危重病学教案休克Word格式文档下载.doc
《危重病学教案休克Word格式文档下载.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《危重病学教案休克Word格式文档下载.doc（13页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
Hypovolemicshocksepticshocksystemicinflammatoryresponsesyndrome
参考资料
现代麻醉学，第二版。
MillerAnesthesia第五版。
国外医学麻醉学与复苏分册2001年，第1期
外科学，第五版
课堂设计
主要内容题目
拟用时间
表达方式
休克的概念
5分钟
讲解
休克的病因与分类
10分钟
板书
休克的病理生理
20分钟
表格与CAI
低血容量性休克的病因
CAI
低血容量性休克的病理生理
讲授与CAI
低血容量性休克的诊断
低血容量性休克的监测
CAI与实物
低血容量性休克的治疗
感染性休克的病因
感染性休克的病理生理
感染性休克的临床表现
感染性休克的诊断
讲授
感染性休克的治疗
15分钟
过敏性休克的病因
过敏性休克的发病机制
过敏性休克的临床表现
过敏性休克的治疗
总结
板书与讲授
教学过程
休克（shock）
休克：
是一个由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
第一节病因与分类
休克的分类：
1、低血容量性休克；
2、感染性休克；
3、心源性休克；
4、过敏性休克；
5、神经性休克。
第二节病理生理
有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克的共同的病理生理基础。
随着休克的进程其病理生理改变是一个不断发展的过程。
（一）休克早期（缺血性缺氧期）：
这期的主要特点是组织间液回流，
血液重新分布，微循环处于“只出不进”的状态。
有效循环血量↓↓
组织、细胞缺氧
血压↓↓
主A、颈A压力感受器兴奋
交感－肾上腺轴兴奋
肾素－血管紧张素系统兴奋
中枢交感神经
儿茶酚胺分泌↑↑
血管紧张素分泌↑↑
毛细血管前约肌收缩
动－静脉短路开放
直接通路开放
微血管压力↑↑
毛细血管血容量↓↓
毛细血管静水压↓↓
组织间液回流
血液重新分布
心率↑↑
CO↑
血压↑TRP↑↑
因心、脑部位的α受体极少，所以，脑动脉及冠状动脉收缩不明显。
（二）休克期（淤血性缺氧期）：
此期循环处于“只进不出”状态。
1．休克期的微循环及组织灌流，此期由于微静脉端血流缓慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动和粘附贴壁、血小板聚集、血粘度增加等改变，导致毛细血管后阻力大于前阻力，使毛细血管静水压增高。
而微血管周围的肥大细胞又可因缺氧而释放组胺，从而使毛细血管通透性增高。
液体从毛细血管大量进入组织间隙，一方面使回心血量降低。
2．代谢障碍将引起酸性代谢产物增多，酸中毒及一系列炎性介质产生，使毛细血管前括约肌舒张，血液大量淤积在毛细血管网内，进而使有效循环血量进一步减少。
（三）休克失代偿期（微循环衰竭期）：
1．
该期可发生弥散性血管内凝血（DIC）或重要器官功能衰竭，甚至发生多器官功能衰竭。
2．
微循环不仅表现为微血管扩张，而且有大量微血栓阻塞微循环，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现出血致微循环血流停滞，组织得不到氧和营养物质供应，微血管平滑肌处于麻痹状态，对任何血管活性药物均失去反应．所以称为微循环衰竭期。
第三节低血容量性休克
一、病因
1．失血①外出血：
创伤、胃肠道出血；
②内出血：
血肿、血胸、腹腔积血等。
休克指数＝脉率/收缩压。
正常值0.5。
2．血浆丢失①烧伤；
②鳞片样表皮脱落。
3．体液和电解质丢失①体外丢失：
呕吐、腹泻、大量出汗、高渗性利尿；
②体内丢失：
胰腺炎、腹水、急性肠梗阻等。
二、病理生理
在急性丢失体液时机体发生下列代偿反应以达到：
①适当维持灌流压；
②保存体液；
③体液重新分布保证心、脑重要器官的血液灌流。
其变化同上述休克的病理生理。
三、诊断
病史根据病史对低血容量性休克作出诊断并不难，重要的是要作出早期诊断。
凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。
临床表现休克的早期表现为：
①神智淡漠、嗜睡或烦躁不安；
②脉搏＞100次／分钟；
③脉压＜30mmHg④呼吸增快；
⑤毛细血管充盈时间延长；
⑥尿量＜30ml／h（成人）；
⑦直肠温度与皮肤温度相差3℃以上。
3．
当病人出现神智淡漠，唇色苍白四肢厥冷，脉搏细速，血压下降，尿量减少等表现时，说明病人已进入休克状。
四、监测
在紧急情况下应采用最简单的监测手段如监测脉搏、血压、脉压、每小时尿量等。
有创监测：
动脉直接测压、中心静脉压（CVP）、置入Swan-Ganz导管监测肺动脉压（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、心排血量（CO）、混合静脉血氧饱和度（SvO2）。
其它监测：
①血内乳酸水平；
②氧供（DO2），氧耗（V02）；
③血气分析；
④DIC的实验室检查；
⑤胃肠粘膜内pHi等指标。
五、治疗
治疗原则：
①尽早去除引起休克的原因；
②尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍；
③合理应用血管活性药；
④保护和支持各重要器官功能；
⑤预防和控制感染。
1．补充血容量：
（1）原则：
在保证输液通畅的前提下，做到“缺什么，补什么”。
（2）补液量：
常为失血量的2—4倍。
晶体液与胶体液之比例为3:
1，当红细胞比积＜25％、或血红蛋白＜60g／L＼或中度休克者应补充全血。
（3）补液速度：
原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限。
然后再根据CvP或PAWP与血压关系，以确定输液量及速度。
（4）补液种类：
先给予含钠晶体溶液，在此基础上根据具体情况再给予：
A平衡盐溶液；
B胶体液（血浆及其代用品）；
C全血。
积极处理原发病：
病人情况紧急如大血管出血，则在进行止血的同时，进行抗休克治疗，才不致延误抢救时机。
血管活性药物的使用：
A升压药；
B血管扩张药。
感染性休克的特点是什么？
4．
纠正酸中毒：
休克病人以代谢性酸中毒为主，常用的碱性药物为5％的碳酸氢钠溶液。
5．
防治器官功能衰竭：
根据出现衰竭的器官进行对症治疗。
第四节感染性休克
感染性休克（septicshock）：
各种病原微生物及其代谢产物（内毒素、外毒素），导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征。
一、病因
1．病原体：
细菌、病毒、霉菌、立克次体、原虫等，其中最常见的是革兰阴性杆菌如大肠杆菌、绿脓杆菌等。
2．感染来源有：
①消化系统；
②呼吸系统；
③泌尿生殖系统；
④烧伤；
⑤动、静脉内各种导管，尿管，静脉输液及高营养等。
病原微生物毒素所介导的炎性反应：
脓毒血症所产生的毒素本身及引起的全身免疫反应，导致血管张力降低及毛细血管通透性增加，从而引起液体在第三间隙积聚，致有效循环血量下降，低血压，组织细胞氧供减少。
毛细血管渗漏综合征（capillaryleaksyndrome）：
各种细胞因子通过激活中性粒细胞及血管内皮细胞，导致毛细血管渗漏综合征以及发展形成DIC。
细胞代谢异常：
出现病理性氧耗依赖于氧供，表现为混合静脉血氧饱和度增加，代谢性酸中毒，糖酵解增加，氧的摄取率下降。
三、临床表现
感染性休克最初血流动力学特点：
为高排低阻（hyperdynamicstate）然后进入低排高阻（hypodynamicstate）状态；
晚期则呈低排低阻状态，对升压药物毫无反应。
最终都心功衰竭、外周血管瘫痪，进入低排低阻性休克。
临床表现
高排低阻（暖休克）
低排高阻或低排低阻
神志
清醒
躁动、淡漠或嗜睡
皮肤色泽
淡红或潮红
苍白、紫绀或花斑
皮肤温度
比较温暖、干燥
湿冷或冷汗
血压
正常或略高↑
下降↓
脉压
>
30mmHg
<
毛细血管充盈时间
1～2秒
3秒
尿量
30ml/h
25ml/h
心输出量（CO）
增加↑
PAP和PAWP
增高↑
外周血管阻力（PVR）
降低↓
射血分数〔EF〕
SvO2
血气分析
PaCO2↓呼碱
PaCO2↑呼酸并代酸
四、诊断
1．全身炎性反应综合征（SIRS）：
（1）体温>
38℃或<
36℃；
（2）心率>
90次/分；
（3）呼吸急促>
20次/分或过度通气PaCO2<
4.3kPa；
（4）WBC>
12×
109/L或<
4×
109/L，或未成熟白细胞>
0.1％。
脓毒症：
病人具备SIRS诊断指标四项中的两项以上，同时血培养阳性者。
严重脓毒症指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不足或低血压。
灌注不足的指标是乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍。
低血压是指收缩压＜90mmHg或从基础值下降40mmHg以上。
感染性休克是指严重脓毒血症患者虽经恰当的输液复苏治疗，低血压依然存在，同时伴有组织灌注不足或器官功能障碍。
五、治疗
血流动力学的监测：
是感染性休克治疗中不可缺少的部分。
动脉置管可准确地测定血压，同时又可为实验室检查取血样品的途径。
有条件者可放置心脏漂浮导管。
控制感染：
主要是应用抗菌药物和处理原发病灶。
治疗休克：
治疗休克纠正低血压，维持病人的生命；
纠正各器官的低灌流状态，维持器官的功能，为彻底控制感染赢得时间。
（1）
补充容量：
改善CO、D02、V02是治疗的重要目标。
首先以平衡盐液为主，配合胶体、血浆或全血。
（2）
血管活性药：
扩容治疗不能恢复血流动力学稳定是使用血管活性药物的指征。
血管活性药物可选用多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素等。
当出现低排高阻、PCWP升高等心衰表现时，是使用血管扩张药物及利尿药的指征。
免疫
升级会员 