急性心肌梗死溶栓治疗PPT文件格式下载.ppt

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59-68;

DaviesMJ.Heart.2000;

83:

361-366.,血小板血栓（白色血栓）的形成,血小板粘附血小板聚集血小板血栓粘附：

血管内膜损伤胶元纤维,vWF因子等配体暴露+血小板膜糖蛋白Ib受体血小板粘附于损伤表面聚集：

血小板聚集剂与血小板膜相应受体结合后，血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体表达增加，空间构型改变，与纤维蛋白原等配体的亲和力增强，血小板之间借配体连接起来，形成聚集。

血小板聚集剂：

5-HFADP凝血酶TXA2NE等其它引起血小板聚集的因素：

血管加压素，纤溶酶，组织型纤溶酶原激活剂（t-PA），链激酶，高切变率等配体：

纤维蛋白原vWF因子纤维连接蛋白等,凝血血栓（红色血栓）的形成,1.凝血活酶的生成2.在凝血活酶作用下，凝血酶原转变为凝血酶3.在凝血酶作用下，纤维蛋白原转变为纤维蛋白4.纤维蛋白溶解（溶栓）,第二部分急性心肌梗死的诊断,急性心肌梗死的现代分类：

STEMINSTEMI,急性心肌梗死诊断新模式:

冠心病心肌梗死的诊断发生了革命性变迁：

1.从“3：

2模式”发展为“1+1模式”2.从Q波与非Q波心梗发展到ST段抬高和非ST段抬高3.急性期诊断的分期更加细化4.心电图对罪犯血管定位的能力已大大提高（一级分支）5.前兆心梗的心电图表现与特征正在开发和研究,急性心肌梗死诊断新模式,1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立,3:

2模式,急性心肌梗死诊断新模式,第一个1：

有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升高回落第二个1：

下述4条中1条存在时心肌缺血的症状冠脉介入治疗术后ST段抬高或压低出现病理性Q波,1+1诊断模式,病史,心电图,1+1模式实质是3:

2模式的演变,急性心肌梗死诊断新模式,心梗诊断新模式：

提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，但不意味着心电图诊断作用的下降。

应当充分认识:

心肌坏死生化标志物诊断作用有局限性，其仅在急性心梗发生后一段时间升高（2-3h至7-14d），但心电图与其相反。

除此，心电图诊断心梗尚有以下优势

（1）心电图改变出现较早，利于心梗更早期诊断及干预

（2）不仅定性，而且定位（3）不仅诊断，还能分期（4）尚有预后判断价值,第三部分急性心肌梗死的再灌注策略,现状,中国每年有60万急性心肌梗死病人，其中仅2万人接受了急诊介入治疗，9万人（15.4%）接受了静脉溶栓治疗。

在众多亟待解决的问题中，急性心肌梗死急诊救治流程的不畅、不规范和不合理是关键所在。

AMI再灌注治疗策略,尽早完全持续,时间就是心肌时间就是生命,突发冠状动脉闭塞后的心肌坏死,0h1h2h3h4h5h6h,心肌坏死,血管闭塞时间,after:

J.Schaper1987,0%,20%,40%,60%,80%,100%,治疗开始时间决定再灌注治疗的获益程度,溶栓治疗就诊至开始溶栓时间,（数据来自GRACE注册研究）,就诊至开始溶栓时间（min）,就诊至首次球囊扩张时间（min）,6个月死亡率（%）,6个月死亡率（%）,直接PCI就诊至首次球囊扩张时间,总缺血时间：

每一分钟都有意义,总缺血时间每延长30分钟，1年死亡率增加7.5%,Circulation.2004;

109:

1223-1225,1994-2001年，共入选1791例行直接PCI的STEMI患者。

入选标准：

症状发生6小时内，或6-24小时仍存在持续缺血（持续或再发胸痛、ST段持续抬高或再抬高）,AMI再灌注治疗策略,尽早完全持续,急性心肌梗死治疗评价,TIMI分级0级:

阻塞远端无血流通过1级:

造影剂能够通过阻塞部位,但不能完全充盈远端血管2级:

造影剂能够完全充盈梗死相关血管,但充盈和排空延迟3级:

完全正常的血流充盈和排空TIMI0级和1级:

未通TIMI2级和3级:

再通充分的冠状动脉血流灌注才能有效改善预后,TIMI分级与组织灌注,TIMI分级反映心外膜血管再通情况TIMI3级患者1/3低复流（lowreflow）或无复流（noreflow）广泛心肌坏死、缺血肿胀微循环受损碎裂血凝块栓塞远端小血管再灌注损伤,TIMI分级与组织灌注,根据PET检查结果，TIMI3级血流患者，按组织灌注水平分3类心肌高水平灌注：

75%3个月后局部心肌收缩功能正常心肌中等水平灌注:

50%-75%存活心肌仍有缺血性损害心肌低水平灌注:

50%左室功能没有改善,和未开通相似,组织灌注与预后,心肌高水平灌注（TMP3级）,心肌中等灌注（TMP2级）,心肌低灌注（TMP0/1级）,N=136,N=34,N=278,%死亡率,P=0.007,GibsonCM,etal.Circulation.2000;

101:

125-130.,成功溶栓后TIMI3级血流患者,5.4%,2.9%,0.7%,AMI的再灌注治疗策略,尽早完全持续,TAMI1-4研究结果开通率与死亡率的关系,EMOhman,Circulation82（1990）781,90分钟时开通7天后仍然开通,死亡率（%）,90分钟时开通7天后再闭塞,无开通,n=642,n=91,n=64,4.7%,10.0%,17.2%,第四部分急性心肌梗死的溶栓治疗,证实梗死动脉血栓栓塞是STEMI主要原因,溶栓开始用于STEMI,急诊PCI的出现使溶栓临床应用有所下降,溶栓治疗概况,37,链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病,溶栓广泛应用于STEMI,37,国外仍有近40%患者接受溶栓；

溶栓药发展历程,第一代,第二代,第三代,链激酶和尿激酶，无溶栓特异性开通率较低出血发生率较高,阿替普酶（rt-PA），特异性溶栓药半衰期短给药方法复杂,瑞替普酶（r-PA），特异性溶栓药渗透性溶栓，溶栓速度更快半衰期较长，可静推给药,溶栓药物分类,第一代溶栓药物链激酶尿激酶非特异性纤溶酶原激活剂，出血危险较高第二代溶栓药物rt-PA特异性纤溶酶原激活剂第三代溶栓药物rPATNK-tPAnPA半衰期更长，给药方便,理想的溶栓药物,作用快速（5-15min）高效（接近100%TIMI3完全开通）半衰期长，给药方便（静脉推注，持续有效）纤维蛋白特异性不良事件发生率低,尤其是严重出血（颅内出血）抵抗PAI-1再闭塞率低远期疗效无抗原性性价比高,不同溶栓药物的比较,直接直接直接直接直接,不同溶栓药物的比较,*体重90kg，最大剂量为50mg。

溶栓治疗（明显的时间相关性）,3h梗死相关血管的开通率增高，病死率明显降低，其临床疗效与直接PCI相当312h其疗效不如直接PCI，但仍能获益1224h如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效（a，B）,溶栓治疗的适应征：

无PCI能力的医院若预计从首次医疗接触到直接PCI时间120分钟，符合以下情况可行溶栓治疗,溶栓禁忌证：

a绝对禁忌证既往任何时候的颅内出血，已知结构性脑血管损伤（如.动静脉畸形）已知恶性颅内肿瘤（原发或转移）3个月内缺血性脑卒中，3小时内急性缺血性卒中除外可疑主动脉夹层活动性出血或出血性体质（月经除外）3个月内严重头或面部闭合性创伤,b相对禁忌证慢性严重的控制不良的高血压病史存在严重的不能控制的高血压（SBP180mmHg或DBP100mmHg）*既往缺血性脑卒中病史超过3个月，不包括痴呆或已知的颅内病变有创伤或较长（大于10分钟）CPR或大手术（小于3周）近期（2-4周）内脏出血不能压迫的血管穿刺曾使用链激酶/阿可尼普酶（超过5天）或曾对其药物过敏妊娠活动性消化性溃疡目前在使用抗凝剂：

INR越高，出血危险越高*可能是低危的STEMI病人绝对禁忌证,并发症及其处理：

出血倾向再灌注损伤及心律失常过敏反应,出血倾向的分析,溶栓的最大副作用（危险）是出血（约2%-5%），但更大的危险是溶栓失败（约35%-55%）研究表明，越有效的溶栓剂，出血并发症亦越多颅内出血的发生率：

SK：

0.1-0.4%,tPA:

0.6-1.2%，23倍于前者易出血影响因素：

年龄、剂型、女性、消瘦,出血及其处理：

轻度出血表现为粘膜或皮下出血，牙龈出血、小量咯血或呕血，黑便，镜下血尿等，一般不需要输血。

重度出血发生率约为0.95-1.65%，包括严重的消化道大出血需输血者，最严重者为脑出血、心包出血，发生率为0.2%。

颅内出血的预防,颅内出血的危险因素,高龄（75岁）女性以往卒中史高血压（160/95mmHg）低体重肝素用量过大溶栓剂的种类,颅内出血是溶栓治疗最危险的并发症,发生率约0.5%（0.1%2%）,死亡率为50%,溶栓剂应根据体重调整剂量,SKLCK以2万u/kg为宜,rt-PA以不超过70100mg为宜肝素用量必须适宜,APTT保持为对照值的1.52倍对使用rt-PA的老年患者,肝素负荷量为60u/kg,最大剂量不超过5000u,静滴维持量为12u/（kgh）,最大剂量不超过1000u/h溶栓和静滴肝素过程中,应密切注意患者的意识状态,如有进行性意识不清,应警惕颅内出血的可能,及时停止治疗,采取相应的治疗措施,溶栓治疗时颅内出血的处理：

血小板6-8个单位,再灌注损伤：

低血压综合症心律失常,再灌注损伤-低血压综合症,下壁、下壁合并正后壁心梗多见