）,容积（L）,胸膜腔及其负压的形成,呼吸过程,氧的化学结合Hb+O2=HbO2,氧的运输,表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线,上段：

血氧高饱和度中段：

组织细胞中，氧分压稍有变化，即可释放氧,氧离曲线,影响氧离曲线的因素CO2和pH的影响pH降低或CO2升高曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低，反之，左移，亲和力升高温度的影响2,3-DPG（2,3二磷酸甘油酸）的影响红C无氧代谢中可产生2,3-DPG,氧离曲线,脑桥上段有呼吸调整中枢脑桥下段有长吸中枢,延髓有基本呼吸中枢,呼吸中枢,影响呼吸的化学敏感区呼吸有关核团,化学敏感区,H+HCO-,3,H2CO3CO2H2O,A,B,中枢化学感受器A：

延髓腹外侧的三个化学敏感区B：

血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制,呼吸中枢,舌咽神经颈动脉体颈动脉窦,迷走神经,主动脉弓,主动脉体外周化学感受器,减压神经,主动脉神经,呼吸的调节,呼吸衰竭的定义,呼吸衰竭,各种原因引起的外呼吸严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

临床表现为呼吸困难、发绀等。

明确诊断有赖于动脉血气分析,概念,在海平面正常大气压、静息状态、吸入空气条件下，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素PaO260mmHg（8kPa）或伴有PaCO250mmHg（6.65kPa）,诊断呼衰的血气标准,参与外呼吸过程的任一环节病变都会导致呼衰呼吸道阻塞性病变,肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,病因,呼吸衰竭的病因,病因,肺功能障碍的发病环节,呼吸衰竭的分类,一、按病程分类急性慢性二、按动脉血气分类型呼衰（HypoxemicRespiratoryFailure）型呼衰（HypercapnicRespiratoryFailure）三、按病理生理分类泵衰竭肺衰竭,呼吸衰竭的分类,呼吸衰竭的病理,主要病理生理改变缺O2和CO2潴留发生机制肺泡通气不足,通气/血流（V/Q）比例失调肺内动-静脉解剖分流增加弥散障碍氧耗量增加,呼吸衰竭的病理,呼吸衰竭的病理,肺泡

（一）肺泡通气不足气体分单位时间内进入肺泡的新鲜气体压（kPa）量减少,导致体内CO2潴留和低氧血症PACO20.863VCO2/VA,肺泡通气量（L/min）,

（二）通气/血流（V/Q）比例失调维持正常气体（O2、CO2）交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q）必须协调,呼吸衰竭的病理,正常静息状态下：

每分钟肺泡通气量5.5L/min每分钟肺血流量（Q）:

呼吸衰竭的病理,肺动脉,肺泡,肺静脉,动静脉样分流,呼吸衰竭的病理,肺动脉,肺泡,肺静脉,无效腔效应,呼吸衰竭的病理,V/Q失调主要导致PaO2，而无PaCO2AV氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍氧离曲线S形已达平台，无法多带O2，而CO2解离曲线呈直线,呼吸衰竭的病理,（三）肺内动-静脉样分流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2下降实际上是通气血流比例失调的特例,呼吸衰竭的病理,（四）弥散障碍影响因素弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体弥散能力气体分压差其他,呼吸衰竭的病理,弥散面积取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散障碍主要影响氧的交换CO2弥散能力比O2大20倍CO2弥散时间仅需0.13s（0.25-0.3s）气体分压溶解度肺泡呼吸面积弥散速度弥散膜厚度,呼吸衰竭的病理,缺氧,加重,发热寒颤抽搐呼吸困难,机体耗氧量,呼吸衰竭的机理（五）氧耗量,O2和CO2潴留对器官功能的影响,缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响对中枢神经的影响对心脏循环的影响对呼吸的影响对肝肾和造血系统影响对酸碱平衡和电解质的影响,O2和CO2潴留对器官功能的影响,

（一）对中枢神经的影响脑组织耗氧量大（1/51/4）中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生急缓有关急性缺氧：

烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡完全停止供氧45min不可逆的脑损害慢性缺氧：

影响与缺氧程度相关,O2和CO2潴留对器官功能的影响,注意力不集中、智力减退、定向障碍,头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡,神智丧失；

昏迷,不可逆转的脑细胞损伤,50mmHgPaO260mmHg,30mmHgPaO250mmHg,20mmHgPaO230mmHg,PaO220mmHg,O2和CO2潴留对器官功能的影响,失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状,CO2潴留轻度皮质下层刺激加强中枢兴奋重度脑脊液H+中枢抑制肺性脑病,CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧,O2和CO2潴留对器官功能的影响,肺,O2和CO2潴留对器官功能的影响

（二）缺O2对心血管、循环的影响,O2和CO2潴留对器官功能的影响（三）对呼吸的影响,缺氧,肝、肾功能降低,转氨酶氮质血症,O2和CO2潴留对器官功能的影响四）对肝肾和造血系统的影响,缺氧,刺激肾小球旁细胞,RBC生成素,骨髓造血RBC,（五）对酸碱平衡和电解质的影响缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高K低Cl,O2和CO2潴留对器官功能的影响,呼吸衰竭临床表现,原发疾病的临床表现缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠,呼衰临床表现,

（一）呼吸困难呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸，点头或提肩呼吸、呼气延长呼吸频率、节律、幅度改变。

严重者出现潮式、间停或抽泣样呼吸,呼衰临床表现,

（二）发绀皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显动脉血中还原血红蛋白5g/dL缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧,呼衰临床表现,（三）精神神经症状,急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状缺氧慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍表现为先兴奋后抑制CO2潴留pH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响,呼衰临床表现,（四）心血管症状早期心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺,心率快、心输出量皮肤、内脏血管收缩,晚期心率、血压末梢循环衰竭肺小动脉痉挛肺A压肺心病右心衰,血压，脉搏洪大,呼衰临床表现,缺O2、CO2,皮质激素、茶碱类药物刺激,水肿、糜烂胃游离酸,应激溃疡出血,呼衰临床表现（五）消化道出血,（六）酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡发生率高（达78.6%95.4%），表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高酸碱失衡发生率依次为:

呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱等代碱多系医源性所致,呼衰临床表现,（七）其它肝、肾功能损害休克DIC,呼衰临床表现,呼吸衰竭的诊断,诊断依据有导致呼吸功能障碍的病史有缺O2和（或）CO2潴留临床表现动脉血气改变：

PaO260mmHg（注意吸氧状态下可以正常），伴或不伴PaCO250mmHg,诊断依据,呼吸衰竭的治疗,保持呼吸道通畅改善缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病，消除诱因预防和治疗并发症,治疗原则,解痉平喘-茶碱、,2R激动剂、抗M胆碱药,人工气道-气管插管、气管切开,治疗原则

（一）保持呼吸道通畅排除气道分泌物-祛痰剂、湿化气道、人工排痰,

（二）氧疗给氧方式：

鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩、静脉给氧鼻导管给氧浓度21+4氧流量（L/min）给氧原则：

低浓度（2435%）中浓度（3650%）高浓度（50%）,治疗原则,治疗原则,

（二）氧疗-避免氧中毒氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度，但与氧浓度关系密切PiO2与FiO2的关系PiO2（PB6.27）FiO2PiO2为吸入气的氧分压（kPa）PB为吸入气压力（kPa）6.27（kPa,即47mmHg）为水蒸汽压FiO2为吸氧浓度FiO26012天；

或吸入纯氧1224小时可出现顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不张；

恶心呕吐、食欲不振；

头痛、抽搐、昏迷等其他器官损伤，如眼晶状体后纤维增生；

溶血等,（三）呼吸兴奋剂的应用作用兴奋呼吸中枢促进病人清醒注意严格掌握应用的适应症和禁忌症,治疗原则,治疗原则（四）机械通气无创性面罩或鼻罩人工通气气管插管（经口或鼻）有创气管切开人工气道,有创机械通气的适应症意识障碍，呼吸不规则气道分泌物多且有排痰障碍有较大的呕吐误吸的可能性全身状态较差疲乏明显者pH70mmHg合并多脏器功能衰竭者,治疗原则,（五）纠正酸碱失衡及电解质紊乱呼酸改善肺泡通气量，不宜补碱。

呼酸并代酸积极治疗代酸的病因，pH7.20，HCO318mmol/L时，适量补碱呼酸并代碱防止补碱过量和避免CO2排出过快，可予适量补氯、钾，严重者可用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）,K+,酸中毒为代谢所致，不必纠正（除非心电图改变）,Mg2+,碱中毒常有Ca2+，可用MgSO4、CaCl2,治疗原则,（六）控制感染,治疗原则,（七）并发症处理慢性肺源性心脏病、右心衰竭消化道出血休克DIC多器官功能衰竭,治疗原则,（八）营养支持,治疗原则,（九）预防主要是早期防治原发病,治疗原则,感谢观看,