动物营养代谢病学优质PPT.ppt

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后天性代谢疾病又称获得性代谢病或与生产有关的疾病，这类疾病的绝大多数与生产或管理有关，使体内一个或多个代谢过程异常改变导致内环境紊乱而引起疾病。

危害大。

营养缺乏病主要指日粮中营养素等营养物质不足、缺乏或比例失调引起的疾病。

生产中的代谢病和营养缺乏病关系密切，它们之间没有明显的差异。

一般认为，营养缺乏是长期的，只有通过补充日粮才能改善。

代谢病往往是急性状态，动物对补充所需要的营养物质反应明显。

代谢病和营养缺乏病关系,二、营养代谢病的基本原理,一）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理蛋白质、脂肪与碳水化合物是构成动物有机体体质、供给生存能量所必需的三大营养物质，也是动物转化和生产肉、蛋、奶等主要动物性产品的材料来源。

这三种营养素的不平衡，多引起动物体内的同化和异化过程紊乱，由此造成的病理状态为代谢障碍性疾病。

（一）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的相互关系1糖与蛋白质之间可以相互转变：

糖是生物有机体重要的碳源和能源，可用于合成各种aa.的碳链结构，再以氨基化或转氨基作用生成aa.。

此外糖在代谢过程中产生的能量，尚可供aa和Pro.合成之用。

Pro可分解为aa，除亮氨酸之外，其他aa的碳骨架均可转变为糖。

2脂类代谢与蛋白质代谢的相互关系：

脂类分子中的甘油可先转变为糖代谢的中间产物，再转变为丙酮酸、-酮戊二酸、草酰乙酸以及羟丙酮酸，然后接受氨基生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。

脂肪酸虽经-氧化生成乙酰辅酶A后，再与草酰乙酸缩合为柠檬酸进入三羧酸循环，从而与天冬氨酸和谷氨酸相联系，但这种由脂肪酸合成氨基酸碳链结构的可能性是受限制的。

蛋白质可以转变为脂肪。

可以转变为糖的氨基酸通过丙酮酸既可转变为甘油，也可脱羧转变为乙酰辅酶A而合成脂肪酸。

3糖与脂类的相互联系：

糖与脂类也可以相互转变。

糖酵解的中间产物磷酸二羟丙酮可被还原为甘油；

丙酮酸氧化脱羧生成乙酰辅酶A，然后再缩合成脂肪酸。

脂类分解产生的甘油可以经过磷酸化转变为磷酸甘油，再转变为磷酸二羟丙酮，后者异生为糖。

至于脂肪酸转变为糖的过程，则有一定的限度。

（二）蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理1碳水化合物代谢扰乱：

在动物饲料中糖是数量最多的营养物质，占饲料的80%左右，甚至更多。

由于各种原因引起动物体摄入不足，体内的糖得不到补充时，可使动物体内的代谢发生一系列的改变，这些改变都是在激素的调节下产生的,

（1）肌肉组织释放氨基酸的速度加快：

激素平衡的改变使骨骼肌的蛋白质分解加快，释放出氨基酸。

释放出的氨基酸大部分转变为丙氨酸和谷氨酰胺，然后进入血液循环，成为糖异生作用的原料或者成为燃料。

（2）糖异生作用增强：

胰岛素对糖异生作用具有抑制作用，饥饿时胰岛素分泌减少，大大减弱了这一作用。

同时胰高血糖素可以促进以氨基酸为原料的糖异生作用，胰高血糖素分泌量的增加，大大加快了肝脏摄取丙氨酸，并以丙酮酸异生为糖的速度。

（3）脂肪动员加强和酮体生成增多：

胰岛素促进脂肪组织的“酯化作用”，而抑制“酯解作用”。

胰高血糖素则促进“酯解作用”。

在饥饿时，二者分泌量的变化，大大促进了脂肪组织中脂肪的动员，使血浆中甘油和脂肪酸浓度升高。

甘油是糖异生的原料，可异生为糖。

脂肪酸不但成为动物体的能量来源，而且能促进氨基酸、丙酮酸和乳酸的糖异生作用。

（4）组织对葡萄糖的利用降低：

心肌、骨骼肌、肾皮质等组织摄取和利用脂肪酸和酮体的量增加，可减少这些组织对葡萄糖的摄取和利用。

2脂肪代谢紊乱：

包括饲喂高脂肪饲料或者饲料中脂肪供给不足。

前者多见于高产带来的生产性疾病，如奶牛酮病；

饲料中脂肪供给不足多见于放牧动物和野生动物在饲料缺乏的冬春季节或人为供给食物不足，如山羊的消耗性酮病，其发生的基本原理与饥饿时动员体脂肪所引起的脂肪代谢紊乱相同。

3蛋白质代谢障碍：

动物蛋白质代谢障碍，主要有蛋白质的异常分解代谢和核蛋白代谢紊乱所致的尿酸过多生成。

（1）蛋白质的异常分解代谢：

食物缺乏、营养不良时，肌肉组织释放氨基酸的速度加快，成为糖异生作用的原料或者成为燃料。

其次，由于种种原因肌肉乳酸过多，可引起肌肉变性、坏死和分解，从而发生肌红蛋白以正铁肌红蛋白的方式进入血液，又从肾脏排出而引起肌红蛋白尿症，如马的麻痹性和地方性肌红蛋白尿症。

（2）核蛋白（嘌呤核苷酸）代谢紊乱：

家禽和灵长类动物因肝中缺乏精氨酸酶（脲酸酶），所采食的核蛋白饲料在分解为中间产物嘌呤化合物后，再分解的最终产物是尿酸。

超出正常尿酸水平（89.3178.5mol/L）的510倍或者更高，则形成高尿酸血症，继而发生痛风症。

蛋白质,核蛋白,核酸单核苷酸,核苷,嘧啶核苷尿素,嘌呤核苷,磷酸,嘌呤碱尿酸,核糖或脱氧核糖,4.应激对pro、fat与碳水化合物代谢的影响应激是指作用于机体的一些异常刺激，如创伤、剧痛、冷冻、缺氧、长途运输、高热、惊恐、中毒、感染以及强烈的情绪激动等引起机体的“紧张状态”。

应激伴有一系列神经和体液的变化，包括交感神经兴奋、肾上腺髓质和皮质激素分泌增加，胰高血糖素和生长素水平升高，同时还常有胰岛素分泌减少。

虽然不同原因引起的应激状态在代谢的改变上不尽相同，但一般都具有下列特点。

（1）血糖升高：

交感神经兴奋引起血糖浓度升高，而胰岛素分泌减少，又使血糖水平进一步升高。

高血糖在休克时特别明显，并与休克的严重程度有一定的一致性。

但在严重感染或中毒时，由于影响了肝功能，可因肝脏的糖异生能力降低，反而出现低血糖。

（2）脂肪动员加快：

胰岛素的分泌减少和生长素、糖皮质激素分泌增加，可促进脂肪动员，血浆中的游离脂肪酸浓度升高，成为心肌、骨骼肌等组织主要的能量来源，并且因组织对脂肪酸的利用增强，使糖的氧化利用进一步降低。

部分脂肪酸可在肝脏中生成酮体，所以血浆中酮体浓度也有不同程度的升高。

（3）蛋白质分解加强：

肌肉组织中蛋白质的分解加强，释放出的丙氨酸等氨基酸的量增加，为肝脏中糖异生作用提供原料；

同时尿素的生成增加，使机体出现氮的负平衡状态，这和饥饿时极为相似。

综上所述，应激时机体糖、脂肪和蛋白质代谢的特点是分解代谢增强，合成代谢受到抑制，血液中分解代谢中间产物如葡萄糖、氨基酸、游离脂酸、甘油、乳酸、酮体、尿素等含量增加。

机体代谢改变见下表。

应激时机体的代谢改变,二）常量和微量元素缺乏及其代谢紊乱原理,

（一）体内矿物元素的组成、分布及其相互关系1矿物质在组织和器官中的分布与含量：

（1）根据矿物质对组织的亲和性或特异性分类：

Ca、Mg、Sr、Be、F、V、Ba、Ti、Ra、Pb等为亲骨元素，在骨组织中沉积最多；

Fe、Cu、Mn、Ag、Cr、Ni、Co等主要在网状内皮系统沉积；

而Na、K、S、Cl、Li、Nd等在组织中的分布没有特异性，即分布的组织不限。

（2）根据体内组织中的含量分类：

体内总含量在0.01%以上的为常量元素;

在0.110mg/kg之间的元素为微量元素;

1ug/kg以下含量的称为痕量元素。

（3）根据生物学功能分类：

有必需元素（生命元素），包括Ca、P、K、Cl、Na等；

可能必需元素有B、Ti、As、Br、Sr等；

其余为未知元素。

2矿物元素间的相互关系：

各种矿物质之间存在着相互干扰和协同作用，这种干扰或协同作用对能否发挥他们的生物学功能有着很大的影响。

目前，对矿物质之间相互干扰和协同作用的研究报告很多，归纳起来大致有如下几个方面。

（1）常量元素间的干扰和协同作用：

K/（Ca+Mg）摩尔比应为2:

2，否则发生青草搐搦。

骨骼、牙齿和血浆中Ca:

P2:

1，Ca过高可抑制动物生长，甚至可引起骨盐溶解，引起肾病和甲状腺萎缩；

P过高，可产生纤维素性骨炎、尿石症等；

Mg不足可产生Ca异位沉着。

（2）常量元素与微量元素间的干扰和协同作用：

由于常量元素与微量元素在饲料中的比例常达100:

1以上，故微量元素对常量元素的影响甚微；

而常量元素对微量元素起干扰作用，如盲目补Ca则影响Zn、Mn、Fe、Cu的吸收利用，造成Zn、Mn缺乏症和贫血。

（3）微量元素间的干扰和协同作用：

Cu与Mo间为相互颉颃元素，其比例在2:

1以下时可诱发Cu缺乏症；

而S的存在又不利于Cu的吸收。

Cu、Fe、Zn之间亦互相干扰，补Fe可导致条件性缺Cu；

Zn对抗Cu的吸收和积累。

Cd、Se、Mo间互相干扰，Cd与Se颉颃，Se可减轻Cd所引起的睾丸坏死；

Se和硫钼酸盐可使某些组织中Cd的浓度降低。

（二）主要常量元素功能及其缺乏病原理1Ca和P：

为身体的主要结构元素和固定成份；

Ca2+直接参与平滑肌、骨骼肌、心肌细胞和心脏传导系统细胞中神经冲动的产生，影响中枢和外周神经系统活力，促凝血酶原形成；

形成骨、奶、蛋壳和参与构成蛋白质大分子的形成。

PO43-关系到所有生长、生产与体内任何生理机能，尤其是ATP为高能磷酸盐，是普遍的能量积累器和供体。

缺乏症有佝偻症、骨软症、骨质疏松症、生产力下降、繁殖功能减弱。

3-,2Mg2+：

镁和钾，细胞内环境中的主要阳离子，比外液中的浓度高1015倍，与蛋白质和核酸形成复合物，为许多酶系统的激活剂和辅助因子参与中间代谢，在核酸和核苷酸代谢中发挥重要作用。

在阻断神经末梢刺激上，与Ca2+相反，使肌肉松弛。

骨的形成需一定量的Mg2+参与。

镁缺乏症为低镁血症，与钙痉挛相似，神经系统变得易兴奋、运动失调，并可见到紧张性抽搐。

3SO42-：

含S化合物有相应的许多功能，如含硫的胱氨酸、半胱氨酸、蛋氨酸及谷胱甘肽等。

硫缺乏，主要为蛋氨酸的缺乏，可影响幼畜生长发育，降低动物生产能力。

（三）主要微量元素功能及其缺乏病原理1Fe：

为第一个认识的必需元素，其化合物血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素等在体内具有氧化功能。

缺乏时发生小红细胞低色素性贫血、生长受阻。

2Cu：

参与血液形成、成骨过程、毛发及羽毛的色素沉着和角质化过程，为细胞色素氧化酶等十几种酶的组成成分。

缺乏时出现贫血和生长发育受阻；

有时发生腹泻、毛发褪色、骨骼形成受阻等。

3Co：

主要参与维生素B12的合成，参与造血过程，Co2+激活精氨酸酶等10多种酶。

缺乏时表现贫血、消瘦等。

4Zn：

影响动物生长发育和繁殖功能，影响骨骼和血液的形成及核酸、蛋白质和碳水化合物代谢。

在上述过程中主要与酶结合，作为酶必不可少的组成成分或激活剂。

Zn维持RNA具有一定的构型，从而间接的影响蛋白质的生物合成和遗传信息的传递。

缺乏时猪表现皮肤角化不全、生长受阻、痂状皮炎；

鸡羽毛蓬乱、肢端受损，皮肤角化不全和性成熟推迟。

5Mn：

参与氧化还原反应、组织呼吸和骨骼形成，影响动物生长、繁殖，血液形成和内分泌器官的功能。

缺乏时骨骼发育异常和繁殖障碍。

6I：

主要参与甲状腺激素的合成。

甲状腺素可调解基础代谢，碳水化合物、蛋白质和脂肪的消耗；

调节热的形成过程；

影响动物的生长、发育和繁殖机能