临床医学本科大课心瓣膜病PPT资料.pptx
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常见,有的患者在平卧时干咳声嘶:
较少见,由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致二尖瓣狭窄(MS)临床表现体征面容双颧绀红二尖瓣狭窄的心脏体征心尖搏动正常或不明显心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音,提示前叶柔顺、活动度好;
如瓣叶钙化僵硬,则第一心音减弱,开瓣音消失心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音,常可触及舒张期震颤肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬举样搏动P2亢进GrahamSteell杂音叹气样舒张早期杂音右心室扩大伴三尖瓣关闭不全时,胸骨左缘第4、5肋间有全收缩期吹风样杂音,吸气时增强二尖瓣狭窄杂音示意图二尖瓣狭窄(MS)实验室和其他检查X线检查:
左心房增大、“双心房影”、右心室增大、肺动脉干和肺动脉扩张、肺淤血心电图:
二尖瓣型P波、电轴右偏、右心室肥厚超声心动图:
是明确和量化MS的可靠方法。
M型:
EF斜率降低,A峰消失二维超声:
了解瓣叶瓣口情况心导管检查:
风湿性心脏病MS正常心影二尖瓣狭窄胸片后前位(前图)示两肺郁血。
两肺门大而模糊。
心脏如梨状。
心尖位于横膈之上。
肺动脉段及左心耳段均膨出。
主动脉球大小如常。
左侧位(右图)示食管左心房段有明显压迹。
食管与心后缘间有一透亮三角区。
表明无左心室增大。
心电图示心房纤颤,P波消失,心律绝对不规整心电图还提示右室肥厚,电轴右偏,侧壁导联S波深大。
V1导联以R波为主,也是右室肥厚的特点,在此图中没有显示出来。
心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示二尖瓣狭窄的可能性大二尖瓣狭窄(MS)诊断和鉴别诊断诊断-心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大,一般可诊断,超声心动图检查可确诊。
鉴别诊断-心尖区舒张期隆隆样杂音尚见于如下情况:
1、经二尖瓣口的血流增加时,见于严重二尖瓣反流、大量左至右分流的先天性心脏病和高动力循环(甲亢、贫血等)2、Austin-Flint杂音:
见于严重主动脉瓣关闭不全3、左房粘液瘤:
舒张期杂音随体位改变二尖瓣狭窄(MS)并发症心房颤动:
为相对早期的常见并发症,可使心排血量减少20%急性肺水肿:
为重度MS的严重并发症。
血栓栓塞:
20%的患者可发生体循环栓塞,80%的体循环栓塞患者有心房颤动,2/3体循环栓塞为脑动脉栓塞右心衰竭:
为晚期常见并发症。
感染性心内膜炎:
较少见。
肺部感染:
常见。
二尖瓣狭窄(MS)治疗一般治疗预防风湿热复发预防感染性心内膜炎避免剧烈体力活动,定期复查限制钠盐摄入,口服利尿剂,避免急性感染、贫血等二尖瓣狭窄(MS)治疗预防风湿热复发1.青霉素:
有明确风湿热病人,每月肌注长效青霉素120万单位至18岁;
18岁且无心脏受累的风湿热患者长效青霉素至少5年,有心脏受累者应延长至终生。
2.消除感染病灶:
彻底治疗急性链球菌感染,手术摘除反复感染的扁桃体;
术前1天及术后3天用青霉素预防感染。
治疗并发症的处理大量咯血:
应取坐位,镇静,利尿急性肺水肿:
处理原则与急性左心衰竭所致的肺水肿相似心房颤动:
控制心室率,争取恢复和保持窦性心律。
预防栓塞:
有慢性心房颤动、栓塞史或超声发现左心房内附壁血栓者,均应长期服用华法令抗凝。
右心衰竭:
限钠,利尿剂,地高辛二尖瓣狭窄(MS)治疗介入和手术治疗经皮球囊二尖瓣成形术:
为缓解单纯MS的首选方法闭式分离术:
适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术相似。
直视分离术:
适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房内有血栓或狭窄的患者。
人工瓣膜置换术:
适应证为:
1、严重瓣叶的瓣下结构钙化、畸形。
2、合并明显二尖瓣关闭不全者。
二尖瓣狭窄(MS)经皮二尖瓣球囊扩张成形术预后无症状被确诊的患者84%10年存活率(不手术)症状轻者为42%中、重度者为15%致残率平均7.3%年。
死亡原因:
心力衰竭、血栓栓塞、感染性心内膜炎手术和介入治疗提高了患者的生活质量和存活率二尖瓣狭窄(MS)二尖瓣关闭不全(MI)病因和病理(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)慢性:
风心病:
最常见20年以上二尖瓣脱垂:
冠心病:
乳头肌功能失常腱索断裂:
多数原因不明。
二尖瓣环和环下部钙化:
为退行性改变。
赘生物破坏瓣叶,穿孔或瓣叶挛缩畸形右心室显著扩大:
瓣环扩张和乳头肌侧移其他:
急性:
腱索断裂、感染性心内膜炎、急性心肌梗死、创伤、人工瓣膜损坏。
病理生理急性:
血流返流至左心房,充盈左心室左心房和左心室容量负荷聚增左心室、左心房压急剧升高肺淤血,甚至肺水肿肺动脉高压和右心衰竭前向心搏量和心排血量明显减少慢性:
持续严重的过度容量负荷左心室衰竭左心房压和左心室舒张末压明显上升肺淤血、肺动脉高压右心衰竭所以,MI主要累及左房、左室,最后累及右室二尖瓣关闭不全(MI)左房二、尖左室瓣容狭量窄负荷过重病理生理:
二尖瓣关闭不全心室排血量降低二尖瓣关闭不全二尖瓣二尖瓣关闭不全杂音示意图临床表现症状急性:
轻度反流:
轻微劳力性呼吸困难严重反流:
很快发生急性左心衰竭,甚至急性肺水肿、心源性休克慢性:
轻度MI可终身无症状心排血量减少,首先出现疲乏无力严重反流肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚代偿期长,失代偿期短二尖瓣关闭不全(MI)临床表现体征慢性1心尖搏动:
向左下移位2心音:
S1:
风心病时减弱,二尖瓣脱垂和冠心病时多正常A2:
提前,且分裂增宽S3:
严重反流时心尖区可闻及3心脏杂音:
瓣叶挛缩所致者:
全收缩期吹风样高调一贯型杂音,在心尖区最响二尖瓣脱垂:
为随喀喇音之后的收缩晚期杂音冠心病乳头肌功能失常:
收缩早、中、晚期或全收缩期杂音腱索断裂:
杂音可以似海鸥鸣或音乐性二尖瓣关闭不全(MI)临床表现体征急性1、心尖搏动:
心尖搏动为高动力型2、心音:
P2亢进心尖区第四心音常见3、心脏杂音:
反流性杂音非全收缩期杂音,低调,递减型,不如慢性者响,严重反流也可出现心尖区第三心音和短促舒张期隆隆样杂音二尖瓣关闭不全(MI)实验室和其他检查X线检查:
急性者心影正常或左心房轻度增大,明显肺淤血,甚至肺水肿征;
慢性重度反流常见LA、LV增大,左心衰时可见肺淤血和间质性肺水肿征心电图:
急性者正常,窦速常见;
慢性重度MI主要为LA增大,部分有LVH和非特异性STT改变,心房颤动常见。
超声心电图:
诊断敏感性几乎达100%。
二维超声有助于明确病因。
4,4-8,8cm2放射性核素心室造影:
判断左室收缩功能及反流程度左心室造影:
提供半定量反流程度的“金标准”二尖瓣关闭不全(MI)二尖瓣关闭不全(MI)胸片正位(左图)示两肺充血,肺门大而模糊。
心脏明显增大,以左心室为主。
心尖下沉。
心影中可见双心房阴影,肺动脉段及左心耳段皆突出。
主动脉球缩小。
侧位食管吞钡(右图)示左心房段有明显压迹及后移。
诊断和鉴别诊断诊断急性:
突发呼吸困难,心尖区收缩期杂音,X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻,诊断不难慢性:
心尖区有典型杂音伴左心房室增大,诊断可以成立,确诊有赖超声心动图鉴别诊断心尖区杂音注意与以下情况鉴别三尖瓣关闭不全:
室间隔缺损:
主肺动脉瓣狭窄:
二尖瓣关闭不全(MI)并发症心房颤动感染性心内膜炎体循环栓塞心力衰竭二尖瓣关闭不全(MI)治疗急性:
1、治疗目的:
降低肺静脉压、增加心排血量、纠正病因2、内科治疗一般为术前过渡措施。
3、外科治疗为根本措施。
慢性二尖瓣关闭不全(MI)二尖瓣关闭不全(MI)治疗内科治疗:
1、预防感染性心内膜炎;
预防风湿热2、无症状、心功能正常者无需特殊治疗,定期随访3、心房颤动:
控制心室率,抗凝治疗4、心力衰竭。
外科治疗:
1、人工瓣膜置换术:
较内科治疗明显改善存活率2、二尖瓣修复术:
适应证为非风湿性、非感染性和非缺血性病因者预后急性严重反流伴血流动力学不稳定者,不手术死亡率极高。
慢性重度二尖瓣关闭不全,内科治疗(不手术)5年存活率80%,10年存活率60%。
单纯二尖瓣脱垂无明显反流,大多预后良好年龄50岁,有明显收缩期杂音和二尖瓣反流,左心房、左心室增大者预后较差。
二尖瓣关闭不全(MI)主动脉瓣狭窄(AS)病因和病理风心病:
大多伴有AI或二尖瓣损害先天性二叶瓣畸形先天性畸形先天性单叶、四叶其他:
退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄(AS)病理生理正常成人主动脉瓣口3cm3,瓣口1cm2,跨瓣压差显著。
ASLVH(向心性)左心房代偿性肥厚室壁应力增高、心肌缺血和纤维化等左心室功能衰竭心肌氧耗增加严重AS心肌毛细血管密度相对减少舒张期心腔内压力增高心肌缺血压迫心内膜下冠状动脉冠状动脉灌注压降低冠脉血流主动脉瓣狭窄(PIC)左心衰竭病理生理:
AS左室射血负荷增加左心室向心性肥厚冠状动脉及脑动脉血流减少心脏性猝死临床表现症状“三联征”呼吸困难劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状,见于90%的有症状患者。
心绞痛见于60%的有症状患者,运动诱发晕厥见于1/3的有症状患者,由于脑缺血引起。
主动脉瓣狭窄(AS)晕厥机制:
运动时周围血管扩张,心排量不能相应增加运动时心肌缺血加重,心排血量下降运动时左室内压过高,通过迷走反射运动后即可体循环回流减少,充盈减少,心搏量减少休息时心律失常,心排血量下降临床表现体征心音:
S1正常,严重狭窄者呈逆分裂,可闻及明显的S4收缩期喷射性杂音:
收缩期、粗糙、递增-递减型,在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响,向颈动脉、胸骨左下缘和心尖区传导,常伴震颤其他:
细迟脉在晚期,收缩压和脉压均下降如左心室扩大,可向左下移位主动脉瓣狭窄(AS)主动脉狭窄杂音示意图实验室和其他检查X线检查:
心影正常或LV稍大,LA可轻度增大,升主动脉根部狭窄后扩张心电图:
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