整理神经肌肉疾病病人麻醉.docx
《整理神经肌肉疾病病人麻醉.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《整理神经肌肉疾病病人麻醉.docx（15页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
整理神经肌肉疾病病人麻醉
神经精神疾病病人的麻醉
潘俊华
神经精神疾病包括神经外科、神经内科、骨科和精神科一些相关性疾病。
本文重点介绍常见的神经肌肉疾病（包括癫痫、脑血管意外、小儿麻痹后遗症、脊髓损伤、多发性神经根炎、精神病等）病人的病理生理和治疗原则及需要外科手术时的麻醉管理与处理特点。
第1节癫痫病人的麻醉
癫痫（epilepsy）俗称羊角风，是神经系统常见疾病之一，我国的患病率约为0.46%，发病率约为37/10万/年。
癫痫是多种病因引起的综合征。
其特点是大脑神经元反复地、过度地超同步化发放（discharge），引起一过性和发作性的脑功能障碍，由此产生的症状称为发作（seizure）。
发放（指一过性神经元异常电活动）是发作的病理生理基础，而发作并不一定都是癫痫。
一、癫痫的发病机制
任何个体受到过强的刺激均可诱发惊厥发作，如电休克时。
但癫痫患者的惊厥阈值低于正常人，以致于对健康人无害的刺激也可诱发癫痫病人发作。
癫痫的发病机制尚未完全清楚，可能与以下因素有关。
（一）胶质细胞功能障碍
胶质细胞具有调节神经元离子环境的作用。
当胶质细胞功能障碍时，神经元的钙离子内流增加，发生持续去极化和爆发性发放。
（二）中枢神经递质异常
在中枢神经系统，兴奋性递质和抑制性递质的平衡和协调保证了神经元功能的正常运行。
兴奋性神经递质与癫痫的发生也有一定的关系。
兴奋性递质与其受体结合，可激活相关钙通道使钙离子过度内流，使神经元膜产生爆发性发放。
（三）免疫学机制
癫痫灶中存在突触后膜的破坏，释放自身脑抗原，产生脑抗体。
脑抗体可封闭突触的抑制性受体，使神经冲动容易扩散。
癫痫患者脑自身抗体的检出率为26.4%~42.3%。
（四）电生理异常
以上的机制最终表现为电生理异常。
即神经元反复去极化，引起高频（500Hz）、高波幅（70~85v）、持续时间长达0.5~1ms的发放。
可在皮层表面或头皮记录到。
神经元的同步化发放是癫痫电生理异常的一个重要形式。
同步化发放达到一定的程度和扩散至一定范围，就可表现为脑电图的爆发和临床发作。
二、疾病病因及分类
根据病因的不同，癫痫可分为原发性和继发性两大类。
原发性癫痫又称特发性癫痫，是指以目前的诊断技术尚不能找到明确病因的癫痫。
随着医学诊断技术的提高，原发性癫痫会越来越少。
继发性癫痫指有明确病因的癫痫，又称症状性癫痫或获得性癫痫。
脑部的炎症、肿瘤、外伤、血管病、脑寄生虫等中枢神经系统各类疾病均可引起或诱发癫痫发作。
全身中毒性疾病、心血管疾病、代谢内分泌疾病及妊娠中毒症等也可造成大脑皮质某些部位兴奋性过高，导致该部位神经元突然放电，致发生一过性脑功能异常而出现肢体抽搐、意识丧失等。
高热、缺氧、低血糖、低血钙、低血镁以及某些感觉性刺激而致神经原兴奋性过高，产生异常高频发电，并向正常脑组织扩散，导致脑组织的广泛兴奋，从而出现特有的惊厥症状。
（二）癫痫发作的临床表现
癫痫发作的临床表现多种多样，过去习惯性分为大发作、小发作、局限性发作和精神运动性发作四类。
常见的发作表现为：
1．全身性强直阵挛发作为临床最常见的类型。
是“大发作”的主要形式。
发作时意识突然丧失，全身痉挛性抽搐，多持续数分钟，可间歇数周或数月一次，也可以一周数次，每次发作过程可以分为先兆、惊厥和惊厥后状态三个阶段。
（1）先兆：
是惊厥发作前的一种躯体、内脏或特殊感觉体验，常见肢体麻刺感和上腹部不适，持续数秒至数十秒钟。
先兆是发作的一部分，约57%的患者有先兆，1/4表示其先兆难以用语言形容。
先兆可以提示发放的起源点，并且预示惊厥的来临。
服用抗癫痫药后有时仅有先兆发作而不发生惊厥。
（2）惊厥：
先兆后数秒即可发生惊厥，分为强直和阵挛两期。
典型的过程为：
尖叫，骨骼肌持续收缩，四肢伸直，颈和躯干反张，双眼上翻，牙关紧闭，可咬破舌尖，呼吸道梗阻，呼吸暂停，面色青紫或淤血，强直期持续10~30秒。
呼吸深大，口吐白色或血色泡沫，可大汗淋漓。
（3）惊厥后状态：
惊厥后全身肌肉松弛，昏睡数小时或立即清醒。
有的病人发作后出现头痛、全身肌肉酸痛、无力数小时。
个别患者出现精神异常，也可发生一过性偏瘫。
2．失张力发作突然肌张力低下，头下垂，下颌松弛而张口，上肢下垂，甚至倒地，可伴有短暂意识障碍。
也可以为一侧肢体或单一肢体的局限性肌张力低下。
3．植物神经-内脏发作较为罕见。
以眩晕、麻木、疼痛等感觉症状伴有暴怒、恐惧、恶心、呕吐、心悸、寒颤、发热等为主要表现。
4。
部分运动性发作持续状态：
持续性局限性或一侧肌肉抽搐，意识可清楚或障碍，多见于急性脑栓塞、脑损伤、颅内炎症或肿瘤等。
（三）癫痫的治疗
可分为控制发作、外科治疗和预防几个方面。
1．药物控制发作癫痫病人需要较长时间地使用抗癫痫药物来控制发作，并且需要间断检测血药浓度，以保证有效的治疗效果。
常用的抗癫痫药：
（巴比妥类：
对全身性发作和部分性发作有效，对失神发作无效。
常用苯巴比妥，有效血药浓度10~30mg/ml。
硫喷妥钠静脉注射常用于癫痫持续状态。
苯妥英钠：
对全身性发作和部分性发作有效，也可用于复杂部分性发作和植物神经性发作。
对失神发作无效，偶可诱发失神发作。
有效血药浓度10~20mg/ml。
对认知功能有明显影响。
乙琥鞍：
对失神发作有效，也可用于肌阵挛发作，对其他类型发作无效。
有效血药浓度35~50mg/ml。
对骨髓有抑制。
（安定类：
常用硝基安定和氯硝安定，适用于肌阵挛发作、失张力发作、失神发作，对复杂部分性发作也有效。
卡马西平：
对复杂部分性发作效果好，对失神发作和全身性发作也有效。
有效血药浓度3~8mg/ml。
2．外科治疗;对于颅内占位性病变的继发性癫痫和部分用药物难以控制的原发性癫痫则需外科手术治疗。
手术治疗的机制为切除癫痫灶并破坏癫痫发电的扩散通路；三、癫痫病人非癫痫手术的麻醉管理
癫痫并非手术禁忌证，当患有其它疾患需手术治疗时，应给予适当的麻醉。
（一）术前评估
长时间使用抗癫痫药的病人，其器官功能具有一定的特殊性，术前应该有所了解。
（1）抗癫痫药物多数是肝代谢酶促进剂（酶促），长时间使用后肝药酶的活性增加，药物在肝内的代谢增多，使以原形发挥作用的药物的有效作用减弱、持续时间缩短，而使以代谢产物发挥作用的药物的有效作用增强、持续时间可能延长，副作用增加。
在选用麻醉药时需要注意。
（2）抗癫痫药物多为中枢抑制药，与麻醉性镇痛药和镇静药有协同作用。
（3）可能存在肝脏功能不全，应了解其程度。
严重功能不全时，要慎用某些吸入麻醉药（如甲氧氟烷、氟烷），以免发生肝小叶中心性坏死。
（4）抗癫痫药物对造血功能有一定的抑制，术前应查全血象、凝血功能。
（5）癫痫患者可能合并其他疾患，特别是由于获得性因素而发现的症状性或继发性癫痫，常伴有原发病的各种不同症状。
（二）麻醉前准备
癫痫病人常伴有精神和性格上的异常。
术前恐慌、焦虑、激动、失眠或劳累均为癫痫发作的诱因，麻醉前必须稳定病人情绪，做好解释工作，术前数日应使病人有充分的休息和睡眠，避用烟酒等刺激物。
抗癫痫药物应服药至术前一日晚，必要时加用镇静药。
麻醉前应全面了解治疗癫痫所用的药物及其用药效果，特别注意在意外打击时是否能有效控制大发作，做到心中有数。
若手术当日麻醉前有癫痫发作者应延期手术，除非为抢救性急诊手术。
为了防止围麻醉期癫痫大发作，麻醉前用药的镇静药剂量宜适当加大，但要避免过量中毒。
安定或丙嗪类药有预防癫痫发作的功效，可以选用。
对于心率较慢或呼吸道分泌物较多者，可加用阿托品或东莨菪碱，以利于术中、术后保持气道通畅，预防反射性低血压或心律失常，减少恶心、呕吐、呼吸道分泌等不良反应。
（三）麻醉方法选择
由于病人无法自主癫痫发作，以全身麻醉为首选，尤其是癫痫发作较频繁者。
某些下腹部、四肢等中小手术也可选用蛛网膜下腔阻滞、硬膜外阻滞、神经丛（干）阻滞或局部浸润麻醉。
（四）麻醉注意事项
1．全身麻醉麻醉诱导宜采用静脉诱导，可选用硫喷妥钠或咪达唑仑。
丙泊酚和乙咪酯小剂量时可引起脑电棘波，若用于诱导，宜加大用量。
麻醉维持可采用异氟烷、七氟烷或地氟烷吸入麻醉，也可采用静吸复合麻醉。
易致惊厥的氯胺酮、羟丁酸钠、普鲁卡因和恩氟烷等应禁忌单独使用，肌松药以去极化肌松药为首选，因不存在与抗癫痫药之间的协同作用。
如使用非去极化肌松药剂量宜加大。
研究表明抗惊厥药物可以明显缩短维库溴铵神经肌肉阻滞作用的时效，而且服用抗惊厥药物时间延长，对非去极化肌松药影响就越大。
所以对围术期服用抗惊厥药物的病人，手术中肌松药的量需要增加，追加用药的次数也应增多，最好持续监测神经肌肉的阻滞效果，指导合理临床用药。
麻醉期间特别要重视避免缺氧、二氧化碳蓄积和体温升高等易诱发癫痫发作的病理因素。
在麻醉苏醒期，要密切注意癫痫发作的可能。
必要时在手术结束时预防性给予抗癫痫药。
术后患者恢复进食后要及早恢复平时的抗癫痫治疗。
2．区域性麻醉选择局麻、椎管内麻醉或其它神经阻滞麻醉时，要强调麻醉前禁饮禁食适当时间，以免术中呕吐误吸。
为防止术中癫痫突然发作，术前药镇静药的剂量要加大。
术中备抗癫痫药物以及吸氧、气管插管、人工呼吸等急救器具。
局部麻醉药过量或误入血管均可能诱发癫痫大发作，应严格按局麻常规操作，或在巴比妥类药物充分的作用下施行局麻。
四、癫痫手术的麻醉
随着神经外科手术、影像学及麻醉学科的发展，癫痫外科治疗方法成为治疗难治性癫痫的重要手段。
术前评估同于非癫痫灶切除术的癫痫病人。
术前抗癫痫药物原则上必需停用，原理是抗癫痫药可抑制癫痫波的发放，影响术中对病灶持续状态的判断。
如果手术当天有癫痫发作，应使手术延期。
癫痫病人行手术治疗时，术中常需行脑电图监测，通过对棘波出现频率和波幅变化的观察来确定癫痫源灶、指导切除范围及判断手术效果。
麻醉的重要原则为要求所使用麻醉药及方法既不抑制病理性棘波，又不诱发非病理性的棘波样异常波。
为了避免颅骨和头皮对脑电信号的衰减，术中常放置硬脑膜外或大脑皮层电极，监测脑电图的变化。
癫痫手术治疗首选全身麻醉。
安定类、巴比妥类药物对癫痫波有明显的抑制作用，不宜用于癫痫患者。
丙泊酚在小剂量时可诱发广泛的棘波，在大剂量时抑制棘波，但由于其作用时间较短，常用于麻醉诱导。
我们常用的诱导方法为芬太尼4mg/kg、丙泊酚2mg/kg、罗庫溴胺0.6mg/kg或维库溴胺0.1mg/kg静脉快速诱导气管插管。
七烷和异氟烷均具有抗惊厥作用。
有人对15例癫痫手术患者用异氟烷复合50%的N2O维持麻醉，术中采用皮层脑电图监测，在异氟烷呼出气浓度为1.25%时，有10例患者的棘波频率则被完全抑制。
术中将异氟烷麻醉浓度维持于0.7MAC～1.0MAC较为合适，最好于手术切除病灶前后保持异氟烷麻醉于同一深度，以排除异氟烷对棘波的影响，保证癫痫源灶定位及手术切除范围的正确。
癫痫手术结束时常规使用抗癫痫药，以防发生惊厥。
第2节脑血管意外病人的麻醉
脑血管意外主要指缺血性脑血管疾病及高血压脑出血。
急性期病人往往伴有不同程度的颅内压升高、昏迷或偏瘫等并发症，此期间，除脑血管本身的紧急手术外，不宜施行其他手术。
然而当急性疾病威胁病人生命时，即使并存高血压、动脉硬化性心脏病、肝肾功能减退等复杂病情，亦应克服麻醉的种种困难及手术的危险性，采取果断的手术治疗。
一、缺血性脑血管病手术的麻醉特点
在脑血管病人中，缺血性疾病最为常见，好发于动脉粥样硬化的病人。
发病部位最多见于颈内动脉，尤其常见于大脑中动脉及颈内动脉颅外段。
手术种类包括颈动脉内膜剥脱术、颈动脉外膜剥脱术、颅内外血管搭桥术或贴附术、神经介入溶栓或扩张放置支架等。
麻醉的的主要特点为:
（病人多数为50~60岁的老年患者，有较高的发生中风的危险。
过去多有过暂时性脑缺血发作史（TIA），或伴有可逆性神经麻痹或部分非进行性中风，其原因一般均与脑低灌注综合症有关。
因此，术中维持平稳的血压，保证脑灌注压的稳定非常重要。
（大部分脑血管疾病伴有高血压和心肌缺血等征象，除按高血压病人处理外，对伴有心肌疾病或心肌梗塞病史而长期服用如洋地黄、利尿药、抗心律失常药、抗凝药、激素等多种药物的病人，更应估计到其心功能的代偿情况及各种药物相互间的影响及不良反应等，术前要认真准备。
应针对脑血管病变的特殊性，采取镇静、镇痛、降低颅内压等相应措施，以维护脑功能。
麻醉期间力求用药适当，操作合理，勿使血压剧烈波动。
对伴有脑、心、肾功能障碍者，更宜慎重处理。
（手术具有半急症性质，由于一过性脑缺血发作频繁，脑组织可能肿胀和颅内压增高。
麻醉时应保持头位略高，适当应用脱水利尿剂减轻脑水肿。
但是，过度换气可使加重脑缺血，因此不宜采用。
（如病人合作，宜选择局麻+安定镇痛麻醉。
对病人的呼吸、循环干扰较小。
如进行血管吻合时需较长时间阻断大脑中动脉的分支，应使用降低脑代谢率、扩张脑血管的麻醉剂如硫喷妥钠、安定、异氟烷等。
全身麻醉也应维持浅麻醉必要时加肌松药，进行人工呼吸管理。
避免过深的麻醉及血压波动太大。
术后也应维持正常或稍高的血压，防止血栓形成。
（血管吻合术中应用低分子右旋糖酐按50~100ml/h输入，同时加入5~10mg罂粟碱，有利于维持新吻合的血管通畅，防止血栓形成。
（颈动脉内膜剥脱术病人，要注意预防脑栓塞和脑保护。
（神经介入溶栓或扩张放置支架是近年来开展的新方法，对于急性脑血管栓塞的治疗效果较好。
术中要保持患者安静不动。
一般可在安定镇痛下施术。
也可选用丙泊酚和芬太尼静脉麻醉。
一般不需要气管插管。
为了避免血管内微导管操作和造影剂刺激引起的脑血管痉挛，可以术中持续输注1~2mg/h的尼卡地平或尼莫地平。
要备好急救设备和药品，以便在发生脑血管破裂出血时使用。
（对于患有脑缺血性疾病实施其他部位手术的患者，同样参考以上原则。
以区域神经阻滞或神经安定镇痛麻醉为首选。
术中和术后要注意维持稳定的脑灌注压。
二、高血压脑出血手术的麻醉
【一】病因高血压动脉硬化是脑出血最常见的病因，男性发病率稍高，多见于50~60岁的病人。
但年轻的高血压病人亦可发病。
出血好发于壳核、丘脑、桥脑和小脑等部位，其中以壳核最多，占40%左右。
若出血多，可积聚成较大血肿或破入脑室或侵入脑干，后果严重死亡率很高。
（二）临床表现
剧列活动或情绪激动常为发病的诱因，起病急剧，突然剧烈头痛，呕吐，偶有癫痫发作。
常有不同程度的意识障碍，如破入脑室的大量出血或侵入脑干的出血，很快即进入深昏迷，四肢瘫痪，眼球固定，针尖样瞳孔，高热，病情迅速恶化，几小时内死亡。
临床诊断除上述症状外，脑CT可准确定位。
（三）治疗原则手术治疗原则在于清除血肿、降低颅内压和解除脑疝。
因此适应证的选择很严格。
出血不多、病情不重者不需手术。
起病急剧，深昏迷者，手术无价值。
只有起病时意识障碍不重，经内科治疗后有加重的趋势，年纪较轻，无严重心、肺、肾病变者应力争尽快手术。
（三）麻醉管理
如意识障碍不严重，病人尚能合作者，可考虑局麻加安定镇痛麻醉，这对正在出血的病人有益处，可避免全麻诱导插管血流动力学波动而加重出血。
但是对于不能合作的病人，选用全身麻醉。
麻醉过程中必须注意以下几个问题:
（1）多为急诊入院手术，麻醉前准备不充分，过去病史往往不能全面了解。
应着重了解主要脏器的功能及服药史，若时间及病情允许，应立即查心、肺功能。
对45岁以上的患者要急查心电图。
（2）多数病员有高血压病史并长期服用降压药物。
麻醉诱导应慎重用药，为了减少药物对心血管功能的抑制及喉镜刺激引起的颅内压升高和心血管反应。
宜选用快速静脉诱导。
对术前已昏迷且饱食的病人，宜在保留自主呼吸状态下行气管内插管。
（3）术中尽量避免血压波动过剧，特别对有高血压的病例，更应竭力避免，以免加重心脏负担。
对既往曾有过中枢性损害的病人，若颅内压比较高，应防止血压下降过剧，以免使脑灌注压过低，影响脑的自动调节功能。
（4）对病情较重的病人，术中应做血压、体温及呼吸监测，控制血压下降不低于麻醉前水平的30%。
（5）术后应给予适当的脑保护措施。
第3节重症肌无力病人的麻醉
一、疾病特点
重症肌无力（myastheniagravis，ＭＧ）是一种表现为神经－肌肉传递障碍而影响骨骼肌收缩功能的获得性自身免疫性疾病。
发病率为5~12.5/10万人口。
各年龄组均可发病，40岁以前患者，女/男约为3/1。
40岁以上发病者，男女比例近似。
我国14岁以下患者约占总数的15%~20%。
（一）病因和发病机制
MG的确切病因目前尚不清楚。
但已知是一种自身免疫性疾病，其抗原为乙酰胆碱受体（AchR），致病性抗体为AchR抗体（AchR-Ab），靶器官为神经肌肉接头（NMJ）突触后膜上的AchR。
体内为什么会产生AchR-Ab？
大量临床资料表明此与胸腺有一定的关系。
近90%的MG患者并发有胸腺瘤或胸腺增生，且胸腺切除术治疗MG可获得良好的效果。
目前认为胸腺是产生AchR-Ab的部位。
AchR-Ab可能通过以下机制导致MG症状：
1．改变乙酰胆碱与AchR结合的离子通道离子开放时间分析表明，MG患者AchR-Ab与AchR结合后，可选择性地影响慢通道的开发时间。
2．封闭乙酰胆碱与AchR结合AchR-Ab与AchR结合后，封闭乙酰胆碱与AchR结合。
3．加速AchR的降解肌细胞培养证实，MG患者AchR的降解明显高于正常人。
在培养的正常肌细胞中加入AchR-Ab后AchR的降解速度也明显提高。
（四）治疗
目前治疗方法主要有5大类，即抗胆碱酯酶药物（表64-1）、肾上腺皮质激素、血浆置换、胸腺切除和其他免疫抑制药。
重症肌无力病人常合并胸腺肥大，其中有10%~20%合并胸腺肿瘤。
大部分病人需行胸腺切除手术治疗。
即使无胸腺肿瘤而仅摘除胸体组织，亦可获得满意的治疗效果。
当对药物治疗无效时，应及早考虑手术。
外科手术治疗重症肌无力必须配合应用抗乙酰胆碱药治疗，待临床症状稳定后方可手术。
胸腺切除术可使肌无力明显改善，但其疗效常需延迟至术后数月或数年才能产生。
胸腺切除结合激素、免疫抑制药等综合措施，可使肌无力的缓解率提高到90%。
血浆置换价格昂贵，仅适用于新生儿、危象和个别的术前准备。
肾上腺皮质激素在开始使用时有可能加重肌无力，值得注意。
二、手术治疗的麻醉处理
麻醉选择以尽可能不影响神经肌传导及呼吸功能为原则。
对于非开胸手术，可采用局麻或椎管内麻醉。
胸腺手术一般取胸骨正中切口，有损伤胸膜的可能，为确保安全以选用气管插管全麻为妥。
尽量采用保留呼吸气管内插管，可在小剂量镇痛、镇静药配合表面麻醉下完成； MG病人的血浆及肝脏胆碱酯酶量仍属正常，故普鲁卡因静脉麻醉并无禁忌，但可能因分解变慢有发生蓄积中毒的倾向，应避免高浓度、大剂量。
氧化亚氮、硫喷妥钠、丙泊酚、氯胺酮对神经肌传导的影响很轻，可酌情复合应用。
MG患者通常对非去极化肌松药敏感，有报道是正常人的20倍，只需要通用剂量的1/4~1/5即满足肌松要求，并以短效药物为安全。
胸腺切除术中，呼吸管理至关重要，必须常规施行辅助呼吸或控制呼吸以保证足够的通气量，但要避免过度通气；术中有可能损伤胸膜，应予警惕。
行血气分析。
呼吸功能异常时应首先查明原因，针对不同变化妥善处理，防止肌无力或胆碱能危象的发生。
第4节其他神经-肌肉疾病病人的麻醉
一、小儿麻痹后遗症手术的麻醉
该病多发于5岁以下的小儿，神经病毒侵犯脊髓灰质前角的运动细胞，引起其支配的肌肉发生迟缓性麻痹。
发病后两年以内肌肉如能恢复者则可完全恢复，否则由于肌力的不平衡逐渐形成足踝的内翻畸形。
常施行的手术如踝关节的内翻畸形矫正术。
自发病之日起两年内由于脊髓神经受病毒感染一般尚未稳定，为避免加重病情，一般不宜选用蛛网膜下腔阻滞麻醉。
幼儿多用全身麻醉，加用局麻可明显减少全麻药的用量。
学龄以上儿童则以硬膜外麻醉为主。
氯胺酮静脉复合麻醉也可取得较为满意的麻醉效果。
对于患有小儿麻痹后遗症的成人行其他手术，麻醉选择无很大的特殊。
二、脊髓损伤病人手术的麻醉
脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）的常见原因为交通事故、运动伤、坠落伤、暴力伤、手术损伤、血肿或肿瘤压迫等。
损伤的部位越高，程度越重，对患者的病理生理干扰越大。
（一）脊髓损伤的病理生理变化
急性SCI的病理生理变化呈动态过程。
临床上分为4期。
1．急性期损伤后的48小时内。
若为脊髓横断伤，立即出现脊髓休克综合征，表现为损伤平面以下内脏和躯体感觉完全消失，肌肉松弛性麻痹，反射消失，尿便潴留，同时伴有血压下降、心动过缓和心律失常。
2．亚急性期损伤后48小时至脊髓休克开始恢复，1~12周不等。
感染、消化道出血等并发症可能出现。
3．中间期脊髓休克恢复期。
逐渐出现躯体反射恢复、亢进，甚至痉挛。
4．慢性期损伤后3个月以上，为痉挛期。
表现为反射亢进，肌肉痉挛，骨质疏松，高钙血症等。
（二）麻醉管理
1．急性脊髓损伤的麻醉
（1）麻醉前估计：
充分估计病人的情况，尤其是呼吸和循环功能。
（2）手术的种类：
在急性期进行的手术多为脊髓本身的手术或合并的其他脏器损伤的手术。
（3）围术期移动病人一定要温柔，轻搬轻放，保持脊柱处于水平位，防止错位而加重脊髓损伤。
（4）术前适当扩容，并给予阿托品，有利于防止麻醉后低血压和心动过缓。
（5）麻醉选择：
以气管插管全麻为首选。
对于高颈段损伤一定要防止头部后仰，为保证颈部肌张力存在，最好选用清醒气管插管或给予镇静药后保留呼吸插管。
麻醉诱导药物宜选择对循环干扰小的依托咪酯、丙泊酚、咪达唑仑等。
必要时采用纤维光导喉镜或带光源盲插引导器。
麻醉维持可以选用吸入、静脉或复合麻醉。
（6）若采取俯卧位手术，膈肌运动受限制，更易发生低血压、呼吸困难等。
这类病人对麻醉药都较敏感，耐受性差，用药量应比一般病人减少。
手术区若在麻木区内，麻醉药的用量可适当减少。
（7）加强监测：
对于危重患者，除了常规的血压、心率、心电图、脉搏血氧饱和度、体温监测外，留置直接动脉压、置颈内静脉行中心静脉压监测很有必要。
体感或运动诱发电位监测对于指导手术操作有一定的价值。
（8）瘫痪病人常并存血钾升高，应避免用琥珀胆碱。
否则易发生严重心律失常甚至心搏骤停的危险。
这类病人以选用非去极化肌松药为妥，或少用肌松药。
（9）高位截瘫病人的产热和散热中枢传出和传入通路有可能被横断，体温调节功能低下，应注意人工调节。
（3）环境影响分析、预测和评估的可靠性； 2．慢性脊髓损伤的麻醉管理；脊髓损伤3个月后进入慢性期，除了自主反射亢进外，可能伴发有尿路感染、深静脉血栓、肺栓塞、消化道出血、电解质紊乱、骨质疏松、褥疮溃疡等，麻醉前应有所了解。
麻醉中要注意防治自主反射亢进，包括充分镇痛、控制血压、治疗心律失常等。
长时间骨骼肌瘫痪的病人，静脉注射琥珀胆碱后肌颤使细胞内钾离子大量释放到血液循环，可引起高血钾症，有导致心律失常甚至心搏骤停的危险。
需要肌松时，宜用非去极化肌松药。
1.环境影响评价工作等级的划分三、格林-巴利综合征病人的麻醉治疗
格林－巴利综合征（Guillian-Barresyndrome，简称ＧＢＳ），是一种急性起病，以周围神经及脑神经损害伴脑脊液中蛋白和细胞分离为特征的综合征。
其病因迄今未明，一般认为与病毒感染和自身免疫疾病有关。
半数以上的患者在出现神经炎症状前有上呼吸道或胃肠道感染症状，引起神经纤维节前性脱髓鞘（此为导致脑脊液中蛋白质增加的原因），甚至造成轴突的变性、中断。
（一）主要临床表现
（１）多数患者起病前1～4周内曾患上呼吸道感染、肠道感染和腮腺炎等病。
（1）是否符合环境保护相关法律法规。
（２）首发症状常是四肢急性、对称性、弛缓性瘫痪，先下肢而后上肢，由远端向近端发展；累及肋间肌和膈肌可致呼
升级会员 