儿科复习重点.docx

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儿科复习重点

概念：

1营养性巨幼细胞贫血是由于维生素B12或（和）叶酸缺乏所致的一种大细胞性贫血。

主要临床特点是贫血、神经精神症状、红细胞的胞体变大、骨髓中出现巨幼细胞、用维生素Bi2或（和）叶酸治疗有效。

2血清铁：

正常的情况下，血浆中的转铁蛋白仅1／3与铁结合，此结合的铁称为血清铁（SI）；

3血清总铁结合力（TIBC）：

其余2／3的转铁蛋白仍具有与铁结合的能力，在体外加入一定量的铁可使其成饱和状态，所加的铁量即为未饱和铁结合力。

血清铁与未饱和铁结合力之和称之为血清总铁结合力。

4转铁蛋白饱和度血清铁在总铁结合力中所占的百分比称之为转铁蛋白饱和度（TS）。

5缺铁性贫血（NIDA）是由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少所致。

临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点的贫血症

6生理性贫血：

出生时红细胞数约5．0X1012—7．0X1012／I_．，血红蛋白量约150～220g／L，2-3个月时（早产儿较早）红细胞数降至3．0X1012／L、血红蛋白量降至100g／L左右，出现轻度贫血，称为“生理性贫血

7新生儿：

系指从脐带结扎到生后28天内的婴儿。

8正常足月儿：

是指胎龄≥37周并<42周，出生体重≥2500克和≤4000克，无畸形或疾病的活产婴儿。

早产儿又称未成熟儿

9新生儿窒息：

是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症，高碳酸血症和代谢性酸中毒，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一

10新生儿缺氧缺血性脑病：

HIE是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。

11胎粪吸人综合征（MAS）：

是指胎儿在宫内或产时吸人混有胎粪的羊水，导致呼吸道和肺泡机械性阻塞和化学性炎症为主要病理特征，以生后出现呼吸窘迫为主要临床表现的临床综合症

12新生儿呼吸窘迫综合征（，RDS）又称肺透明膜病HMD。

由于肺表面活性物质（PS）缺乏而导致，，以生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合症

13风湿热（rheumaticfever）是常见的风湿性疾病，主要表现为心脏炎、游走性关节炎、舞蹈病、环形红斑和皮下小结，可反复发作。

心脏炎是最严重的表现

14结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的慢性感染性疾病。

全身各个脏器均可受累，但以肺结核最常见。

15肺炎（pneumonia）是指不同病原体或其他因素（如吸入羊水、油类或过敏反应）等所引起的肺部炎症。

16腹泻病：

是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病，临床上主要是腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱

蛋白质-能量营养不良定义能量和/或蛋白质缺乏所致的一种营养缺乏症，多见于3岁以下的婴幼儿。

临床特征为体重不增、体重下降、渐进性消瘦或水肿、皮下脂肪减少或消失，常伴全身各器官系统的功能紊乱

17先天性心脏病（CongenitalheartdiseaseCHD）是指胎儿时期心脏血管发育异常而致的心血管畸形

18差异性紫绀（differ-entialcyanosis）肺动脉压力超过主动脉时，右向左分流所致;下半身青紫，左上肢轻度青紫，右上肢正常;

19维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，导致生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病

20维生素D缺乏性手足搐搦症：

又称佝偻病性低钙惊厥或婴儿手足搐搦症：

因维生素D缺乏，甲状旁腺代偿功能不足，导致血清钙离子降低，神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥，手足肌肉抽搐或喉痉挛等。

多见于2岁以下小儿

填空

1原发型肺结核：

包括：

原发综合征，支气管淋巴结结核

2原发综合征：

原发灶，淋巴管炎，淋巴结炎

3结核性炎症的主要病理特征：

上皮样细胞结节Langerhans细胞浸润

4细菌性肺炎以肺实质受累为主：

病毒性肺炎则以间质受累为主

5结脑是小儿结核病中最严重的病型

6前囟：

大小变化：

出生时1.5-2.0cm,6月内逐渐增大，6月后逐渐缩小，1-1.5岁闭合：

意义：

凸出见于颅内高压，维生素A中毒等；凹陷见于脱水；早闭见于小头畸形；晚闭见于佝偻病

7乳牙20个：

生后4～10个月萌牙，最晚2.5岁齐；2岁内乳牙数目=月龄－（4～6）。

婴儿每日所需能量100kcal/（kg·d）水量150ml/（kg·d）宏量营养素能量比：

蛋白质8%~15%、脂肪35%~40%、碳水化合物55%~65%

8初乳为孕后期与分娩4~5日内的乳汁；5~14日为过渡乳；14日以后的乳汁为成熟乳。

1.小儿能量包括哪5项内容?

基础代谢率、食物热力作用、活动消耗、排泄消耗、生长所需

2.母乳喂养有何优点?

1）营养丰富

（1）宏量营养素产能比例适宜

（2）ß-lactose（ß-双糖）含量丰富（3）蛋白乳清蛋白/酪蛋白=4:

1含磷少，凝块小。

很少产生过敏（4）脂肪含不饱和脂肪酸较多，占总能量4%~5%，初乳中更高;含胆固醇高有利于脑发育。

脂肪酶使脂肪颗粒易于消化吸收。

（5）适于婴儿肾功能发育电解质浓度低、蛋白质分子小

（2）生物作用

（1）缓冲力小

（2）含不可替代的免疫成分（营养性被动免疫）：

丰富的SIgA；乳铁蛋白；免疫活性细胞等

（3）生长调节因子：

如激素样蛋白、牛磺酸等对细胞增殖、发育有重要作用的因子

3）其他适温、新鲜、无菌、适量、经济；亲子关系；有利母亲健康；

3.辅食添加的原则?

辅食添加的原则是：

由少→多，由稀→稠，由细→粗，一种→多种，要在婴儿健康，消化功能正常时逐步添加。

5.为什么人乳易吸收、有利于脑的发育、有增强婴儿免疫力作用？

兽乳的特点（以牛乳为例）牛乳成分不适合婴儿

1乳糖含量低2宏量营养素比例不宜3肾负荷重4免疫因子少

6佝偻病活动期骨骼系统的临床表现？

活动期（激期）生长最快部位的骨骼改变

<6月：

以颅骨病变为主颅骨软化（乒乓感

6月以骨样组织堆积表现为主肋骨串珠，手脚、镯方颅，前囟宽大

1岁左右：

胸廓骨骼改变佝偻病串珠，鸡胸、漏斗胸，郝氏沟，

站立行走后：

漆内翻（0型）漆外翻（X型）轻至中度脊柱侧弯，驼背，扁平骨盆

严重低血磷（常＜4mg/dl）可使肌肉糖代谢障碍而使肌肉松弛、乏力、肌力、肌张力下降，坐立行等运动发育落后，蛙腹，鸡胸、赫氏沟，O、X腿、萌牙迟

重症：

脑发育受累、表情淡漠、语言发育迟缓、条件反射形成缓慢、免疫力下降、易感染、贫血常见。

血生化改变:

血清25-（OH）D显著下降，PTH显著升高，血钙稍低，血磷显著降低，碱性磷酸酶显著升高

X线:

长骨钙化带消失;干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（>2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折

7维生素D缺乏性佝偻病病因？

围生期维生素D不足、日照不足、生长速度快、食物中补充VitD不足、疾病影响：

胃肠道或肝胆疾病。

81,25-（OH）2D3的生理功能？

促小肠粘膜细胞合成一种特殊的钙结合蛋白（CaBP），增加肠道钙的吸收，磷也伴之吸收增加。

增加肾近曲小管对钙、磷的重吸收，特别是磷的重吸收，提高血磷浓度，有利于骨的矿化作用。

对骨骼钙的动员：

与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重吸收，旧骨中钙盐释放入血；另一方面刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积。

9如何对蛋白质-能量营养不良进行分型？

消瘦型能量供应不足为主

浮肿型蛋白质供应不足为主

消瘦-浮肿型介于两者之间

10蛋白质-能量营养不良的临床表现有何特点？

体重不增（最早表现）→体重↓：

皮下脂肪逐渐减少或消失：

腹部→躯干→臀部→四肢→面颊

11．蛋白质-能量营养不良的并发症有哪些？

营养性贫血：

以缺铁性贫血最常见；

维生素缺乏：

VitA、D最多见；

感染：

如呼吸道、消化道、尿路感染、中耳炎等；

微量元素缺乏：

Zn↓；

自发性低血糖。

：

突然表现面色苍白、神志不清、脉博减慢、呼吸暂停、体温不升，但一般无抽搐，若不及时诊治，可致死亡。

12．如何治疗重度蛋白质-能量营养不良？

治疗原则：

1）积极处理各种危及生命的合并症；2）去除病因；

3）调整饮食，Ⅰ°PEM：

开始60-80Kcal/kg/d、蛋白1.5-2.0g/kg/d→逐步增加至正常水平Ⅱ°III°PEM：

开始40-55Kcal/kg/d、→增至120-170Kcal/kg/d，蛋白质：

1.5～2.0g/（kg·d）充足的微量营养素。

4）促进消化功能1药物B族维生素、胃蛋白酶和胰酶等以助消化

13．手足搐搦症的临床表现？

主要为惊厥、喉痉挛和手足搐搦，并有程度不等的活动期佝偻病的表现。

典型手足搐搦症状

总血Ca<1.75mmol/L游离Ca2＋<1mmol/L

显性症状：

惊厥、喉痉挛和手足搐搦

惊厥　　　convulsion一般为无热惊厥，突然发作，表现为肢体抽动，双眼上翻，面肌痉挛，意识暂时丧失，大小便失禁等

手足搐搦　carpopedalspasm以幼儿及儿童多见。

突发手足痉挛呈弓状，表现为双手腕屈曲，手指伸直，拇指内收贴近掌心，强直痉挛；足踝关节伸直，足趾同时向下弯曲

喉痉挛　　laryngospasm婴儿多见。

声门及喉部肌肉突发痉挛引起吸气性呼吸困难和喉鸣，严重者可发生窒息死亡。

6个月以内的小儿有时可表现为无热阵发性青紫，应高度警惕。

手足搐搦症隐性体征：

面神经征、腓反射、陶瑟征均阳性总血Ca1.75～1.88mmol/L

14．手足搐搦症治疗原则，原因？

维生素D缺乏性手足搐搦症直接原因：

血清钙离子浓度降低

手足搐搦症急救原则：

首先控制惊厥，解除喉痉挛，迅速补充钙剂，使血钙快速升至正常;然后给予维生素D，使血钙、磷代谢恢复正常。

15甲状腺功能减低症的病因

甲状腺不发育、发育不全或异位：

最常见（90%）

甲状腺素合成障碍：

第2常见

TSH,TRH缺乏

甲状腺或靶器官合成障碍

母亲因素

16甲状腺功能减低症临床表现

智力落后，生长发育迟缓，基础代谢率低下

新生儿期的表现：

非特异性生理功能低下表现：

三超:

过期产、巨大儿、生理性黄疸延迟

三少:

少吃、少哭、少动

五低:

体温低、哭声低、血压低、反应低、肌张力低

典型症状

特殊面容和体态

头大，颈短，皮肤粗糙、面色苍黄，毛发稀疏、无光泽，面部粘液水肿，眼睑浮肿，眼距宽，鼻梁低平，唇厚，舌大而宽厚、常伸出口外

患儿身材矮小，躯干长而四肢短小，上部量/下部量＞1.5

腹部膨隆，常有脐疝

神经系统症状

智力发育低下，表情呆板、淡漠，神经反射迟钝

运动发育障碍，动作发育如翻身、坐、立、走等均较延迟

生理功能低下

精神差，较安静，活动少，对周围事物反应少

嗜睡，纳差，声音低哑

体温低而怕冷，脉搏、呼吸缓慢，心音低钝，肌张力低

肠蠕动慢，腹胀，便秘

鉴别诊断

17甲状腺功能减低症鉴别诊断

1）先天性巨结肠；面容、精神反应及哭声等均正常，钡灌肠可见结肠痉挛段与扩张段

2）21-三体综合征：

特殊面容眼距宽、外眼角上斜，皮肤及毛发正常，无粘液性水肿，常伴有其它先天畸形

核型分析可鉴别

3）佝偻病智力正常，皮肤正常，有佝偻病的体征血生化和X线片可鉴别

4）骨骼发育障碍的疾病骨骼X线片和尿中代谢物检查可资鉴别

18甲状腺功能减低症治疗

治疗原则早期确诊，早期治疗，终身服用甲状腺制剂若中断治疗3~4周，TSH水平即可显著升高（尤3岁左右）饮食中应富含蛋白质、维生素及矿物质治疗药物①L-甲状腺素：

100μg/片②干甲状腺片：

40mg/片

19．先天性心脏病如何分类？

1．左向右分流型（潜伏青紫型）正常情况下由于体循环压力高于肺循环，故平时血液从左向右分流而不出现青紫。

当剧哭、屏气或任何病理情况下致使肺动脉或右心室压力增高并超过左心压力时，则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫，如室间隔缺损、动脉导管未闭和房间隔缺损等。

2．右向左分流型（青紫型）某些原因（如右心室流出道狭窄）致使右心压力增高并超过左心，使血流经常从右向左分流时，或因大动脉起源异常，使大量静脉血流人体循环，均可出现持续性青紫，如法洛四联症和大动脉转位等。

3．无分流型（无青紫型）即心脏左、右两侧或动、静脉之间无异常通路或分流，如肺动脉狭窄和主动脉缩窄等。

20．常见的左向右分流型先心病有哪几种，它们的相同点和不同点有哪些？

室间隔缺损、动脉导管未闭和房间隔缺损等。

21．先心病患儿为什么会出现声音嘶哑？

ASD临床症状：

轻者可无症状

右心室超负荷

肺循环充血：

易感冒、反复肺部感染

体循环缺血表现：

消瘦、乏力、多汗、活动后气促

声音嘶哑：

扩张的肺动脉压迫喉反神经

潜伏紫绀：

哭吵或心衰时可出现青紫

感染性心内膜炎：

少见

体征

望诊：

心前区饱满

触诊：

心尖搏动抬举感

叩诊：

心脏浊音界扩大

听诊：

胸骨左缘2、3肋间可及Ⅱ-Ⅲ级收缩期喷射状杂音

P2固定分裂

S1增大

胸骨左缘舒张期杂隆隆样杂音

ASD心电图表现

右室肥大（RVH）

电轴右偏

不完全房室传导阻滞（右图示I0房室传导阻滞

VSD临床表现

轻者可无症状

肺循环充血和体循环缺血表现

潜伏紫绀

并发症：

支气管炎、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎

声音嘶哑：

扩张的肺动脉压迫喉反神经

VSD听诊

胸骨左缘3、4肋间可及Ⅲ-Ⅳ级全收缩期杂音，

伴震颤，广泛传导

二尖瓣区舒张期杂音（二尖瓣相对性狭窄致）

肺动脉高压时P2亢进

VSD心电图表现

左心室肥大或双心室肥大，偶有左房肥大

22PDA临床表现

临床症状

轻者无症状咳嗽、气急、喂养困难、发育落后等

并发症：

感染性动脉炎、感染性心内膜炎、充血性心力衰竭

听诊

胸骨左缘连续性机器样杂音，持续全期；

二尖瓣区舒张期杂音（二尖瓣相对性狭窄所致）

P2亢进

周围血管征：

水冲脉、指甲床毛细血管搏动

PDA心电图

左心室或双心室肥大，偶有左心房肥大

23一般肺炎临床表现

发热（fever）咳嗽（cough）气促（tachypnea）肺部固定中细湿啰音（widespreadrales）

主要症状；发热，咳嗽气促，全身症状

体征；呼吸增快，鼻翼扇动和三凹征，发绀，肺部啰音

重症肺炎临床表现

呼吸系统---呼吸衰竭

循环系统---中毒性心肌炎,心力衰竭

消化系统---中毒性肠麻痹,消化道出血：

食欲减退、呕吐和腹泻：

中毒性肠麻痹

呕吐咖啡样物:

大便潜血阳性或柏油样便

神经系统---中毒性脑病,脑水肿:

中毒性脑病：

1.烦躁、嗜睡，眼球上窜、凝视2.球结膜水肿，前囟隆起3.昏睡、昏迷、惊厥4.瞳孔改变：

对光反应迟钝或消失5.呼吸节律不整6.有脑膜刺激征

24肺炎合并心衰诊断？

1.呼吸加快>60次/分2.心率增快>180次/分3.突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍白或发灰，指（趾）甲微血管再充盈时间延长以上三项不能用发热、肺炎本身和其它合并症解释者4.心音低钝、奔马律，颈静脉怒张

5.肝脏进行性肿大

6.尿少或无尿，眼睑或双下肢水肿

25肺炎并发症？

脓胸（empyema）:

病变累及一侧胸膜,表现为呼吸困难加重,患侧呼吸运动受限,语颤减弱,叩浊,呼吸音减弱。

脓气胸（pyopneumothrorax）:

肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸。

肺大疱（pneumatocele）:

细支气管管腔形成活瓣导致肺泡扩大,破裂而形成肺大疱；

其他:

肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等。

26肾上腺皮质激素的适应证：

1.中毒症状明显2.严重喘憋或呼吸衰竭3.伴有脑水肿、中毒性脑病4.合并感染中毒性休克

5.胸膜渗出

34肺炎合并心衰的治疗

吸氧，镇静，利尿，强心，血管活性药物

27.肺炎合并中毒性脑病的治疗

脱水疗法，改善通气，扩血管，止痉，激素，促进脑细胞恢复

28致腹泻大肠杆菌

致病性EPEC产毒性ETEC侵袭性EIEC出血性EHEC粘附-集聚性EAEC

29腹泻病发病机制：

pathogenesis

“渗透性”腹泻：

肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。

“分泌性”腹泻：

肠腔内电解质分泌过多。

“渗出性”腹泻：

炎症所致的液体大量渗出。

“肠道功能异常”性腹泻：

肠道运动功能异常。

不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。

30腹泻病按病程分类：

急性腹泻：

连续病程＜2周；迁延性腹泻：

2周至2个月；慢性腹泻：

＞2个月

31婴幼儿脱水判定标准

皮肤粘膜干燥程度；皮肤弹性；前囟眼窝凹陷程度；末梢循环（心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量）

32结脑的病理变化

病变广泛。

病变以脑底部最明显“脑底脑膜炎”

软脑膜充血、水肿、炎症渗出

蛛网膜下腔炎性渗出物积聚（脑底各脑池）

颅神经损害

脑血管病变。

脑室管膜炎及脑室扩张脑积水。

结核瘤

33静脉补液

适应证：

中或重度脱水；经口服补液不见好转；呕吐、腹胀严重者

原则：

先快后慢、先浓后淡、有尿补钾、抽搐补

第一天补液：

补液总量=累积损失量+继续损失量+生理维持量

累积损失量继续损失量生理维持量总量（ml）

轻度脱水5010~3060~8090~120

中度脱水50~10010~3060~80120~150

重度脱水100~12010~3060~80150~180

累积损失量：

是由于腹泻呕吐丢失量，据此判断脱水程度

液体种类选择：

累积损失量：

等渗性脱水1/2张常用1:

1液

低渗性脱水2/3张常用4：

3：

2液

高渗性脱水1/5～1/3张常用生理维持液；

继续损失量：

继续腹泻呕吐脱水量，1/2张液体，常用1:

1液；

生理维持量：

排尿排便含水，出汗、皮肤不感蒸泄、肺呼吸丢失，1/3～1/5张液体，常用生理维持液；

补液速度

扩容阶段:

对重度脱水有循环障碍者

目的：

快速补充循环血量和恢复或改善肾功能

液体：

用2:

1等张含钠液或1.4%碳酸氢钠20ml/kg，总量不超过300ml；

速度：

30～60分钟内静脉注入；

补充累积损失量：

扩容后或不需要扩容者从本阶段开始，目的是在8～12小时内纠正脱水。

补充量：

取决于脱水程度=总量-扩容直推量，约为总量的1/2；

液体选择：

取决于脱水性质；

速度：

8～12小时内滴完，约8～10ml/（kg·h），高渗性脱水补液速度宜稍慢。

维持补液阶段：

脱水已基本纠正补充生理和继续损失量补充量：

=总量-累积损失量（约为总量的1/2）

液体选择：

1/2~1/3张含钠液

速度：

余下的12~16小时输完，约为5ml/（kg·h）。

第二天补液：

主要补充生理维持液和继续损失量生理维持量：

60~80ml/kg1/5张

继续损失量：

丢多少补多少，随时丢随时补，1/2~1/3张液体12~24小时内匀速滴入

继续补钾和纠酸

34结核病的诊断

病史1）结核中毒症状：

低热，盗汗乏力，食欲减退消瘦2）结核接触史3）卡介苗接种史

4）既往病史结核麻疹水痘

PPD试验

方法：

皮内注射0.1ml（含5个结核菌素单位

PPD结果判定：

于48~72H后观察反应结果

硬结直径<5mm阴性

硬结直径5~20mm阳性

硬结直径>20mm强阳性

或有水疱和局部坏死

35PPD-Test阳性的临床意义：

接种BCG后

曾感染TB

患结核病，有新活动病灶

临床治愈，结核菌未全部死亡

由阴转阳或反应程度由<10mm到>20mm

且增幅>6mm，显示新近有感染

PPD-Test阴性的临床意义：

未感染过结核

变态反应前期初次感染后4~8周内

免疫系统功能低下或暂时受干扰。

（假阴性）

结素过期或技术不当。

36抗结核药物

（1）杀菌药物：

①全杀菌药：

如异烟肼（isoniazid，INH）和利福平（rifampin，RFP）。

异烟肼副作用：

精神兴奋症状、周围神经炎、皮疹、肝损害

利福平副作用：

肝损害、血液系统改变，体液黄变。

②半杀菌药：

如链霉素（streptomycin，SM）和吡嗪酰胺（pyrazinamide，PZA）。

链霉素副作用：

第八对颅神经损害、可逆性肾功能障碍

吡嗪酰胺副作用：

肝损害、关节痛、高尿酸血症

（2）抑菌药物：

常用者有乙胺丁醇（etharbbut01，ENB）及乙硫异烟胺（ethionamide，HH）

乙胺丁醇（副作用：

球后视神经炎、视力障碍、对红绿色分辨能力下降

37肺结核的病理

1、部位：

右侧多见，胸膜下，肺上叶底部和下叶上部

2、基本病变：

渗出性病变，增殖性病变，干酪样坏死

3病理转归

1）吸收好转完全吸收、钙化或硬结出现钙化病变至少6~12个月

2）进展病灶扩大淋巴支气管瘘肺不张、肺气肿结核性胸膜炎

3）恶化血行播散

38肺结核临床表现

（一）症状：

1、发热2、结核中毒症状纳差、乏力、盗汗3、呼吸道症状极少，可有干咳，若出现咳嗽、多痰、咯血或呼吸困难等，多为病情严重的表现

4、压迫症状：

当胸内淋巴结明显肿大时

压迫喉返神经—声音嘶哑

压迫气管、支气管—咳嗽、喘鸣、呼气性或吸气性梗阻。

压迫静脉—前胸壁一侧有怒张的静脉网，面部浮肿。

压迫膈神经—恶心，呕吐、打嗝

（二）体征可有浅表淋巴结肿大（颈部明显）

48典型麻疹临表（

潜伏期一般为6～18天（平均10天），此期可有轻度体温上升和全身不适。

前驱期指从发热至出疹,一般为3~4天

主要表现：

发热、上呼吸道炎症、眼结合膜炎、麻疹黏膜斑麻疹粘膜斑

时间：

发疹前2～3天出现

位置：

开始见于下磨牙相对的颊黏膜上，以后累及整个颊部并蔓延至唇部黏膜

形态：

直径约0.5～1mm的灰白色小点，外有红晕

发展：

1天内很快增多，出疹后逐渐消失

出疹期:

发热3~4天后出现皮疹伴全身症状加重

出疹顺序:

耳后、发际→额、面部→颈→躯干→四肢,达手掌、足底

皮疹性质：

红色斑丘疹，疹间皮肤正常

恢复期　出疹3～4天后全身症状好转，皮疹按出疹先后顺序消退，伴有糠麸样脱屑及棕色色素沉着，一般7～10天痊愈

39典型麻疹并发症

肺炎（pneumonia）是麻疹常见的并发症，多见于出疹期，继发细菌或其它病毒感染

喉、气管、支气管炎（laryngitis,trachitis,bronchitis）

心肌炎（myocarditis

麻疹脑炎及亚急性硬化性全脑炎

结核病恶化

营养障碍与维生素A缺乏症

40小儿化脓性脑膜炎的常见病原菌；

脑膜炎双球菌肺炎双球菌流感杆菌草绿色链球菌金黄色葡萄菌大肠杆菌不明

41化脑的主要并发症、发生机理、临床表现?

脑膜为主的炎症病理：

蛛网膜、软脑膜炎症，脓性渗出物；

弥漫性脑水肿;

闭塞性小血管炎

并发症及后遗症的病理学：

硬膜下积液（积脓）是最常见的并发症正常婴儿硬膜下积液<1毫升

　　若一侧积液>2毫升或蛋白定量>40mg%，可诊断硬膜下积液

脑积水：

（交通性或非交通性）

脑室膜炎

各种神经功能障碍（失听、视力减退、智低、瘫痪、癫痫等

化脑治疗原则及常见病原菌抗生素的选择

42代谢性酸中毒：

临床特点：

轻度：

症状不明显，仅呼吸稍快

重度：

精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷;呼吸深快，（Kussmaulsbreathing）