甲状腺功能亢进症PPT课件下载推荐.ppt

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狭义上指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状腺激素,释放到血液,产生甲状腺毒症,可编辑课件PPT,8,甲状腺毒症病因,一、甲状腺功能亢进性甲亢1.弥漫性毒性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter,Gravesdisease,Basedowdisease）2.桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis）3.新生儿甲亢（neonatalhyperthyroidism）4.多结节性毒性甲状腺肿（toxicmultinodulargoiter）5.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummerdisease,toxicadenoma）6.滤泡状甲状腺癌（Follicularthyroidcancer）7.碘甲亢（IIH）8.HCG相关甲亢（绒毛膜癌、葡萄胎）9.垂体性甲亢（腺瘤或TSH细胞增生,甲状腺吸碘131率升高）,可编辑课件PPT,9,二、非甲状腺功能亢进型1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎症4.产后甲状腺炎5.外源甲状腺激素替代6.异位甲状腺激素产生（如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织,吸碘率降低）在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Gravesdisease）最常见。

占甲亢的80%95%,可编辑课件PPT,10,Graves病（GD）的发病机制,Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病临床表现有：

1.甲状腺毒症2.弥漫性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter）3.Graves眼病（Gravesophthalmopathy）4.胫前黏液性水肿（localisedmyxedema）和指端粗厚（aropachy）,可编辑课件PPT,11,

（一）自身免疫甲状腺内有TSH受体（TSHR）特异性的T细胞浸润，活化后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗体（TRAb，IgG1型），也叫TBII（TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulin）TRAb有2种（classificationbybiologiceffects）1）TSAb:

TSHR-stimulatingantibody2）TSBAb:

TSHR-stimulatingblockingantibody,Graves病（GD）的发病机制,可编辑课件PPT,12,GD免疫异常发生机制：

1.免疫耐受异常:

自身反应的T细胞攻击甲状腺组织2.甲状腺细胞表面的免疫相关蛋白（HLA-DR,B7,ICAM-1）异常表达，使其成为抗原呈递细胞（APC），诱发加重针对甲状腺的自身免疫反应3.遗传决定的抑制性T细胞功能缺陷，辅助性T细胞和B细胞功能增强。

GD是Th2细胞介导的体液免疫反应,可编辑课件PPT,13,

（二）环境因素

（1）感染：

Yersiniaenterocolitica

（2）应急:

诱发自身免疫反应（3）性激素:

女性多见,可编辑课件PPT,14,（三）遗传倾向是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关单卵双生子的共显率30%76%,可编辑课件PPT,15,病理,1.甲状腺:

甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润2.Graves眼病（GO）:

淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖沉积3.胫前黏液性水肿:

纤维组织增生,糖胺聚糖沉积,可编辑课件PPT,16,临床表现,

（一）甲状腺毒症表现（甲状腺激素分泌过多）1.高代谢症状群：

产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速2.神经精神系统兴奋表现3.心血管系统：

心动过速，房性心律失常，房颤，脉压增大，心脏病4.消化系统：

胃肠蠕动增快；

肝功能异常5.肌肉骨骼系统:

周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，骨质疏松6.其他（生殖、血液）

（二）甲状腺肿：

弥漫性、质软、无压痛；

动脉杂音,可编辑课件PPT,17,弥漫性甲状腺肿,甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大,可编辑课件PPT,18,（三）突眼（25%50%）包括：

1.非浸润性（单纯性、良性突眼）

（1）上睑挛缩

（2）上睑迟滞（vonGraefer征）（3）瞬目减少（Stellwag征）（4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）（5）辐辏不良（Mobius征）（6）一般突眼度18mm,可编辑课件PPT,19,单纯性突眼

（1）,甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩,可编辑课件PPT,20,甲亢患者单纯性突眼，同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大,单纯性突眼

（2）,可编辑课件PPT,21,2.浸润性（恶性突眼）:

*是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现*可单侧突眼*和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫性甲状腺疾病*眼局部症状和体征明显*需要免疫抑制治疗,可编辑课件PPT,22,浸润性突眼

（1）,眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀,可编辑课件PPT,23,球结膜充血水肿，角膜溃疡,浸润性突眼

（2）,可编辑课件PPT,24,（四）其他表现1.局限性黏液性水肿（胫前黏液性水肿）见于Graves病，病因不明好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝局部皮肤增厚，突出表面无压痛，淡红色或淡紫色毛孔粗，内陷明显，压之无凹陷切迹2.指端粗厚,可编辑课件PPT,25,胫前黏液性水肿

（1）,可编辑课件PPT,26,胫前黏液性水肿

（2）,可编辑课件PPT,27,胫前黏液性水肿（3）,可编辑课件PPT,28,杵状指,Graves病有指端皮下组织增厚，还可有手指骨膜增生,可编辑课件PPT,29,特殊的临床表现和类型,1.甲状腺危象（thyroidcrisis）是甲状腺毒症急性加重的一个综合征机制

（1）血液中甲状腺激素（FT3,FT4）急剧增高

（2）应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高诱因感染,手术,创伤,放射性碘治疗等,可编辑课件PPT,30,临床表现

（1）高热，体温超过39，大汗

（2）心动过速，心率超过160次/分，房颤，房扑（3）神志障碍，躁动，昏迷（4）恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸（5）循环衰竭休克（6）心衰，肺水肿,可编辑课件PPT,31,2.甲状腺功能亢进性心脏病由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症,特点为:

（1）心律失常：

房颤最常见。

10%甲亢发生房颤

（2）心脏扩大：

心房和心室均可扩大（3）心力衰竭：

右心衰或者全心衰（4）甲亢治疗后心衰可明显好转,可编辑课件PPT,32,我科49例临床诊断为甲亢性心脏病患者的资料:

1.年龄44.913.2岁（1671岁），男女比例为11（2524）2.病程中位数6年（0.530年），约一半患者甲亢治疗未超过6月3.心脏方面表现有:

房性心律失常，以房颤最多，占67.4%（33/49）心脏扩大77.6%（38/49）,多瓣膜返流46.9%（33/49）心衰59.2%（29/49），且心衰随年龄和甲亢病程的增加而增加,可编辑课件PPT,33,3.淡漠型甲亢,

（1）多见于老年患者

（2）高代谢症和甲状腺肿大以及眼征不明显（3）消瘦,腹泻（4）房颤,易患甲亢心脏病（5）表情淡漠,可编辑课件PPT,34,4.T3和T4型甲亢T3型甲亢：

T3升高，T4正常，TSH降低。

见于缺碘地区和老年患者（病因可为GD,毒性结节和腺瘤）T4型甲亢：

T4升高，T3正常，TSH降低。

见于碘甲亢和伴全身严重疾病患者5.亚临床型甲亢多见于疾病的早期和恢复期间，T4正常，T3正常,TSH降低,可编辑课件PPT,35,6.胫前黏液性水肿（pretibialmyxedema）,

（1）为GD相关自身免疫性病变在皮肤部位的表现

（2）皮肤增厚、粗，结节。

汗毛增生，皮损融合，似橡皮腿（参见临床表现（四）其他表现）,可编辑课件PPT,36,实验室和其他检查,一、基础代谢率二、实验室检查三、影像学,可编辑课件PPT,37,一.基础代谢率（BMR）,方法：

禁食12小时，睡眠8小时后清晨空腹静卧测脉率、血压BMR%脉率脉压111BMR%0.75（脉率0.74脉压）72正常范围：

10%15%轻型15%30%，中型31%60%，重型61%注意事项：

除外其他高代谢因素,可编辑课件PPT,38,一.血清总甲状腺素（TT4）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）TT4TT3FT4FT3rT3二.TRH兴奋试验：

TSH无升高三.血清TSH、TSAb测定：

TSH降低，TSAb升高四.其他检查,二.实验室检查,可编辑课件PPT,39,直接反映甲状腺毒症的指标1.TT4、FT42.TT3、FT3综合反映甲状腺合成和分泌甲状腺激素的指标1.131I摄取率2.甲状腺SPECT,可编辑课件PPT,40,反映垂体-甲状腺轴负反馈调节的指标,1.TSH测定2.TRH兴奋试验3.T3抑制试验,可编辑课件PPT,41,下丘脑-垂体-甲状腺轴调节图,TRH:

thyrotropinreleasinghormone促甲状腺素释放激素TSH:

thyroidstimulatinghormone,促甲状腺素:

刺激:

抑制,下丘脑,垂体,甲状腺,甲状腺激素,可编辑课件PPT,42,TRH兴奋实验：

鉴别甲亢,TSH（mU/L）,时间,30,60,90,120min,正常,甲亢,静脉推注人工合成的TRH500g前、后15、30、60、90和120分钟分别测定TSH，血中TSH在30min可达高峰，常比基础值升高2倍（较注射前约增加29.512.2mU/L）。

注射TRH24小时后，血清TSH水平恢复至基础水平,可编辑课件PPT,43,131I摄取率,24小时,3小时,吸碘率（%）,正常,甲亢,可编辑课件PPT,44,测定甲状腺基础吸碘率：

试验当日空腹以及口服131INal74185kBq（25uCi）后3、24小时用同位素计数器测定其甲状腺的放射性脉冲数，与标准源比较，求出相对百分比（吸碘率）甲状腺吸131I率：

正常值为3小时5%25%，24小时为1545，高峰在24小时出现甲亢患者各时相值均大于正常上限，摄131速度加快，部分患者高峰可前移至3小时。

此方法诊断甲亢的符合率可达90，但没有观察疗效的意义,可编辑课件PPT,45,T3抑制试验,口服甲状腺素片60mg，tid14d或T320g,tid6d，前后分别测定一次甲状腺吸碘率，计算抑制率抑制率（）=（第一次24h摄131I率-第二次24h摄131I率）/第一次24h摄131I率）100%,可编辑课件PPT,46,三、影像学,核素扫描（SPECT）甲状腺超声甲状腺CT眼部CT/MRI,可编辑课件PPT,47,二维超声图像显示肿大的甲状腺,甲状腺超声

（1）,可编辑课件PPT,48,甲状腺超声

（2）,CDF