心内科理论100问_精品文档Word下载.doc

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1．电切作用；

2．电凝作用；

3．电脱水作用；

射频消融利用的是电脱水作用。

电流通过组织升温，慢慢将细胞内及细胞间水分脱干，导致组织凝固性坏死，达到治疗的目的。

4．什么是主动脉内气囊反搏术？

主动脉内气囊反搏术（IABP）是指将一带气囊的导管，自股动脉逆行插入到左锁骨下动脉开口远端的降主动脉，以心电图同步控制进行规律性充气、放气，以增加心脑血液灌注的方法。

其机制是在心脏收缩时气囊萎陷，减低心脏射血阻抗（左室后负荷），当心脏舒张时，气囊膨胀，使近端的主动脉内舒张压增高，以增加心脑灌注压而提高血供，IABP通过减轻心脏后负荷、降低心肌氧耗，同时增高舒张压而增加冠脉流量，有利于心功能不全患者心功能的改善。

5．心脏听诊常见哪两种功能性的舒张期杂音？

是何种机制？

一是在心脏二尖瓣听诊区听到功能性的舒张期杂音，也叫奥斯丁-弗林氏杂音（Austin-Flint）。

主要是当心室舒张时，大量血液从主动脉返流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致，常见于高血压病和主动脉瓣漏的病人。

二是在肺动脉瓣听诊区，可听到功能性舒张期杂音，也叫革兰姆-斯蒂尔氏杂音（Crabam-steell），主要是由于肺动脉高压所致的肺动脉扩张，引起相对性肺动脉瓣关闭不全，多见于二尖瓣病变，急、慢性肺心病，原发性肺动脉高压，艾森曼格综合征。

6．简评测定左心功能的常用指标。

1.心输出量：

⑴搏出量：

一次心搏到心室射出的血液量称每搏输出量（60ml～80ml）；

⑵输出量：

指每分钟输出的血量，正常为5L/min（4.5～6L/min）。

2.心脏指数：

以每一平方米体积计算的心输出量，称心脏指数，正常为3.0L～3.5L/min·

。

3.射血分数，搏出量占心室舒张末期容积的百分数称为射血分数，健康成人为55%～65%。

4.心脏作功，左室一次收缩所作的功称为搏动，可用搏出血液所增加的功能和压强来计算。

7．简述放射性核素检查心肌缺血的意义。

放射性核素检查主要包括心肌灌注显象和核素心血管造影（心脏血池显象）。

前者可以用铊、铯使正常心肌显象，而缺血坏死区不显影的"

冷区"

显象法，也可用锝-焦磷酸盐，使新鲜坏死区的显影，而正常心肌不显影的"

热区"

显象法。

主要用来检测心肌缺血和心肌梗塞，以及存活心肌。

可定量诊断心室整体与局部的收缩功能。

对冠心病病人心肌缺血或梗塞后的心室节段性异常活动或局限性室壁瘤的检出有较大价值。

8．阐述心力衰竭时，心肌细胞膜β-受体密度下调的机制。

正常人心脏含80%β1、20%β2受体。

受体的密度下调主要发生于β1受体，可下调50%，不包括β2受体和α受体。

β2受体活性相对增强，但敏感性降低。

心衰时交感神经系统被激活，血去甲肾上腺素（NE）水平增加，且与心衰严重程度呈正相关。

心衰患者慢性暴露于高水平的NE，可使细胞内钙超负荷损伤心肌，而NE与β1受体的亲和力较与β2受体大10倍，因此在重度肾上腺素能应激的情况下，β1受体密度下调，可维持心肌细胞的活力。

9．按化学结构钙拮抗剂分几类？

其代表药物有什么？

按照化学结构将钙拮抗剂分为三类：

1．双氢吡啶类；

包括硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平；

2．苯烷胺类：

代表药物维拉帕米；

3．苯噻嗪类：

如地尔硫卓。

10．多囊肾引起高血压的发生机制如何？

多囊肾引起高血压机制是肾内囊肿牵拉血管，使血浆肾素分泌增加，从而激活RAAS，另一方面随着髓质的破坏及前列腺素分泌细胞的破坏，体内前列腺素生成减少，而前列腺素有明显的扩血管作用。

上述两方面的作用引起高血压。

成人型肾囊肿几乎迟早都要发生高血压。

11．β受体阻滞剂的降压机制是什么？

1.降低心输出量；

2.抑制肾素合成与释放；

3.中枢β受体被断使兴奋性神经无活动减少；

4.改善中枢神经对血管舒缩中枢的调节；

5.阻滞突触前膜β受体使外周交感神经末稍释放肾上腺素减少；

6.调整压力感受器的感受水平，防止运动或应激时压力感受器对儿茶酚胺的反应。

12．简述AT1受体拮抗剂和ACEI不同点有哪些？

AT1受体拮抗剂和ACEI不同点在于：

ACEI抑制AgⅡ的合成是通过抑制,非特异性ACE，而AT1受体拮抗剂阻断AgⅡ与AT1受体的结合具有高度特异性。

局部组织中AgⅡ的产生不依赖ACE并不能被ACEI所阻断，称之为非经典途径。

在血管外膜当ACE被抑制时，AgⅠ仍可通过GAGE途径变成AgⅡ来增加血管收缩性；

血管紧张素原在血管内凝血出由t-PA或在白细胞内由组织蛋白酶G催化产生AⅡ，以上这些酶并不能为ACEI所抑制。

但局部产生的AgⅡ均可被AT1受体拮抗剂所阻滞。

13．Lown分级的内容是什么？

0级-无室早；

1级-室早﹤30个/小时；

1A级室早﹤1个／分；

1B级室早﹥1个/分；

2级-室早≥30个/小时；

3级-多源性室早；

4级-连续（非单发）性室早（连发）；

4B级--连续三个或三个以上室早（短阵室速〕；

5级--RonT型室早。

14．组成传导系统的特殊心肌细胞有哪些？

起搏细胞（即P细胞），过渡细胞和浦肯野细胞。

P细胞具有起搏功能，主要分布在窦房结的中央部分。

过渡细胞是P细胞与浦肯野细胞、普通心肌细胞连接的桥梁，仅有传导激动的作用。

浦肯野细胞主要是传导激动，位于心肌膜下，形成心内膜下浦肯野纤维网，心肌膜下网的纤维进入心室肌纤维形成心肌内网。

15．简述魏登斯基现象？

魏登斯基现象分为魏登斯基易化作用和魏斯基效应两类。

魏登斯基易化作用是原来处于抑制状态的传导组织，在阻止区远端接受一次强刺激后，使原来受阻的前向传导激动得以通过。

魏登斯基效应是指一强刺激突破阻滞区下传后，随后而来的同侧阈下激动能通过该阻滞区。

16．简述ST原发性及继发性改变的机理？

ST段降低（包括T波低平、倒置）可以分原发性与继发性两类。

1．原发性改变：

由于心肌本身损害引起的S-T段降低称为原发性S-T段降低。

因心肌损害出现心肌复极向量方向发生改变，如心内膜下心梗、慢性冠状动脉供血不足等引起的S-T降低。

2．继发性改变：

心室肥厚时，心室壁增厚等使心电复极进行的方向与正常相反，因而出现所谓的继发性ST-T改变。

即在QRS主波向上的导联中S-T段降低，T波倒置。

另外在束支传导阻滞、预激症侯群以及室性异位心搏等情况下，由于激动在室内传导延迟，早除极的心肌比晚除极的心肌提前复极，部分心肌的复极发生在整个心室除极结束之前，致使S-T段偏移、T波方向与正常相反。

17．简述心肌M细胞的心电图作用？

1．M细胞是指位于心室肌中层一组独特的细胞亚群。

其对心电图的作用主要表现在1.M细胞可能是产生U波和获得性长QT间期综合征的起源，2.M细胞J点产生中的作用其在低温和高钙等情况时易于出现；

3.M细胞与心律失常的密切关系M细胞在心律失常的产生中起一个病理生理作用：

①易引起心室肌复极和不应期的离散，导致壁内折返性心律失常。

②诱发早期后除极（EAD）、延迟后除极（DAD）和触发激动，以致产生室性异位搏动和室性心动过速。

③对心室肌的超常期传导起作用。

18．简述蝉联现象的现代概念及蝉联现象出现的基本条件

1．蝉联现象的现代概念在激动传导的方向上出现两条传导径路时都有可能发生蝉联现象，传导的径路可以是解剖学的或是功能性的。

激动前传时，一条径路处于不应期而发生功能性阻滞，激动沿另一条径路下传，激动下传的同时向阻滞的径路产生隐匿性传导，引起该径路在下次激动到达时再一次或连续功能性阻滞的心电图表现，称之为蝉联现象。

　　2．发生蝉联现象的基本条件

　　⑴激动传导方向上出现传导速度与不应期不均衡的两条径路。

　　⑵基础心率在原来基础上常有突然增快的现象或发生期前收缩。

　　⑶基础心率增快或早搏发生时，一条径路的有效不应期长，激动通过两条径路传导的时间相差40-60ms以上。

　　⑷室上性激动沿不应期短的径路下传时，同时还存在向对侧径路发生的隐匿性传导。

19．简述Epsilon波

Epsilon波是FontaineG在致心律失常性右室发育不良患者的心电图发现并命名的一个小波。

该波位于QRS波之后，波幅很低，但能持续几十毫秒，是部分右室心肌细胞除极较晚而形成。

Epsilon波的特点：

Epsilon波可以经常规体表心电图，在V1、V2导联最清楚，也可能出现在V3、V4导联，是紧跟QRS波的一种低幅的棘波或震荡波，在致心律失常性右室发育不良的病人中，约30%可记录到这种波。

20．简述裂隙现象的发生机制？

裂隙现象即激动在近端的传导速度可以改变在远端的传导情况，表现为期前激动已不能下传，而更早的期前激动又能下传，中间出现不能下传的裂隙。

其发生的机制为：

1．房室间各水平的不应期各不相同，因而影响纵行传导；

2．房室交界区内可发生错综的电干扰现象；

3．房室传导系统内有双重传导途径；

4．迷走神经周期性发放神经兴奋，使之产生不均匀抑制现象。

21．低密度脂蛋白（LDL）受体的主要功能是什么？

LDL受体的功能是：

在血浆中的LDL转运到肝外组织时，与细胞膜上的受体结合而进入细胞内，被溶酶体分解出自由胆固醇，为细胞分裂，肾上腺及性腺合成激素，以及为肝细胞合成胆酸提供胆固醇。

现已明确，在正常情况下，细胞LDL受体的数量，决定着血循环中LDL被清除的速度，细胞内胆固醇含量反馈地控制着LDL受体的合成。

缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。

前者有高度细胞毒性，可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受损。

心肌缺血时，细胞内钙增加但流动少，再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的ATP增加，钙流动增多致细胞内钙超负荷，过多细胞内的钙与氧自由基一起是造成再灌注心肌损伤，再灌注心律失常，心肌挫抑，微血管挫抑的重要原因。

23．急性心肌梗塞有哪些因素易致室壁瘤？

有何血液动力学改变？

急性心肌梗塞（AMI）并发室壁瘤的80%以上发生在左室前侧壁及心尖的心肌梗塞。

此外AMI血压升高者、心瓣膜损伤者、并发心衰者、过早体力活动和激素治疗者易发室壁瘤。

室壁瘤面积占左心室总面积20%以上时就会发生血液动力学改变。

其表现为心排血量下降，左室舒张终末压增高，继之，左房压及肺毛楔压增高，临床表现为泵衰竭的症状。

24．简述急性心肌梗塞时影响血流动力学的因素。

1.梗塞范围大小：

范围越大血动力学改变机会越多，左室受损面积在40%以上，易发生泵衰或心律失常。

2.心率及心律变化心率＞110次/min，心排血量降低，心率更快是泵衰的根源。

III°

房室传导阻滞，房颤、快速室率时都会降低心排血量。

3. 3. 3．血压变化AMI时约有30%血压比过去下降。

4．血容量变化降低和升高，对AMI都不利。

5．药物影响如洋地黄制剂，肾上腺素，阿托品，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等。

25．简述充血性心力衰竭时神经内分泌激活的利与弊

充血性心力衰竭时，交感神经系统（SNS）、肾素--血管紧张素系统（RAS）活性和血管加压素水平均有升高。

上述神经内