【病理课件】呼吸系统疾病(研究生)PPT课件下载推荐.pptx

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,1）早期:

病变肺泡腔、终末支气管腔内充满大量泡沫细胞。

肺间质主要为淋巴细胞、浆细胞浸润。

2）后期:

肺间质亦可见泡沫细胞，同时淋巴细胞增生成小团并突入肺泡内。

肺泡上皮转为立方上皮，使肺泡腔呈腺样结构。

3）末期:

肺组织广泛纤维化。

动脉周围炎和动脉内膜炎可导致血管阻塞。

（二）间质性肺炎（interstitialpneumonia）,发生于肺间质的炎症1.急性间质性肺炎（acuteinterstitialpneumonia）

（1）急性化脓性间质性肺炎多为大叶性肺炎、小叶性肺炎的并发症。

病理变化:

肉眼：

肺表面呈灰黄色网状结构，质实。

可出现小叶坏死。

镜下：

肺间质大量中性粒细胞浸润，邻近肺泡腔内初时可有少量浆液，随后有大量中性粒细胞渗出。

（2）急性非化脓性间质性肺炎病毒性肺炎：

炎症是间质性，主要见于肺泡壁、支气管周围、小叶间隔病变处浸润细胞主要是淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞肺泡腔内可有浆液，甚至有透明膜形成，可见少数淋巴细胞、巨噬细胞脱落的肺泡上皮细胞、支气管上皮内可见核内或/和胞浆内病毒包涵体,不同病毒引起的肺炎，在病理上各有其特点。

A.流感肺炎：

肺呈暗红色；

切面高度充血、水肿，有暗红色液体从切面逸出。

镜下:

肺泡管、肺泡腔壁有厚薄不等的透明膜形成。

肺泡腔内一般无纤维素和中性粒细胞。

不易找到病毒包涵体。

B.麻疹肺炎（巨细胞性肺炎）：

病变处出现多核巨细胞，多核巨细胞胞浆和核内可见病毒包涵体。

部分病例坏死明显。

C.水痘性肺炎：

脱落的肺泡上皮细胞内可见核内包涵体。

肺泡腔内可见少数纤维素。

D.呼吸道合胞病毒性肺炎：

病理改变与麻疹肺炎相似，可形成合体性巨细胞。

胞浆内有中等大小球形包涵体，无核内包涵体（这与麻疹肺炎不同）。

E.巨细胞病毒性肺炎：

肺泡腔可有透明膜形成。

包涵体（HE染色呈嗜酸性，周围有典型的空晕）常在核内，也可出现于胞浆，体积较大，不典型。

巨细胞病毒性肺炎,巨细胞病毒性肺炎,F.腺病毒性肺炎：

可表现为渗出性炎、坏死性,炎和出血性炎。

支气管上皮、肺泡上皮和巨噬细胞核内可见包涵体。

根据染色和大小不同，分为：

嗜碱性包涵体（最具特征）、双染性包涵体和嗜酸性包涵体。

支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia）,是由肺炎支原体引起的间质性肺炎。

病理改变与病毒性肺炎相似，病变程度轻，可自愈。

传染性非典型肺炎,WHO将其命名为严重急性呼吸综合征（severeacuterespiratorysyndrome,SARS）由新型冠状病毒（coronavirus,SARS-Cov）引起。

列为乙类传染病，但实行甲类管理。

流行病学特征,传染源：

SARS患者。

某些携带或感染SARS冠状病毒的动物。

传播途径：

呼吸道飞沫；

气溶胶经空气传播；

手接触等。

易感人群：

人群普遍易感。

流行季节：

冬春季。

临床特征,潜伏期：

2周，一般210天。

临床症状和体征1）发热：

多38,呈持续性高热,可有畏寒、肌肉酸痛、头痛和乏力。

2）呼吸系统症状：

咳嗽，无痰或少痰，咽痛，胸闷。

严重者可出现呼吸困难，气促或呼吸窘迫。

3）其它：

部分腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。

胸部影像学检查X线和CT基本影像表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像。

病变初期肺部出现不同程度的片状、斑片状磨玻璃密度影，少数为肺实变影。

阴影常为多发和/或双侧改变。

后期融合成大片状阴影。

实验室检查：

多数WBC正常，少数减低。

淋巴细胞计数绝对值减少，呈逐步减低趋势。

特异性检测方法：

检测病毒RNA,特异性抗原N蛋白，及特异性抗体。

病理变化：

间质性肺炎。

早期肺泡腔内透明膜形成。

中期肺泡间质血管扩张充血，慢性炎症细胞浸润；

后期间质纤维化、胶原化。

治疗：

以对症治疗和针对并发症的治疗为主。

预防：

早发现、早报告、早隔离、早治疗。

Severeacuterespiratorysyndrome,SARS（早期改变）,SARS中期改变,SARS后期改变,人感染高致病性禽流感,AvianInfluenza（AI）高致病性（H5N1型、H7N7型）世界动物组织：

A类传染病中国农业部：

一类监测传染病人类新出现的急性传染病,H5N1型禽流感病毒,禽流感病毒属于甲型流感病毒血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）血凝素亚型15个（H1-H15）神经氨酸酶亚型9个（N1-N9）1959年专家在苏格兰首次分离到了H5N1型禽流感病毒,干燥尘埃中存活2W4可存活数周冷冻禽肉、骨髓中存活10个月病毒对热及紫外线均敏感56加热30min60加热10min70加热数分钟阳光直射40-48小时常用消毒药物,1997年以前高致病性禽流感病毒仅感染禽鸟类1997年5月香港首次发现H5N1型高致病性禽流感病毒感染人类2003年底-2004年初越南、泰国、中国大陆、香港等国家地区先后发现H5N1型禽流感病毒感染人类的病例。

2005-2006年出现人-人之间的传播,传染源：

病禽、带病毒禽如鸡、鸭、鹅等。

病毒可长期在污染的粪便水环境中存活传播途径：

接触传播气源性媒介传播呼吸道,消化道感染传播特点：

多途径传播空气传播速度极快可通过种蛋传给幼禽（垂直传播）,临床症状:

人患禽流感潜伏期为17天。

主要表现为起病急，发热（39以上）、咳嗽、全身不适、肌痛、鼻塞、流涕、恶心、腹泻水样便、眼结膜炎。

持续高热和眼结膜炎较常见，个别患者出现淋巴细胞减少或全血细胞减少。

部分患者病情迅速加重，出现病毒性肺炎、成人呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭、心衰及肾衰等多器官衰竭,诊断:

1.有家禽接触史或经过疫区及禽流感患者密切接触史,2.持续高热（39）鼻咽分泌物分离出H5N1型病毒检测出H5N1型病毒核酸,血清中抗H5N1病毒抗体，恢复期较急性期增高4倍或以上,H5N1型禽流感与一般流感的区别临床表现和治疗基本相同致病病毒不同：

H5N1亚型B型流感病毒,病变程度不同：

病情重、病死率高,2.慢性间质性肺炎（chronicinterstitialpneumonia）多为急性化脓性间质性肺炎迁延而来。

也可见于肺尘埃沉着症和肺结核等。

小叶间隔增宽，形成白色条索。

肺间质纤维组织增生伴淋巴细胞、浆细胞和少数中性粒细胞浸润。

（三）真菌性肺炎,绝大多数发生于机体抵抗力降低的情况下。

常累及全身多个脏器。

肺的真菌感染较常见，主要表现为肉芽肿和小坏死灶。

但不同真菌的病理改变有差异。

1.曲菌性肺炎（aspergilluspneumonia）曲菌的形态特点：

1）曲菌有菌丝和孢子,菌丝粗约7-11，有隔，粗细均匀，呈45角分支菌丝呈锐角的分枝，呈放射状似扫帚可找到鼓锤状膨大的芽生孢子,病理改变：

变态反应型（嗜酸性肉芽肿形成）腐生型（在结核空洞内形成曲菌球为特点）感染型（肺内出现坏死灶和小脓肿）,曲菌性肺脓肿,曲菌性肺脓肿,2.白色念珠菌性肺炎,（candidaalbicanspneumonia）白色念珠菌形态特点：

菌丝直而细长，粗细均匀，直径约2-5m，有分隔和少量分枝有厚膜的孢子病理改变：

病变处见大量菌丝和孢子及小脓肿形成，似脓毒血症表现；

后期肉芽肿形成及纤维化,念珠菌,示芽生孢子形成的假菌丝,3.毛霉菌性肺炎（mucorpneumonia）,毛霉菌形态特点：

菌丝粗细不一，直径10-40m，不分隔无孢子菌丝分枝少且呈钝角病理改变：

菌丝常成薄片状在支气管内蔓延；

毛霉菌可穿透动脉形成血栓或血管破裂出血，血栓导致肺梗死。

病变进展快。

毛霉菌病（鼻咽）,4.新型隐球菌性肺炎,（cryptococcusneoformanspneumonia）新型隐球菌形态特点：

呈圆形酵母样，直径约4-7m，有宽阔的荚膜HE切片无色或淡蓝色无菌丝,病理改变：

肉眼早期呈灰白色、半透明胶冻样,病灶；

后期中央有坏死或形成空洞。

早期大量隐球菌悬浮于黏液物质中，肺组织坏死，缺乏或甚少炎症反应。

后期肉芽肿形成。

在单核细胞和巨细胞内外见大量隐球菌。

新型隐球菌,菌体圆型，厚壁，有荚膜。

（印度墨汁负染）,肺隐球菌病,粘液卡红染色,组织胞浆菌性肺炎（histoplasmapneumonia）组织胞浆菌形态特点：

为寄生在巨噬细胞内的孢子体圆形或椭圆形，体积小，1-5m，平均3m菌体周围一透明区，为菌壁及菌体收缩间隙。

病理改变：

结核样肉芽肿形成，可发生坏死而形成空洞。

巨噬细胞内有大量组织胞浆菌。

（四）军团病（legionnairesdisease）,由嗜肺性军团病杆菌感染而引起的肺炎。

本病主要经呼吸道传播。

军团病杆菌为革兰氏染色阴性杆菌。

长2-20m，直径0.5-0.7m。

临床上可分为肺炎型（可累及多脏器）和Pontiacfever型（自限性），前者死亡率约15%。

病变呈融合性肺炎，常累及一叶或多肺叶，呈灰色，颗粒状，可伴纤维素性胸膜炎。

病变属纤维素性化脓性肺炎。

与大叶性肺炎灰色肝样变期相似。

要确诊本病，需Dieterle染色。

病灶内或巨噬细胞内可见呈短的、多种形态的杆状，长2-4m，直径小于1m，两端呈珠子样。

军团病:

出血坏死渗出性炎,（五）卡氏肺囊虫性肺炎,由卡氏肺囊虫引起的肺炎，称为卡氏肺囊虫性肺炎（pneumocysticcariniipneumonia）。

本病多见于早产儿、婴幼儿和营养不良者；

其次见于先天性或后天性免疫功能缺陷者。

卡氏肺囊虫为圆囊状，内含8个子孢子。

子孢子长5-7m。

病理改变:

病灶呈灰红、灰黄，质实，肺小叶间隔增宽。

卡氏肺囊虫病,镜下：

病变属慢性间质性肺炎。

间质有大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，部分纤维化明显。

病变处肺泡管、肺泡扩张，含泡沫状或无定形物质，内见多数薄壁小囊。

PAS染色呈淡红染的小点状。

六胺银染色，可见约4m大小、球形或半月形病原体。

肺泡上皮不同程度增生。

卡氏肺囊虫病,肺泡腔内充满大量渗出液HE染色,卡氏肺囊虫病,肺泡腔渗出物中的虫体六胺银染色,二、肉芽肿性疾病,

（一）肺结节病（sarcoidosisoflung）,结节病属全身性疾病。

90%累及肺。

可能与自身免疫异常和不明原因的感染有关。

多见于20-40岁的女性；

主要病变是非特异性肺泡炎，非干酪性结核样结节，晚期肺间质纤维化。

50%患者发病1年后可自行消退。

肺结节病大多呈多发性病灶。

灰白，界清。

可见于肺实质和胸膜。

典型病变为非干酪性的上皮样结节,结节由上皮样细胞组成，可见郎罕巨细胞和异物巨细胞病灶不发生干酪样坏死，较大病灶中央可发生灶性碎屑样坏死巨细胞胞浆内可见嗜酸性的星状小体和嗜碱性、层状排列的舒曼小体结节外围可见淋巴细胞浸润和纤维组织增生,

（二）Wegeners肉芽肿（Wegenersgranuloma）,本病原因未明，可能是抗中性粒细胞胞浆自身抗体（antineutrophilcytoplasmicantibody,ANCA）介导的一种血管炎。

主要见于呼吸道、常伴有大片凝固性