生理学期末考试简答题Word文档下载推荐.docx
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3、小脑的生理功能有哪些?
小脑对于维持姿势、调节肌紧张、协调随意性运动云游重要的作用。
具体说来
前庭小脑:
主要是由绒球小结叶构成,它直接与前庭神经核发生连接。
保持身体的平衡
脊髓小脑:
a.小脑前叶,接受视听信息的传入。
b.后叶的中间区,不仅接受脊髓传入还接受桥核来的反映大脑皮质运动区活动的传入。
皮质小脑:
接受经桥核来的,由大脑皮质广大区域(感觉皮质、运动皮质和联络区)传来的信息。
4.何谓牵涉痛?
有何实例?
其产生的可能机制是什么?
某些内脏器官病变时,在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉的现象,称为牵涉痛。
例如阑尾炎的早期,疼痛常发生在上腹部或脐周围;
心肌缺血或梗塞,常感到心前区、左肩、左臂尺侧或左颈部体表发生疼痛;
胆囊疾患时,常在右肩体表发生疼痛等等。
引起牵涉痛的两种机制假说:
(1)会聚学说:
此学说认为由于内脏和体表的痛觉传入纤维在脊髓同一水平的同一个神经元会聚后再上传至大脑皮质,由于平时疼痛刺激多来源于体表.因此大脑依旧习惯地将内脏痛误以为是是体表痛,于是发生牵涉痛.
(2)易化学说:
此学说认为内脏传入纤维的侧支在脊髓与接受体表痛觉传入的同一
后角神经元构成突触联系,从患痛内脏来的冲动可提高该神经元的兴奋性.从而对体表传入冲动产生易化作用,使微弱的体表刺激成为致痛刺激产生牵涉痛.
目前认为牵涉痛的发生与这两种机制都有关。
5.何谓脊休克?
主要表现是什么?
其产生和恢复说明了什么?
指脊髓(C5以下)突然横断失去与高位中枢的联系,断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力进入无反应状态,这种现象称为脊休克。
产生原因:
反射消失是由于失去了高位中枢对脊髓的调节作用。
表现为:
脊休克时断面下所有反射均暂时消
失,发汗、排尿、排便无法完成,同时骨髓肌由于失去支配神经的紧张性作用而表现紧张性降低,血管的紧张性也降低,血压下降。
脊休克的恢复说明脊髓具有一定的反射调控能力,是躯体运动反射,排尿排便反射等反射活动的基本中枢。
6.动物中脑上下丘之间横断脑干,将出现什么现象?
为什么?
动物的上下丘之间横断脑干后出现全身肌紧张亢进、四肢伸直、脊柱挺硬、头尾昂起。
其发生首先是通过脊髓前角的γ运动神经元实现的。
在上下丘横断脑干后阻断了大脑皮质和基底核下行对脑干网状结构抑制区的激动作用,从而使易化区的活动大大加强,出现肌紧张亢进。
7.用生理学知识解释有机磷农药中毒的表现和急救方法
有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;
严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
表现为流涎,流汗、大小便失禁,瞳孔缩小。
心跳缓慢,全身肌肉时时颤动。
有机磷对人畜的毒性主要是引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动。
其急救法首要的是制止毒液继续被吸收,包括立即转移中毒现场,脱去受污染的衣物,用肥皂水或生理盐水洗涤,口服者应迅速彻底洗胃,常用2~5%碳酸氢钠溶液、稀肥皂水或清水洗胃,反复冲洗至无特殊蒜臭味为止,也可使其饮大量洗胃液,再对其催吐。
8.什么是神经递质?
作为一个神经递质要符合什么标准?
神经递质是指突触前神经末梢释放的,作用于突触后膜特异受体的特殊化学物质。
它使突触后膜的膜电位发生改变,从而引起兴奋或抑制作用。
确定神经递质的标准有:
A.在突触前神经元内存在合成该递质的前体物质和酶系统;
B.该物质可以从突触前末梢释放,并作用于突触后膜的相应受体发挥特定的生理效应。
C.将适当浓度的该物质时加到突触后膜能产生与刺激突触前成分相同的反应。
D.突出部位存在
消除该物质的方法和途径。
E.有特异的受体激动剂和拮抗剂,能够分别模拟和阻断该物质的生理效应。
9.描述Na-K泵活动的生理意义。
Na-K泵作用是:
1.维持细胞的渗透性,保持细胞的体积;
2.维持低Na+高K+的细胞内环境,维持细胞的静息电位.3.造成膜内外钠钾离子浓度差成为生物电活动的来源。
4.维持胞内PH的稳定。
5.泵每分解一个ATP把3个Na移除胞外把2个K引入胞内。
6.Na在膜两侧的浓度差是继发性主动转运的动力。
膜静息电位:
细胞在静息状态下,由于细胞内外K+浓度的差别和细胞膜对K+有较高的通透性(比Na+通性高出50~100倍,K+外流形成了膜内侧的电位较膜外侧的低,胞膜内外两侧的电位差即为跨膜静息电位。
动作电位:
主要是由Na迅速通过离子通道内流除极而产生。
静息状态下(-70~-90mV)Na
++++通道呈关闭状态,当除极达到阈电位(-50~-70mV)时,许多Na和Ca通道开放,大量正
离子内流,引起快速除极和超射,由此而产生动作电位(+30mV)。
11.试述兴奋——收缩偶联的几个主要步骤。
兴奋导致收缩的联系称之为兴奋—收缩偶联。
由膜的兴奋到肌纤维的收缩至少至少有一些下几个步骤:
(1)兴奋通过T管传向肌细胞深部。
横管膜是肌细胞膜向内的延伸,也可以产生以Na
内流为基础的动作电位。
当肌细胞膜因刺激而出现动作电位时,电变化可以沿横管膜一直传到细胞内部,深入到三联体和肌小节近旁。
(2)三联体把T管的电变化转变成终池释放Ca。
当横管膜除极时,电压感受器蛋白发
生构型变化,这一变化信息直接传递到终池Ca通道蛋白,引起Ca通道开放,Ca2+2+2+2++顺浓度梯度想肌浆扩散,到达粗,细肌丝交错区,触发肌丝的滑行。
(3)肌浆网对Ca2+的释放与回摄。
在Ca2+和Mg2+存在的情况下,钙泵可以分解ATP获
得能量,逆浓度把Ca2+肌浆运到肌浆网,使肌浆中的Ca2+浓度降低,原来和肌钙蛋白结合的钙重新解离,于是肌动蛋白和肌球蛋白横桥的相互作用被抑制,肌肉舒张。
12.何谓椎体系统和锥体外系统?
各有何生理功能?
锥体系一般指椎体束及其发出锥体束的皮层神经元。
锥体束是指有皮层发出并经延髓椎体而下达脊髓的传导束,即皮层脊髓束。
由皮层发出到达脑神经运动
核的皮层脑干束虽然不通过延髓椎体,但因为它在功能上与皮层脊髓束相同,所以也包括在锥体系的概念中。
生理功能:
(1)加强肌紧张。
(2)执行随意动作指令。
(3)其他如抑制传入冲动的传递。
锥外体系:
锥体外系是一个功能概念。
指不经过延髓椎体的管理躯体运动的下传系统。
它的功能视具体通路而异,主要调节肌紧张,肌群的协调性运动有关
特异性投射系统:
各种特异感觉向中枢的传入一般要经过三级神经元(第一级神经元在脊神经节或有关脑感觉神经节内;
第二级在脊髓后角或脑干有关神经核内;
第三级在丘脑的特异感觉接替核内)。
这种特异传导系统可引起明确的特定感觉,感觉不为与大脑皮层间一般有点对点的对应关系。
不同感觉的特异投射纤维在大脑皮层投射区有一定的区域分布。
非特异性投射系统:
各种特异传导路径经过脑干网状结构时,发出侧支,经过多突触多次换元后,投射到丘脑非特异核群,在丘脑换元之后,再弥散投射到大脑皮层的广大区域。
从丘脑到大脑皮层的这种投射系统叫做非特异性投射系统,通过该系统可以提高大脑皮层的兴奋性,维持大脑的醒觉状态。
脊髓和低位脑干中感觉通路的传输特点是:
躯体感觉的传入冲动是经脊髓(躯干部),低位脑干(头面部)的传导径路传向大脑的。
躯体感觉的特点是传入具有阶段性分布,皮神经分布有重叠性。
信息在突出的传递过程中主要经过以下几个步骤:
突触前轴突末梢的动作电位→突触小泡中的递质向突触间隙释放→递质与突触后膜的受体结合→突触后膜离子通道的通透性改变→IPSP
↓
突触后神经元的动作电位
原理:
若突触前少数突触小体传来冲动时,在突触后膜可记录到一个持续一定时间,波幅较小的除极电位,称为兴奋性突触后电位(EPSP)。
EPSP波幅的大小对突触前兴奋的突触小体的数目不同而异,数目多波幅就大,反之就少。
当EPSP波幅达到一定水平(阈电位)时,突触后神经元就会快速除极,产生一个动作电位,此动作电位就会沿着神经元的轴突传向与之相连的靶细胞。
交感神经和副交感神经的分布特征
交感神经起自脊髓胸腰段侧角神经元,一个借钱神经元一般能和多个节内神经元联系,由节内神经元发出的轴突称为节后纤维。
交感神经的另一个特征是作用弥散。
副交感神经分散比较分散,一部分起自脑干有关的副交感神经核,另一部分起自脊髓骶部相当于侧角的部位。
副交感神经节离效应装置近,有的神经节就在效应
器旁甚至就存在与效应器官的壁内,故副交感神经的节前纤维长而节后纤维短。
副交感神经的调节作用比较局限。
主要功能:
(1)潜伏期长,作用持久。
(2)紧张性作用。
迷走神经(副交感)具有持续的紧张性传出冲动,对心脏起抑制作用;
而交感神经对心脏则具有和迷走神经作用相反的紧张性作用。
(3)拮抗作用。
很多情况下交感和副交感神经的作用是相互拮抗的。
(4)交感和副交感神经活动的对立统一。
交感与副交感神经的作用既对立又统一。
(5)交感和副交感神经具有协同作用。
16.试述血液凝固的基本过程,分析影响血液凝固的因素。
凝血过程是凝血因子按一定顺序激活,形成“瀑布”一样的反应链,直至血液凝固。
其基本过程大体可以分为三个阶段:
影响血液凝固的因素:
(1)温度温度升高可加速凝血,相反,温度降低凝血速度减慢。
(2)粗糙面血小板与粗糙面接触时,血小板发生黏着、聚集和释放反应,激活凝血因子,
加速凝血。
相反,光滑面有利于减缓凝血。
(3)Ca2+是凝血反应链中好几步反应的因子,有助于凝血。
(4)其它凝血因子如:
因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等。
ABO血型是依据红细胞膜上的凝集原(糖蛋白和糖脂)不同进行分类的。
只含有A凝集原的为A型;
只含有B凝集原的为B型;
含有A、B两种凝集原的为AB型;
不含凝集原的为O型。
心肌细胞在兴奋是所发生的膜电位变化叫做动作电位(AP)。
心肌细胞动作电位通常分为五个时相:
(1)0相(除极相)膜内电位从静息状态(-90mV)迅速上升到+30mV.这个过程主要是
+由于Na内流形成。
(2)1相(早期快速复极化相)AP达到顶峰后立即开始复极。
在1相时Na+通道已经失
+