胃炎(课件)-PPT课件PPT文档格式.pptx

胃炎(课件)-PPT课件PPT文档格式.pptx

《胃炎(课件)-PPT课件PPT文档格式.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《胃炎(课件)-PPT课件PPT文档格式.pptx（58页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。

类型急性幽门螺杆菌（Helieobacterpylori，Hpylori）感染引起的急性胃炎：

症状为一过性，感染可长期存在并发展为慢性胃炎。

除幽门螺杆菌之外的病原体感染及其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎：

不洁食物所引起的急性胃肠炎，以肠道炎症为主。

急性糜烂出血性胃炎（acuteerosiveandhemorrrhagicgastritis）：

各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，又称为急性糜烂出血性胃病（acuteerosivehemorrhagicgastropathy）。

病因和发病机制药物应激乙醇药物非甾体抗炎药（nonsteroidalanti-inflammatorydrug，NSAID）抗肿瘤药、口服氯化钾、铁剂等损伤机制药物直接损伤胃黏膜上皮层抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的产生抗肿瘤药对快速分裂的细胞产生细胞毒作用急性应激严重创伤、大手术、大面积烧伤颅内病变休克、休克、败血症严重脏器病变烧伤所致称Curling溃疡，中枢神经系统病变所致称Cushing溃疡损伤机制：

应激胃黏膜微循环障碍黏膜缺血、缺氧胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等胃黏膜屏障受损H+反弥散。

应激应应激激血小板血小板激活因子激活因子胃胃黏黏膜膜微微循循环环障碍障碍黏膜相黏膜相对对缺氧缺氧HCO3、黏液黏液、PG屏障破坏屏障破坏H反弥散反弥散黏膜黏膜pH糜糜烂烂和出血和出血乙醇损伤机制：

乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇因而可直接破坏胃黏膜屏障H+反弥散临床表现和诊断临床表现症状上消化道出血常见呕血、黑粪量少、间歇性、自限。

可有贫血轻者多无症状，少数患者表现为消化不良:

上腹痛、饱胀不适、食欲减退、恶心呕吐等体症上腹部轻压痛诊断确诊主要靠急诊胃镜检查（出血（出血后后24-48h内）内）。

内镜:

可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损应激所致以胃体胃底为主，NSAID的乙醇所致以胃窦为主。

黏膜黏膜红红斑及出血：

斑及出血：

红红斑位于胃底，点片状，大小斑位于胃底，点片状，大小不一，并可不一，并可见见出血灶出血灶黏膜出血：

黏膜出血：

胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色密集融合成片，色鲜红鲜红黏膜出血：

胃胃窦处窦处黏膜广泛出血，点片状，色黏膜广泛出血，点片状，色红红黏膜糜黏膜糜烂烂、出血、出血：

胃底黏膜广泛、糜胃底黏膜广泛、糜烂烂出血，渗出出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗的血液附于黏膜表面，色暗红红去除病因：

停用损害胃黏膜药物、戒酒、治疗原发病抑酸剂:

H2受体阻滞剂或PPI，迅速使胃内pH值达6.0黏膜保护剂止血:

对症：

解痉、止吐、纠正水、电解质失衡饮食：

暂时禁食或流质饮食治疗慢性胃炎chronicgastritis概述定定义义不同病因引起的胃黏膜慢性炎症性病不同病因引起的胃黏膜慢性炎症性病变变，表表现为现为黏膜黏膜层层以淋巴以淋巴细细胞和胞和浆细浆细胞胞为为主的慢性主的慢性炎症炎症细细胞侵胞侵润润分分类类根据病理学和病因根据病理学和病因慢性非萎缩性（又称浅表性、non-atrophic）慢性萎缩性（atrophic）胃炎特殊类型胃炎根据病根据病变变部位：

部位：

胃胃窦窦胃炎、胃体胃炎，全胃炎胃炎、胃体胃炎，全胃炎慢性非萎缩性胃炎不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，幽门螺杆菌感染是这类慢性胃炎的主要病因。

幽门螺杆菌感染首先导致胃窦胃炎扩展致胃体全胃炎慢性萎缩性胃炎黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生（intestinalmetaplasia），又分为二类：

多灶性萎缩性（multifocalatrophic）胃炎：

萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多为由Hp感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来。

自身免疫性（autoimmune）胃炎：

萎缩性改变多位于胃体部，由自身免疫引起。

在我国少见。

流行病学幽门螺杆菌相关性胃炎的发生与人群中幽门螺杆菌感染率平行幽门螺杆菌感染率：

发展中国家高与发达国家与经济落后、居住环境差及不良卫生习惯呈正相关我国是高感染地区，感染率4070%人类是目前唯一被确认的传染源，传播途径：

口-口，粪-口自身免疫性胃炎在北欧多见，我国少见病因和发病机制幽门螺杆菌感染（主要病因）饮食和环境因素自身免疫其他因素幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）Hp感染作为慢性胃炎病因的主要依据绝大多数慢性活动性胃炎胃黏膜中可检出HpHp在胃内分布与胃内炎症分布一致（主在胃窦）根除Hp胃黏膜炎症可消退自愿者和动物模型可复制Hp感染引起的慢性胃炎。

Hp主要致病因素鞭毛黏附素尿素酶空泡毒素（VacA）蛋白细胞毒素相关基因（CagA）蛋白菌体胞壁（脂多糖）Hp诱导的机体免疫反应在Hp导致胃黏膜的慢性炎症中也起着极为重要的作用。

饮食和环境因素Hp感染虽可引起慢性胃炎、胃黏膜萎缩和肠化生，但是在一些地区Hp感染率与胃黏膜萎缩与肠化生发生率并不相平等，说明除了Hp感染外，还存在着其它因素促发胃黏膜萎缩、肠化生乃至胃癌的发生，饮食、环境因素和宿主的遗传因素在从中也起一定作用。

饮食中的高盐、新鲜蔬菜和水果尤其是维生素C的缺乏与萎缩、肠化、胃癌的发生密切相关。

自身免疫抗壁抗壁细细胞抗体（胞抗体（PCA）壁壁细细胞胞胃酸分胃酸分泌泌或缺失或缺失抗内因子抗体（抗内因子抗体（IFA）VitB12吸收吸收恶恶性性贫贫血血其它因素十二指肠液反流：

胆汁、胰液等破坏胃黏膜屏障功能，多发生于胃窦。

长期摄食粗糙或刺激性饮食、酗酒长期服用NSAID等药物病理胃黏膜炎症（浅表性胃炎或非萎缩性胃炎）慢性活动性胃炎胃黏膜萎缩非化生性萎缩：

胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替，或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少化生性萎缩：

胃黏膜固有腺体被肠化生和假幽门腺化生所代替肠上皮化生小肠型（完全性/不完全性）大肠型（完全性/不完全性）不典型增生慢性非萎缩性胃炎伴急性活动黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，并有中性粒细胞的浸润。

胃黏膜萎缩胃黏膜固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少甚至消失，并伴纤维组织增生、黏膜肌增厚，严重者黏膜变薄。

肠上皮化生胃固有腺体转变为肠腺样腺体，则称为肠上皮化生不典型增生（上皮内瘤变）细胞异型性和腺体结构紊乱（核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多幽门螺杆菌感染临床表现Hp相关性胃炎病程迁延，无特殊典型的症状，可无症状，仅在胃镜检查时发现。

消化不良的症状：

上腹饱胀不适、隐痛、返酸、嗳气、烧灼感、食欲不振、恶心呕吐少数有上消化道出血，出血量少。

体征不明显，可有上腹部轻压痛。

自身免疫性胃炎可出现厌食、体重减轻、贫血严重者出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变，如四肢感觉异常。

实验室和其它检查胃镜及活检Hp检测自身免疫性胃炎的相关检查血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II测定胃镜及活检胃镜并同时取活组织检查是最重要最可靠的诊断方法非萎缩性胃炎（慢性浅表性胃炎）慢性萎缩性胃炎两者如同时存在糜烂、胆汁反流，则诊断为非萎缩性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。

胃镜所见与活检病理学检查表现常不一致，对慢性胃炎的分型应二者结合，以病理检查为准。

活检取材要多部位标本要够大（达黏膜肌层），分别在胃窦小弯、大弯，胃角和胃体下部小弯各取1块。

慢性非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）黏膜红斑（点、片或条状）、黏膜粗糙不平、出血（点/斑）、水肿、渗出慢性萎缩性胃炎单纯性：

黏膜红白相间/白相为主，血管显露、色泽灰暗、皱襞细平或消失；

伴增生：

黏膜呈颗粒状或结节状幽门螺杆菌检测侵入性快速尿素酶试验病理组织学检查黏膜涂片染色镜检微需氧Hp培养PCR检测非侵入性13C-或14C-尿素呼吸试验血清抗Hp抗体粪便Hp抗原注意：

近期服用抗生素、抑酸药、铋剂等，有暂时抑制Hp的作用，可出现假阴性结果（对尿素酶依赖性试验最明显，血清学检查不受影响）自身免疫性胃炎的相关检查抗壁细胞抗体（PCA）抗内因子抗体（IFA）血清Vit12浓度VitB12吸收试验血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II测定有助于判断萎缩是否存在及其分布和程度胃体萎缩：

G17升高，胃蛋白酶原I和（或）I/II比值下降胃窦萎缩：

G17下降，胃蛋白酶原I和I/II比值正常全胃萎缩：

二者均下降。

诊断病史和症状可提示本病确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检区分非萎缩性或萎缩性胃炎要以活检病理诊断为主确定有无HP感染有且于病因诊断怀疑自身免疫性胃炎者，应检测PCA、IFA和胃泌素；

并有恶性贫血、巨幼细胞贫血时，应作血清维生素B12测定和维生素B12吸收试验治疗根除Hp治疗消化不良症状的治疗自身免疫性胃炎的治疗有IM和不典型增生者的治疗根除Hp治疗可改善胃黏膜组织学、预防消化性溃疡、可能降低胃癌发生的危险性、少部分患者消化不良症状可改善适应症伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者有消化不良症状者有胃癌家族史者根除Hp治疗胶体铋/PPI克拉霉素常用常用药药物物羟氨卞青霉素抗生素甲硝唑/替硝唑呋喃唑酮四环素某些喹喏酮（左氧氟沙星莫昔沙星等）注意抗生素对胃炎和消化性溃疡的治疗作用是在于其杀灭HP在临床用药中，抗生素要么不用，要用就必须正规的三联或四联用药。

不规则的使用抗菌素，不但无治疗作用，而且会造成大量的耐药菌株产生。

经过正规的根除HP治疗后，就没必要再继续使用抗菌药物，除非经检查证实HP根除失败者，此时应更换药物。

消化不良症状的治疗抑酸或抗酸治疗：

主要用于以上腹痛为主要症状者，AH2R、PPI和中和胃酸药促胃肠动力药：

主要用于以上腹饱胀、早饱嗳气症状为主者，可用潘多立酮、莫沙比利和依托必利等胃黏膜保护剂：

如硫糖铝、替普瑞酮、铋剂等中药/中成药以上治疗除了对症治疗作用外、还有促进胃上皮修复和减轻炎症自身免疫性胃炎的治疗本身无特异治疗，对症治疗贫血的治疗缺铁性贫血：

硫酸亚铁恶性贫血：

VitB12、叶酸有IM和异型增生者的治疗有HP感染者根除HP给予胡萝卜素、维生素C、维生素E和叶酸等抗氧化维生素和锌、硒等微量元素中药消除患者恐癌心理异型增生是胃癌前病变，定期内镜随访重度异型增生者手术治疗，胃镜下胃黏膜切除（EMR）预后Hp感染后很少自发清除，慢性胃长期存在。

少数慢性非萎缩性胃炎多灶性萎缩性胃炎胃癌发生危险性增加Hp相关性胃炎15-20%发生消化性溃疡胃窦炎症为主者十二指肠溃疡多灶性萎缩性胃炎胃溃疡极少发生胃癌Hp相关性胃炎胃黏膜相关淋巴组织（MATL）淋巴瘤以上的不同结局由细菌、宿主和环境因素三者共同作用，相互影响特殊类型胃炎感染性胃炎：

HP感染；

其它细菌（急性化脓性胃炎）、真菌、病毒等感染（主要见于免疫力低下如晚期肿瘤、艾滋病、长期大量用免疫抑制剂等）化学性胃炎：

胆汁反流、药物等胃粘膜肥大症：

特点：

胃体胃底粘膜皱襞肥大；

胃小凹延长扭曲、有囊状扩张，伴有壁细胞和主细胞的减少，胃粘膜层明显增厚；

胃酸分泌减少；

低蛋白血症。

临床上要与胃癌（IV）、胃淋巴瘤、淀粉样变性等鉴别其它：

嗜酸性细胞性胃炎；

放射性胃炎（放疗