新生儿安全用氧封志纯PPT推荐.ppt

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,故新生儿用氧指征应适当放宽。

但并非氧分压和氧饱和度越高越好，目前认为一般PaO26.09.0kPa，血氧饱和度8595较好。

氧疗不能解决所有的缺氧问题，如中枢性或呼吸肌疲劳导致的低氧血症。

积极治疗原发病，采取综合措施，才能从根本上解决缺氧问题。

三、常用给氧方法和氧浓度,鼻导管吸氧,为常用低流量吸氧法，适用于轻度缺氧患儿。

一般氧流量为0.51L/min。

氧体积分数一般在0.3以下。

缺点是难以正确评估吸入氧体积分数及充分温、湿化。

面罩吸氧,简易面罩适用于中度低氧血症者，可接温湿化器，一般氧流量0.511L/min，但增大至341L/min时氧体积分数（FiO2）可达到0.4左右。

带储氧囊面罩分部分重吸收面罩和非重吸收面罩两种，一般氧流量481L/min，前者FiO2可达0.6，后者可达0.91.0。

Venturi面罩面罩下端装有一开孔的氧射流装置，利用氧射流产生的负压自开口侧孔吸入一定空气混合。

可用于中度低氧血症患儿，优点是FiO2可定量调控，不易出现CO2潴留，缺点是气流量较大，易导致新生儿面部降温，不适用于早产儿。

头罩给氧,头罩内温、湿度及FiO2均可按需要调节。

可用于不同程度低氧血症患儿，但空氧混合气流要求在6L/min以上，以避免CO2重新吸入。

氧帐,新生儿较少使用，FiO2可达0.6。

温箱内吸氧,FiO2在0.3左右，适用于恢复期患儿。

CPAP,可增加功能残气量，使萎陷肺泡复张，减少肺部渗出，减轻肺水肿，改善气体交换和氧合。

对没有严重CO2潴留的低氧血症患儿效果较好。

目前已有多家国外公司推出新型CPAP。

四、氧疗时应注意事项,对通气量减少所致的低氧血症，单纯依靠吸入高浓度氧，反而容易导致呼吸抑制。

氧疗时检测：

包括紫绀、呼吸状态、节律，心率，精神状态等一般情况的临床观察和血气分析、经皮血氧监测等。

充分的温化和湿化,CPAP时气流量应在6L/min以上，以避免出现CO2潴留。

压力不可过大，避免引起气胸、静脉回流障碍等并发症。

注意气道护理注意氧疗装置的消毒和定期更换，预防感染。

五、氧疗并发症,吸入高浓度氧，特别是在缺氧后再吸入高浓度氧，可导致组织细胞产生大量的氧自由基，如超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基等。

新生儿尤其是早产儿清除氧自由基能力较差，氧自由基在体内蓄积，并与细胞膜的多聚不饱和脂肪酸发生反应，形成脂质过氧化物，破坏细胞膜结构，抑制细胞多种酶系统，破坏蛋白质和核酸结构，导致细胞死亡。

肺损害,急性肺损伤:

主要因为在短时间内吸入较高体积分数氧所致。

急性肺损伤时发生大量炎症细胞浸润，释放细胞因子，导致肺损伤。

慢性肺损伤：

在新生儿主要表现为慢性肺部疾病（chroniclungdisease，CLD）,CLD定义,经典的BPD概念由Northway于1967年首次提出，主要是指严重呼吸窘迫综合症的早产儿，机械通气后出现呼吸机依赖或停氧困难，持续时间超过28d，同时伴有严重低氧血症、高碳酸血症、X线胸片表现为囊泡形成、通气过度、伴有肺不张。

目前通常把出生后28d仍需要持续用氧或机械通气，同时胸片异常者，或纠正胎龄36周仍需持续用氧或机械通气者统称为新生儿CLD。

氧中毒与CLD：

（1）高氧吸入时，肺组织直接暴露于高浓度氧中，引起水肿、炎性损伤、纤维蛋白沉积以及肺表面活性物质降低等非特异性改变；

（2）吸入高浓度氧后机体形成高活性氧自由基，干扰细胞代谢，损害细胞结构，导致肺损伤。

（3）脂质、肽类炎性介质：

多种炎性介质，如补体C5a，白细胞介素8，白三烯B4等参与CLD发病过程，并形成一个复杂的网络。

这些炎性介质具有广泛的生物活性，如引起炎性介质的再释放，细胞趋化作用，毛细血管通透性增加、肺血管收缩，刺激成纤维细胞增殖和分泌纤维蛋白，最终导致肺纤维化。

CLD预后,轻型可在3个月内脱离呼吸机，以后病情逐步恢复正常。

重症病人常需要机械通气或吸氧数月，甚至数年，病死率较高，存活者生长发育受较大影响。

早产儿视网膜病（ROP）,早产儿视网膜病（retinopathyofprematurity，ROP）是导致婴幼儿视力损伤和失明的主要原因，其主要机制是视网膜血管异常发育。

美国每年约有37000例体重低于1500g患儿出生，其中约8000例（21.6）发生各种类型ROP，其中2100例（26.3）出现视力障碍，500例最终失明。

ROP病理生理过程,分以下两个阶段

（1）血管关闭和消失期：

但早产儿吸入高浓度氧时，血氧浓度升高导致视网膜高氧，使发育正常的视网膜血管关闭或消失。

（2）视网膜血管异常增生期：

停止氧疗后，由于视网膜相对缺氧及全身营养代谢的需要导致了视网膜血管的增生，而新生血管出现了形态和功能上的异常。

ROP发病机制,

（1）细胞因子学说：

视网膜血管的正常发育依赖于血管形成刺激因子和抑制因子的平衡。

这些因子包括血管内皮生长因子（VEGF），色素上皮衍生因子（PEDF），转化生长因子2（TGF2）及纤维生长因子（FGF）等。

（2）氧自由基学说：

该学说认为不成熟的视网膜含有低水平的抗氧化剂如NO系统，当高浓度的氧吸入导致了视网膜高氧，高氧产生过氧化物包括前列腺素的产生，导致血管收缩和血管细胞毒性，从而导致视网膜缺血，进一步导致了血管增生。

ROP分期,病变严重程度分为5期：

1期约发生在矫正胎龄34周，在眼底视网膜颞侧周边有血管区与无血管区之间出现分界线；

2期平均发生在35周（3240周），眼底分界线隆起呈脊样改变；

3期发生在平均36周（3243周），眼底分界线的脊上发生视网膜血管扩张增殖，伴随纤维组织增殖；

阈值前病变发生在平均36周，阈值病变发生在平均37周；

4期由于纤维血管增殖发生牵引性视网膜脱离，先起于周边，逐渐向后极部发展；

此期据黄斑有无脱离又分为A和B，A无黄斑脱离；

B黄斑脱离。

5期视网膜发生全脱离（大约在出生后10周）。

ROP筛查,

（1）对出生体重2000g的早产儿和低体重儿，开始进行眼底病变筛查，随诊直至周边视网膜血管化；

（2）对于患有严重疾病的早产儿筛查范围可适当扩大；

（3）首次检查应在生后46周或矫正胎龄32周开始。

ROP治疗原则,

（1）对3区的1期、2期病变定期随诊；

（2）对阈值前病变（1区的任何病变，2区的2期，3期，3期）密切观察病情；

（3）对阈值病变（1区和2区的3期病变连续达5个钟点，或累积达8个钟点）行间接眼底镜下光凝或冷凝治疗；

（4）对4期和5期病变可以进行手术治疗。

氧疗对神经系统的损伤：

新生儿脑组织代谢非常旺盛，耗氧量很大，在高氧下易产生氧自由基，氧化脑组织内丰富的不饱和脂肪酸，破坏溶酶体，导致细胞死亡，故中枢神经系统容易发生高氧损伤。

由于血脑屏障和脑血流自动调节功能，常压氧不易导致神经细胞损伤，但可导致脑血管损伤。

高压氧由于弥散到脑组织的氧大大增加，可引起选择性神经元死亡，多累及视前区、黑质和白质。

主要临床表现为颅内压增高、惊厥、昏迷，严重者可遗留后遗症。

六、安全用氧注意事项,1.严格掌握氧疗指征，对临床上无紫绀、无呼吸窘迫、PaO2或TcSO2正常者不必吸氧。

对早产儿呼吸暂停主要针对病因治疗，必要时间断吸氧。

2.在氧疗过程中，应密切监测FiO2、PaO2或TcSO2。

在不同的呼吸支持水平，都应以最低的氧浓度维持PaO25080mmHg，TcSO29095。

在机械通气时，当患儿病情好转、血气改善后，及时降低FiO2。

调整氧浓度应逐步进行，以免波动过大。

不具备氧疗监测条件，应转到具备条件的医院治疗。

3.如患儿对氧浓度需求高，长时间吸氧仍无改善，应积极查找病因，积极治疗原发病，尽可能降低吸氧体积分数，缩短氧疗时间。

4.对早产儿尤其是极低体重儿用氧时，一定要告知家长早产儿血管不成熟的特点、早产儿用氧的必要性和可能的危害性。

5.凡是经过氧疗，符合眼科筛查标准的早产儿，应在出生后46周或矫正胎龄3234周时进行眼科ROP筛查，以早期发现，早期治疗。

对长期氧依赖患儿，要注意CLD可能。

6.其他预防措施：

目前研究较多的高氧损伤预防措施包括谷胱甘肽、超氧化物歧化酶（SOD）、肺表面活性物质蛋白B（SP-B）、一氧化氮（NO）、一氧化碳（CO）、白介素11（IL-11）、细胞因子诱导中性粒细胞化学趋化因子1（CINC-1）抗体等。

目前尚处于研究阶段，临床应用疗效欠佳。

小结,氧气是一种“药物”合理用氧才能安全用氧对高浓度氧损害的防治药物研究有可能在未来取得突破。

谢谢！