威力加强版神经生物.doc

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简答题

1.神经递质和调质的区别

神经递质是由突触前神经元合成并在末梢处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定的信息传递物质。

（2）在神经系统中有一类化学物质，虽由神经元产生，也作用于特异的受体，但他们并不是在神经元之间起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强或削弱递质传递的效应，把这类化学物质叫做神经调质。

（3）递质和调质并无明显的界限，一方面，调质是由递质中派生出来的概念，不少情况下，递质包含着调质，另一方面，有些化学物质在有些情况下发挥着递质作用，而在另一种情况下发挥着调质作用。

2.举例说明促代谢受体和促离子型受体的区别

促离子型受体通常可分为海人藻酸（KA）受体、AMPA受体和NMDA受体三种类型的受体。

KA和AMPA受体过去合称为非NMDA受体。

它们对谷氨酸的反应较快，其耦联通道的电导较低，尤其是KA受体。

NMDA受体广泛分布于中枢神经系统，谷氨酸的大多数靶神经元上场同时存在NMDA受体。

KA和AMAP受体除分布于神经元外，还见于细胞胶质细胞；而NMDA受体仅存在于神经元上。

NMDA受体过度激活可造成钙离子大量内流或细胞内储存钙离子的释放而引起神经元死亡。

（2）促代谢型受体也广泛分布于脑内，在突触前和突触后均有分布，可能参与突触的可塑性。

促代谢型受体对运动协调和空间认知能力有影响。

3.光感受器的换能过程

光照→视紫红质分解变构→变视紫红质Ⅱ（中介物）→激活盘膜上的传递蛋白（G蛋白）→激活磷酸二酯酶→分解cGMP→cGMP↓→cGMP依赖性Na+通道关闭→外段膜Na+内流↓（内段膜Na+泵继续）→感受器电位（超极化型）→终足

4.生物节律的分类

;生物节律是指以24小时为单位表现出来的机体活动一贯性、规律性的变化模式。

在生命过程中，从分子、细胞到机体、群体各个层次上都有明显的时间周期现象，其周期从几秒、几天直到几月、几年。

广泛存在的节律使生物能更好地适应外界环境。

1）照来源分类：

内源性生理节律和外源性生理节律

2）周期长短分类：

见似昼夜节律和超日节律和亚日节律

5.慢波睡眠的功能特征和生物学意义

功能特征：

（1）脑电波呈同步化慢波；

（2）感觉功能暂时减退，骨骼肌反射活动和肌紧张减弱；（3）交感神经系统功能活动有点下降，但相当稳定；（4）刚入睡眠时持续80-120分钟，以后逐渐减少；（5）生长激素释放增加，有利于生长，促进体力恢复。

生物学意义：

在慢波睡眠中，机体的耗氧量下降，但脑的耗氧量不变，同时，腺垂体分泌生长激素明显增加，因此，慢波睡眠有利于促进生长和体力恢复。

6.习惯化和敏感化的机制

习惯化是一个不具有伤害性效应的刺激重复作用时，神经系统对该刺激的反应逐渐减弱或丧失的现象。

敏感化是在一个强刺激或伤害性刺激作用后，神经系统对一个弱刺激的反应有可能增强的现象。

7.突触的形成过程

AP抵达轴突末梢→突触前膜去极化→电压门控性Ca2+通道开放→Ca2+内流入突触前膜→突触小泡前移与前膜融合、破裂递质释放入间隙→扩散通过间隙与突触后膜特异性受体结合→化学门控性通道开放→突触后膜对某些离子通道通透性增加→突触后电位（去极化或超极化）→总和效应→突触后神经元兴奋或抑制

8.神经肽的特点

①合成的特殊性②用的复杂性③能的多样性

9.为什么说NADM受体是杂和型通道

NMDA受体除了对NMDA和其他的NMDA受体拮抗剂敏感外，它还对跨膜电位敏感。

这样，NMDA成为一个“杂合性”通道，即一个可以和配体作用并对电压敏感的受体。

10.声波是如何转化为微音器电位的？

声波——外耳道——鼓膜——听骨链——卵圆窗——前庭阶外淋巴——基底膜震动——螺旋器上下震动——毛细胞的听毛与盖膜发生交错的移行运动——毛细胞的听毛弯曲——毛细胞顶端膜上的机械门控阳离子通道开放——内淋巴中K+顺电-化学梯度扩散入毛细胞内——毛细胞去极化——感受器电位（微音器电位）

11.基底神经节对运动有什么调节作用，损害后的表现

.基底神经节参与运动的设计和程序编制，并将一个抽象的设计转换为一个随意运动。

基底神经节对随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节、本体感受传入冲动信息的处理可能都有关。

此外，基底神经节中某些核团还参与主动神经的调节、感觉传入、心理行为核学习记忆等功能活动。

  2.损害后表现：

基底神经节的损害主要表现为肌紧张异常和动作过分增减，临床上主要有以下两类疾病：

（1）肌紧张过强而运动过少性疾病：

这类疾病的典型代表是帕金森病（Parkinsondisease）。

帕金森病又称震颤麻痹（paralysisagitans）

（2）肌紧张不全而运动过多性疾病：

这类疾病有亨廷顿病（Huntingtondisease）和手足徐动症（athetosis）等。

亨廷顿病又称舞蹈病（chorea）

12.陈述性记忆和非陈述性记忆的区别

陈述性记忆

非陈述性记忆

概念

指对事实及其相互关系的记忆

无意识成分参与，只涉及刺激与顺序之间的相互关系，贮存各个事件之间的相互关联，只有通过顺序性操作过程才能体现出来

速度

快

慢，需要反复练习

参与的脑结构

大脑皮层及某些特异的脑区（内侧颞叶间脑）

只激活与该项记忆有关的感觉系统和运动系统（纹状体，杏仁核，小脑）

突触水平机制

突触前与突触后神经元同时兴奋的联合机制

突触前神经元的易化机制；突触前神经元与有关的调制神经元的联合机制

特点

进入意识系统，比较具体，可以清楚描述

具有自主或反射性质的记忆

13.什么是诱发电位，有什么特性

诱发电位（EP）：

是指感觉传人系统或脑的某一部位受刺激时，在皮层某一局限区域引出的电位变化。

特性：

空间特性：

只能在特定的空间范围内检测到；时间特性：

具有特定的波形和强度分布；相位特性：

刺激和反应之间存在锁时关系

14.简述神经组织的发育过程

1:

原肠胚外胚层                    

 2:

神经胚:

神经管：

脑脊髓等

     神经嵴:

神经节周围神经等

     外胚层板           

3:

神经系统

15.胆碱能纤维在外周的分布

胆碱能纤维在外周的分布：

胆碱能纤维在外周主要包括全部自主神经节前纤维、运动神经元纤维、多数副交感节后纤维和少数交感神经节纤维

16.简述谷氨酸受体分类及各自特点

谷氨酸受体分为促离子型受体和促代谢型受体两种类型，而前者通常可再分为海人藻酸（KA）受体、AMPA受体、NMDA受体三种类型。

（1）KA受体①对谷氨酸的反应较快，其偶联通道的电导较低；②激活时主要对Na+、K+通透；③受体除分布于神经元还见于胶质细胞；

（2）AMPA受体①对谷氨酸的反应较快，其偶联通道的电导较低；②受体激活时有的仅对Na+通透，有的还允许Ca2+通透；③受体除分布于神经元还见于胶质细胞；

（3）NMDA受体①对谷氨酸的反应较慢，其偶联通道的电导相对较高；②激活时对Na+、K+、Ca2+都有通透性；③受体仅存在于神经元上；④膜外侧存在与甘氨酸结合的位点⑤通道内存在与Mg2+的结合位点⑥通道还可与某些药物结合而发生变构，降低对Na+、K+、Ca2+等的通透性；

17.突触的可塑性表现在哪些方面

.突触的可塑性是指突触的形态和功能课发生较为持久的改变的特性或现象.普遍存在于中枢神经系统.

形式:

强直后增强:

是指突触前末梢在接受一短串高频刺激后,突触后电位幅度持续增大的现象.

习惯化和敏感化：

习惯化是重复给予较温和的刺激是突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失的现象，敏感化之重复性刺激（尤其是伤害性刺激）是突触对原有刺激反应增强和延时，传递效率提高的现象。

长时程增强和长时程压抑：

LTP是指突触前神经元在短时间内受到快速重复的刺激后。

在突触后神经元快速形成的持续时间较长的EPSP增强。

LTD是指突触传递效率的长时程降低。

18.突触前抑制及其机制

突触前抑制

⑴概念：

通过改变突触前膜电位使其去极化，而引起突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制,故又称去极化抑制。

（2）发生突触前抑制的结构基础是轴1-轴2-胞3串联性突触，其机制：

先刺激轴2→轴2兴奋,释放递质（GABA）→轴1部分去极化（Cl-电导↑）→再刺激轴1→轴1产生AP幅度↓→轴1Ca2+内流↓→轴1释放递质↓→胞3EPSP幅度↓→胞3不易达到阈电位而抑制。

19.什么叫神经递质，目前发现哪几类？

神经递质是指由神经元合成，突触前末梢释放，能特异性作用于突触后膜受体，并产生突触后电位的信息传递物质。

（1）根据其分泌部位，可以分为：

中枢神经递质和外周神经递质；

（2）根据其化学结构，可以分为以下几类：

胆碱类：

乙酰胆碱

胺类：

多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、组胺

氨基酸类：

谷氨酸、冬门氨酸、甘氨酸

肽类：

p物质和其他速激肽、阿片肽、下丘脑调节肽、血管升压素、催产素

嘌呤类：

腺苷、ATP

气体类：

CO/、NO

脂类：

花生四烯酸及其衍生物、神经活性类固醇

（1）按生理功能分：

兴奋性神经递质：

乙酰胆碱、谷氨酸

抑制性神经递质：

甘氨酸、多巴胺

20.根据神经递质和受体结合以后，受体作用机制的不同，受体分为哪几类

受体是指位于细胞膜上或细胞内能与某些化学物质特异结合并诱发特定生物学效应的特殊生物分子。

根据跨膜信号转导的不同途径，递质受体大致可分为G蛋白耦联受体和离子通道型受体两大家族。

G蛋白耦联受体如：

神经肽受体，其激活后可通过活化磷脂酶C而增加IP3和DG，从而调节神经内分泌及平滑肌的收缩等；

离子通道型受体如：

谷氨酸的促离子型受体（AMPA受体、NMDA受体等），其激活后可调节细胞膜对Na离子、K离子、Ca离子等的通透。

21.简述快波睡眠的特点

1.脑电：

不规则ϐ波2.眼动电图：

放电增加3。

肌电图：

放电减弱4.各种感觉进一步减弱，唤醒域，肌反射和肌紧张进一步减弱，可有间断阵发性表现。

4.做梦5.其他生理变化，脑耗氧量增加，脑血流量增加，脑内合成蛋白质增多，生长激素分泌减少。

22.简述一下如何从细胞水平解释学习机制

（1）.非联合型学习记忆的机制

1.习惯化的机制—突触效能减弱，如下

感觉神经元突触前末梢释放神经递质↓

Ca2+通道失活

Ca2+内流↓

可动员的突触囊泡数目↓

2.敏感化的机制—突触前易化

中间神经元释放5-HT→与5-HT受体结合通过cAMP-蛋白激酶A（PKA）途径→K+通道关闭→K+外流↓（阻止膜的复极化，延长动作电位的时程）→Ca2+内流↑→递质释放↑→EPSP↑→腮的收缩↑

（2）联合型学习记忆机制

时间特异的，活动依赖的突触前易化,机制如下：

nCS→突触后膜去极化→少量Ca2+内流→腺苷酸环化酶（AC）轻度活化→生成少量cAMP（第二信使）

nUS→突触前膜释放5-HT→G蛋白活化→AC活化→生成较多cAMP

nCS＋US→AC高度激活→生成大量cAMP

23.简述N型和M型乙酰胆碱受体的特点

M型

N型

分布

大多数副交感节后纤维支配的效应器细胞，如汗腺，消化腺，骨骼肌血管平滑肌，

N1，自主神经节突触后膜和中枢神经系统

N2，神经-骨骼肌接头处的终板膜上

效应

受体激活后，心脏活动抑制，支气管和胃肠平滑肌收缩，消化腺和