《外科学》第三节 腹腔间隔室综合征PPT课件下载推荐.pptx

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南京总医院,第三十三章,急性化脓性腹膜炎,腹腔间隔室综合征,第三节,重点难点,熟悉不同程度下腹腔间隔室综合征的临床表现，及对应治疗,了解腹内压的测量，腹内压升高的病理、生理原因，腹内压变化对病人预后的影响,掌握腹腔间隔室综合征的病理生理机制，分级，临床表现,

（一）相关定义腹内压（intraabdominalpressure，IAP）：

腹腔内的稳态压力腹高压（intraabdominalhypertension，IAH）指持续或反复的IAP病理性升高12mmHg。

腹腔间隔室综合征（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）：

IAH20mmHg，并且合并至少1个器官功能衰竭多间隙综合征：

2个或2个以上解剖部位的间隙压力增高的状态,外科学（第9版）,一、腹腔间隔室综合征,

（二）病因腹壁型：

腹壁外来的挤压，气囊抗休克服的挤压烧伤焦伽加压关腹或腹壁缺损，巨大切口疝修复腹膜型：

主要是腹腔体积的增加如肝脾破裂出血，肠梗阻，小儿巨结肠，腹腔填塞，重症胰腺炎，均可引起腹内压升高腹膜后型：

骨盆骨折，出血，水肿引起腹膜体积增加从而导致腹内压升高,外科学（第9版）,（三）腹内压分级压力（mmHg）Grade1215Grade1620GradeIII2125Grade25,定义大多ICU病人常见腹腔内高压危险的IAH-建议开始非创伤性的干预强烈提示ACS-剖腹减压,伴随对腹腔内压力增高对器官功能的影响，对腹腔内高压的定义基准已经下调,外科学（第9版）,（四）病理生理机制,外科学（第9版）,腹腔间隔室综合征临床表现,外科学（第9版）,（四）病理生理机制心脏腹腔内压力增高导致：

静脉回心血流量减少导致大静脉塌陷受压胸腔内压力（ITP）增高后产生多种负性心肌效应结果：

心脏输出量减少引起全身血管阻力增加心脏负荷增加组织灌注降低，混合血血氧饱和度ScvO2降低CVP和PAWP升高，但并不能反应真正的右心室前负荷水平心脏供血不足导致心脏骤停腹腔间隔室综合征病理生理机制,（四）病理生理机制肺IAP增加导致：

膈肌抬高导致肺容量减少，胸廓顺应性变差，变得“僵硬”，肺泡充气不良，组织间液增加（淋巴回流受阻）结果：

胸内压增高气道峰压增加，潮气量减少间质水肿、肺充气不良、低氧血症、高碳酸血症机械通气相关性肺损伤/气压伤细胞因子释放前炎症反应ARDS,外科学（第9版）,IAH,正常,IAH与正常比较,（四）病理生理机制胃肠腹内压增高导致：

肠系膜静脉和毛细血管受压/充血心输出到胃肠道血流量减少结果：

肠道灌注减少，水肿和渗出增加缺血、坏死、细胞因子释放、中性粒细胞趋化聚集细菌易位SIRS发生发展腹腔内液体进一步增加,外科学（第9版）,腹腔内压力增加导致：

肾静脉和实质受压心脏输出到肾脏血流量减少结果：

肾血流量减少肾充血水肿肾小球滤过率降低（GFR）肾衰、少尿/无尿,（四）病理生理机制肾,外科学（第9版）,肾脏受压，病人无尿,变得扁平的下腔静脉,后腹膜血肿CT表现,（四）病理生理机制中枢神经系统腹腔内压力增高导致：

胸内压增高上腔静脉压力增高导致回胸腔血流降低结果：

中心静脉压增高颅内压增高大脑灌注压降低脑水肿，脑缺氧，脑损伤-Maryland休克创伤中心对颅内压顽固升高的病人均常规实施开腹减压手术,外科学（第9版）,（五）IAH的测量IAH的测量包括直接测量和间接测量法，直接测量法由于其操作的有创性，不常规应用于临床检测。

间歇性IAP测量的标准经膀胱注入最多25ml无菌生理盐水测得,外科学（第9版）,IAH的测量,非手术治疗增加腹壁顺应性：

应用镇静/镇痛药物迅速增加腹壁顺应性，协调呼吸辅助肌。

排空胃肠道：

胃肠道引流、灌肠或内镜减压，可用于治疗中度IAH神经肌肉阻滞剂解除腹腔占位损害：

经皮穿刺引流等是一种极为有效的降低IAP的技术，如果是肿瘤等实体病变，则需手术治疗改变体位、优化液体复苏、调节肠内营养等,（六）临床治疗,外科学（第9版）,（六）临床治疗手术治疗腹腔开放：

当IAH20mmHg且合并新发的器官功能障碍，即可腹腔开放,外科学（第9版）,腹腔开放,本章小结,本节介绍了腹腔间隔室综合征，多见于创伤、烧伤等病因导致的腹壁顺应性下降、腹腔内容物增加及腹膜后压迫导致的腹内压增加，这一类疾病通常起病隐匿，但是发展迅速，一旦出现症状，通常已极为危险。

因此，需要在早期就进行风险评估，针对性的处理相关症状，预防疾病进一步发展。

除此外，本章重点介绍了腹腔间隔室综合征的病理生理特点，在不同情况下，需要进行因地制宜的处理,谢谢观看,