消化内科学主任医师专业实践能力考点辅导.docx
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消化内科学主任医师专业实践能力考点辅导
专业实践能力
考点：
食管裂孔疝
食管裂孔疝是指腹腔内脏器（主要是胃）通过膈食管裂孔进入胸腔所致的疾病。
食管裂孔疝在膈疝中最常见，达90%以上，属于消化内科疾病。
食管裂孔疝患者可以无症状或症状轻微，其症状轻重与疝囊大小、食管炎症的严重程度无关。
裂孔疝和反流性食管炎可同时也可分别存在。
本病可发生于任何年龄，但症状的出现随年龄增长而增多。
本病在一般人群普查中发病率为0．52%，而在有可疑食管裂孔疝症状者的常规胃肠X线钡餐检查中，食管裂孔滑疝的检出率为11．8%。
近年来在X线检查时采用特殊体位加压法，其检出率可达80%。
因本病多无症状或症状轻微，故难以得出其确切的发病率。
本病女性多于男性，为1.5～3：
1。
病因：
1.食管发育不全的先天因素。
2.食管裂孔部位结构，如肌肉有萎缩或肌肉张力减弱。
3.长期腹腔压力增高的后天因素，如妊娠、腹腔积液、慢性咳嗽、习惯性便秘等可使胃体疝入膈肌之上而形成食管裂孔疝。
4.手术后裂孔疝，如胃上部或贲门部手术，破坏了正常的结构亦可引起疝。
5.创伤性裂孔疝。
临床表现：
1.胃食管反流症状：
表现胸骨后或剑突下烧灼感、胃内容物上反感、上腹饱胀、嗳气、疼痛等。
疼痛性质多为烧灼感或针刺样疼，可放射至背部、肩部、颈部等处。
平卧、进食甜食、酸性食物，均可能诱发并可加重症状。
此症状尤以滑动型裂孔疝多见。
2.并发症：
（1）出血 裂孔疝有时可出血，主要是食管炎和疝囊炎所致，多为慢性少量渗血，可致贫血。
疝入的胃和肠发生溃疡可致呕血和黑便。
（2）反流性食管狭窄 在有反流症状病人中，少数发生器质性狭窄，以致出现吞咽困难，吞咽疼痛，食后呕吐等症状。
（3）疝囊嵌顿 一般见于食管旁疝。
裂孔疝病人如突然剧烈上腹痛伴呕吐，完全不能吞咽或同时发生大出血，提示发生急性嵌顿。
3.疝囊压迫症状：
当疝囊较大压迫心肺、纵隔时，可以产生气急、心悸、咳嗽、发绀等症状。
压迫食管时可感觉在胸骨后有食物停滞或吞咽困难。
检查：
1.X线检查：
仍是目前诊断食管裂孔疝的主要方法。
对于可复性裂孔疝（特别是轻度者），一次检查阴性也不能排除本病，临床上高度可疑者应重复检查，并取特殊体位，如仰卧头低足高位等，其钡餐造影可显示直接征象及间接征象。
2.内镜检查：
内镜检查对食管裂孔疝的诊断率较前提高，可与X线检查相互补充旁证协助诊断。
3.食管测压检查：
食管裂孔疝时，食管测压可有异常图形，从而协助诊断。
诊断：
由于本病相对少见，且无特异性症状和体征，诊断较困难。
对于有胃食管反流症状，年龄较大，肥胖，且症状与体位明显相关的可疑患者应予以重视，确诊需要借助一些器械检查。
治疗：
1.内科治疗：
适用于小型滑疝及反流症状较轻者。
治疗原则主要是消除疝形成的因素，控制胃食管反流，促进食管排空以及缓和或减少胃酸的分泌。
（1）生活方式改变 ①减少食量，以高蛋白、低脂肪饮食为主，避免咖啡、巧克力、饮酒等，避免餐后平卧和睡前进食。
②睡眠时取头高足低位，卧位时抬高床头。
③避免弯腰、穿紧身衣、呕吐等增加腹内压的因素。
④肥胖者应设法减轻体重，有慢性咳嗽，长期便秘者应设法治疗。
对于无症状的食管裂孔疝及小裂孔疝者可适当给予上述治疗。
（2）药物治疗 对于已有胸痛、胸骨后烧灼、反酸或餐后反胃等胃食管反流症状者，除以上预防措施外，再给予抗反流及保护食管黏膜药物、促动力药等。
2.外科治疗：
（1）手术适应证 ①食管裂孔疝合并反流性食管炎，内科治疗效果不佳。
②食管裂孔疝同时存在幽门梗阻、十二指肠淤滞。
③食管裂孔旁疝和巨大裂孔疝。
④食管裂孔疝怀疑有癌变。
（2）手术原则 ①复位疝内容物。
②修补松弛薄弱的食管裂孔。
③防治胃食管反流。
④保持胃流出道通畅。
⑤兼治并存的并发症。
（3）手术方法 治疗食管裂孔疝的手术方法很多，主要是疝修补术及抗反流手术。
考点：
功能性消化不良
功能性消化不良（FD）又称消化不良，是指具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等不适症状，经检查排除引起上述症状的器质性疾病的一组临床综合征。
症状可持续或反复发作，病程超过一个月或在过去的十二月中累计超过十二周。
FD是临床上最常见的一种功能性胃肠病。
病因：
1.进食后胃底容受舒张发生障碍，胃窦十二指肠运动协调紊乱及内脏高敏等因素与FD发病有关。
2.心理、环境及社会因素可影响、加重FD患者的临床表现。
临床表现：
FD无特征性的临床表现，主要有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等。
可单独或以一组症状出现。
1.早饱是指进食后不久即有饱感，以致摄入食物明显减少。
2.上腹胀多发生于餐后，或呈持续性进餐后加重。
3.早饱和上腹胀常伴有嗳气。
恶心、呕吐并不常见，往往发生在胃排空明显延迟的患者，呕吐多为当餐胃内容物。
4.不少患者同时伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、注意力不集中等精神症状。
这些症状在部分患者中与“恐癌”心理有关。
5.在病程中症状也可发生变化，起病多缓慢，经年累月，持续性或反复发作，不少患者有饮食，精神等诱发因素。
检查：
检查的目的是排除消化道及肝、胆、胰、脾、肾等器质性病变。
1.实验室检查：
血尿便常规；肝肾功能、生化常规、血沉等。
2.影像学检查：
B超、X线、CT、MRI等。
3.内镜检查。
诊断：
罗马Ⅲ型诊断标准中FD分为2个亚型，即餐后不适综合征和上腹疼痛综合征。
依据罗马III诊断标准，功能性消化不良必须符合以下一点或一点以上：
餐后饱胀不适；早饱；上腹痛；上腹灼烧感。
FD为一排除性诊断疾病，在临床实际工作中，既要求不漏诊器质性疾病，又不应无选择性地对每例患者进行全面的实验室及特殊检查。
1.全面病史采集和体格检查的基础上，应先判断患者有无下列器质性疾病的“报警症状和体征”：
45岁以上，近期出现消化不良症状，有消瘦、贫血、呕血、黑粪、吞咽困难、腹部肿块、黄疸等，消化不良症状进行性加重。
2.对有“报警症状和体征”者，必须进行彻底检查直至找到病因。
3.对年龄在45岁以下且无“报警症状和体征”者，可选择基本的检查如血常规、尿常规、粪隐血试验、血沉、肝功能试验、胃镜、腹部B超（肝、胆、胰），或先予经验性治疗2～4周观察疗效，对诊断可疑或治疗无效者有针对性地选择进一步检查。
治疗：
主要是对症治疗，遵循综合治疗和个体化治疗的原则。
1.一般治疗：
建立良好的生活习惯，避免烟、酒及服用非甾体抗炎药。
无特殊食谱，避免个人生活经历中诱发症状的食物。
注意根据患者不同特点进行心理治疗。
失眠、焦虑者可适当予以镇静药。
2.药物治疗：
无特效药，主要是经验治疗。
（1）抑制胃酸分泌药一般用于以上腹痛为主要症状的患者，可选择性地用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。
（2）促胃肠动力药一般适用于上腹胀、早饱、嗳气为主要症状患者。
选择性地服用多潘立酮、伊托必利等。
（3）根除幽门螺杆菌治疗对小部分有幽门螺杆菌感染的FD患者可能有效，对于症状严重者可试用。
（4）抗抑郁药上述治疗疗效欠佳而伴随精神症状明显者可试用，常用的有三环类抗抑郁药；选择性抑制5-羟色胺再摄取剂，氟哌噻吨美利曲辛片等，宜从小剂量开始，注意药物的不良反应。
建议在专科医师指导下服用。
（5）其他可用黏膜保护剂，如氢氧化铝凝胶、铋剂、硫糖铝、麦滋林-S等。
考点：
肠易激综合征
肠易激综合征（irritablebowelsyndrome，IBS）是一组持续或间歇发作，以腹痛、腹胀、排便习惯和（或）大便性状改变为临床表现，而缺乏胃肠道结构和生化异常的肠道功能紊乱性疾病。
罗马Ⅲ将其列为功能性肠病的一类，患者以中青年人为主，发病年龄多见于20～50岁，女性较男性多见，有家族聚集倾向，常与其他胃肠道功能紊乱性疾病如功能性消化不良并存伴发。
按照大便的性状将IBS分为腹泻型、便秘型、混合型和不定型四种临床类型，我国以腹泻为主型多见。
病因：
IBS的病因和发病机制尚不十分清楚，被认为是胃肠动力异常、内脏感觉异常、脑肠调控异常、炎症和精神心理等多种因素共同作用的结果。
1.胃肠道动力紊乱：
肠道动力变化是IBS症状发生的重要病理生理基础。
以腹泻为主的IBS患者呈肠道动力亢进的表现，小肠传输时间显著缩短，结肠动力指数和高幅推进性收缩的均值和最大值均明显提高。
便秘型IBS则正好相反，表现为肠道动力不足。
2.内脏感觉异常：
研究发现IBS患者多数具有对管腔（直肠）扩张感觉过敏的临床特征，其平均痛觉阈值下降，直肠扩张后的不适程度增强或有异常的内脏-躯体放射痛，提示脊髓水平对内脏感觉信号处理的异常。
3.中枢感觉异常：
研究表明，IBS患者其内脏疼痛的中枢通路与正常人有所不同，且腹泻型IBS与便秘型IBS之间的大脑反应区也有所不同。
4.脑-肠轴调节异常：
IBS患者存在中枢神经系统对肠道传入信号的处理及对肠神经系统的调节异常。
5.肠道感染与炎症反应：
研究显示，急性肠道感染后发生IBS的几率大大增高，因此肠道急性感染被认为是诱发IBS的危险因素之一。
肠道感染引起的黏膜炎症反应，通透性增加及免疫功能激活与IBS发病的关系值得进一步研究。
6.精神心理因素：
IBS患者常有焦虑、紧张、抑郁等心理异常。
同时精神心理应激也可诱发或加重IBS症状，说明精神心理因素与IBS有密切的关系。
临床表现：
IBS无特异性症状，但相对于器质性胃肠疾病，具有一些特点：
起病缓慢，间歇性发作；病程长但全身健康状况不受影响；症状的出现或加重常与精神因素或应激状态有关；白天明显，夜间睡眠后减轻。
1.症状：
（1）腹痛或腹部不适是IBS的主要症状，伴有大便次数或形状的异常，腹痛多于排便后缓解，部分病人易在进食后出现，腹痛可发生于腹部任何部位，局限性或弥漫性，疼痛性质多样。
腹痛不会进行性加重，夜间睡眠后极少有痛醒者。
（2）腹泻①持续性或间歇性腹泻，粪量少，呈糊状，含大量黏液；②禁食72小时后症状消失；③夜间不出现，有别于器质性疾患；④部分患者可因进食诱发；⑤患者可有腹泻与便秘交替现象。
（3）便秘排便困难，大便干结，量少，可带较多黏液，便秘可间断或与腹泻相交替，常伴排便不尽感。
（4）腹胀白天较重，尤其在午后，夜间睡眠后减轻。
（5）上胃肠道症状近半数患者有胃烧灼感、恶心、呕吐等上胃肠道症状。
（6）肠外症状背痛、头痛、心悸、尿频、尿急、性功能障碍等胃肠外表现较器质性肠病显著多见，部分病人尚有不同程度的心理精神异常表现，如焦虑、抑郁、紧张等。
2.体征：
通常无阳性发现，或仅有腹部轻压痛。
部分患者有多汗，脉快，血压高等自主神经失调表现，有时可于腹部触及乙状结肠曲或痛性肠襻。
直肠指检可感到肛门痉挛、张力高，可有触痛。
检查：
旨在排除器质性病变，多次（至少3次）大便常规培养均阴性，便隐血试验阴性，血尿常规正常，血沉正常，甲状腺、肝、胆、胰腺、肾功能正常。
对于年龄40岁以上患者，除上述检查外，尚需进行结肠镜检查并进行黏膜活检以除外肠道感染性、肿瘤性疾病等。
钡剂灌肠X线检查和腹部超声检查，也常用来进行排除诊断。
诊断：
IBS诊断标准以症状学为依据，诊断建立在排除器质性疾病的基础上，推荐采用目前国际公认的IBS罗马Ⅲ诊断标准：
反复发作的腹痛或不适（不适意味着感觉不舒服而非疼痛），最近3个月内每个月至少有3天出现症状，合并以下2条或多条：
①排便后症状缓解；②发作时伴有排便频率改变；③发作时伴有大便性状（外观）改变。
诊断前症状出现至少6个月,近3个月符合以上标准。
以下症状对诊断具有支持意义，包括①排便频率异常（每周排便少于3次，或每日排便多于3次）；②粪便性状异常（干粪球或硬粪，或糊状粪/稀水粪）；③排便费力；④排便急迫感、排便不尽、排黏液便以及腹胀。
治疗：
目前对IBS的治疗只限于对症处理。
中华医学会消化病分会胃肠动力学组在《肠易激综合征诊断和治疗的共识意见》中提出：
“治疗目的是消除患者顾虑，改善症状，提高生活质量。
治疗原则是建立在良好医患关系的基础上，根据主要症状类型进行症状治疗和根据症状严重程度进行分级治疗。
注意治疗措施的个体化和综合运用。
”
1.调整饮食：
详细了解病人的饮食习惯及其与症状的关系，避免敏感食物，避免过量的脂肪及刺激性食物如咖啡、浓茶、酒精等，并减少产气食物（奶制品，大豆，扁豆等）的摄取。
高纤维素食物（如麸糠）可刺激结肠运动，对改善便秘有明显效果。
2.心理和行为治疗：
对病人进行耐心的解释工作，具体包括心理治疗，生物反馈疗法等，对于有失眠，焦虑等症状者，可适当予以镇静药。
3.药物治疗：
（1）解痉剂目前使用较为普遍的是选择性肠道平滑肌钙离子通道拮抗剂，或离子通道调节剂。
抗胆碱能药如阿托品、颠茄、莨菪碱类也能改善腹痛症状，但需注意不良反应。
（2）通便剂便秘可使用导泻药，可试用容积性泻剂如甲基纤维素和渗透性轻泻剂如聚乙二醇、乳果糖等。
刺激性泻剂应慎用。
（3）止泻剂如洛哌丁胺或复方苯乙哌啶等，可改善腹泻，需注意便秘、腹胀等不良反应。
轻症者可选用八面体蒙脱石等吸附剂。
（4）促动力剂适用于有腹胀和便秘型患者。
常用的有西沙比利或莫沙必利等。
（5）内脏止痛剂生长抑素及其类似物如奥曲肽，具有缓解躯体和内脏疼痛的作用。
5-HT3受体阻滞剂如阿洛司琼，能改善腹泻型患者的腹痛及大便次数，可引起缺血性结肠炎等不良反应，使用时需注意。
5-HT4受体的部分激动剂因其存在增加心血管缺血事件的风险，已被停止使用。
（6）抗精神病药对腹痛症状重而上述治疗无效，尤其是具有明显精神症状的患者，适当予以镇静剂，抗抑郁药，抗焦虑药有一定帮助。
（7）益生菌能调整宿主肠道微生物群生态平衡，适用于伴有肠道菌群失调的IBS患者。
4.中医药治疗：
中医将IBS分为大肠燥热证、寒热夹杂证、脾胃虚弱证、肝气乘脾证、肝郁气滞证等证型，通过辨证论治、针灸等方法，对IBS的治疗取得了一定疗效，仍有待于今后进一步研究。
考点：
肝癌
肝癌即肝脏恶性肿瘤，可分为原发性和继发性两大类。
原发性肝脏恶性肿瘤起源于肝脏的上皮或间叶组织，前者称为原发性肝癌，是我国高发的，危害极大的恶性肿瘤；后者称为肉瘤，与原发性肝癌相比较较为少见。
继发性或称转移性肝癌系指全身多个器官起源的恶性肿瘤侵犯至肝脏。
一般多见于胃、胆道、胰腺、结直肠、卵巢、子宫、肺、乳腺等器官恶性肿瘤的肝转移。
病因：
原发性肝癌的病因及确切分子机制尚不完全清楚，目前认为其发病是多因素、多步骤的复杂过程，受环境和因此双重因素影响。
流行病学及实验研究资料表明，乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染、黄曲霉素、饮水污染、酒精、肝硬化、性激素、亚硝胺类物质、微量元素等都与肝癌发病相关。
继发性肝癌（转移性肝癌）可通过不同途径，如随血液、淋巴液转移或直接侵润肝脏而形成疾病。
临床表现：
1.原发性肝癌：
（1）症状早期肝癌常症状无特异性，中晚期肝癌的症状则较多，常见的临床表现有肝区疼痛、腹胀、纳差、乏力、消瘦，进行性肝大或上腹部包块等；部分患者有低热、黄疸、腹泻、上消化道出血；肝癌破裂后出现急腹症表现等。
也有症状不明显或仅表现为转移灶的症状。
（2）体征早期肝癌常无明显阳性体征或仅类似肝硬化体征。
中晚期肝癌通常出现肝脏肿大、黄疸、腹水等体征。
此外，合并肝硬化者常有肝掌、蜘蛛痣、男性乳腺增大、下肢水肿等。
发生肝外转移时可出现各转移部位相应的体征。
（3）并发症常见的有上消化道出血、肝癌破裂出血、肝肾衰竭等。
2.继发性肝癌：
（1）原发肿瘤的临床表现主要见于无肝病病史的患者，肝脏转移尚属早期，未出现相应症状，而原发肿瘤症状明显多属中晚期。
此类患者的继发性肝癌多在原发治疗的检查、随访中发现。
（2）继发性肝癌的临床表现患者多主诉上腹或肝区闷胀不适或隐痛，随着病情发展，患者出现乏力、食欲差、消瘦或发热等。
体检时在中上腹部可扪及肿大的肝脏，或质地坚硬有触痛的硬结节，晚期患者可出现贫血、黄疸和腹水等。
此类患者的临床表现类似于原发性肝癌，但一般发展相对缓慢，程度也相对较轻，多在做肝脏各种检查时疑及转移可能，进一步检查或在手术探查时发现原发肿瘤。
部分患者经多种检查无法找到原发癌灶。
（3）既有原发肿瘤，也有继发性肝癌的临床表现主要见于原发肿瘤及肝脏转移癌均已非早期，患者除肝脏的类似于原发性肝癌的症状、体征外，同时有原发肿瘤引起的临床表现，如结、直肠癌肝转移时可同时伴有排便习惯、粪便性状的改变以及便血等。
检查：
1.原发性肝癌实验室检查：
（1）肝癌血清标志物检测①血清甲胎蛋白（AFP）测定对诊断本病有相对的特异性。
放射免疫法测定持续血清AFP≥400μg/L，并能排除妊娠、活动性肝病等，即可考虑肝癌的诊断。
临床上约30%的肝癌患者AFP为阴性。
如同时检测AFP异质体，可使阳性率明显提高。
②血液酶学及其他肿瘤标志物检查肝癌患者血清中γ-谷氨酰转肽酶及其同功酶、异常凝血酶原、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶同功酶可高于正常。
但缺乏特异性。
（2）影像学检查①超声检查可显示肿瘤的大小、形态、所在部位以及肝静脉或门静脉内有无癌栓，其诊断符合率可达90%。
②CT检查具有较高的分辨率，对肝癌的诊断符合率可达90%以上，可检出直径1.0cm左右的微小癌灶。
③MRI检查诊断价值与CT相仿，对良、恶性肝内占位病变，特别与血管瘤的鉴别优于CT。
④选择性腹腔动脉或肝动脉造影检查对血管丰富的癌肿，其分辨率低限约1cm，对<2.0cm的小肝癌其阳性率可达90%。
⑤肝穿刺行针吸细胞学检查在B型超声导引下行细针穿刺，有助于提高阳性率。
2.继发性肝癌：
大多数继发性肝癌患者肿瘤标志物在正常范围内，但少数来自胃、食管、胰腺及卵巢的肝转移癌则可有AFP的升高。
有症状者多伴有ALP、GGT升高。
癌胚抗原CEA升高有助于肝转移癌的诊断，结直肠癌肝转移时CEA阳性率高达60%～70%。
选择性肝血管造影可发现直径1cm的病灶。
选择性腹腔或肝动脉造影多显示为少血管型肿瘤；CT表现为混合不匀等密度或低密度占位，典型的呈现“牛眼”征；MRI检查肝转移癌常显示信号强度均匀、边清、多发，少数有“靶”征或“亮环”征。
诊断：
根据发病原因、临床表现、检查结果，针对不同情况进行明确诊断。
治疗：
根据肝癌的不同阶段酌情进行个体化综合治疗，是提高疗效的关键；治疗方法包括手术、肝动脉结扎、肝动脉化疗栓塞、射频、冷冻、激光、微波以及化疗和放射治疗等方法。
生物治疗，中医中药治疗肝癌也多有应用。
1.手术治疗
手术是治疗肝癌的首选，也是最有效的方法。
手术方法有：
根治性肝切除，姑息性肝切除等。
对不能切除的肝癌可根据具体情况，采用术中肝动脉结扎、肝动脉化疗栓塞、射频、冷冻、激光、微波等治疗有一定的疗效。
原发性肝癌也是行肝移植手术的指征之一。
2.化学药物治疗
经剖腹探查发现癌肿不能切除，或作为肿瘤姑息切除的后续治疗者，可采用肝动脉和（或）门静脉置泵（皮下埋藏灌注装置）作区域化疗栓塞；对估计手术不能切除者，也可行放射介入治疗，经股动脉作选择性插管至肝动脉，注入栓塞剂（常用如碘化油）和抗癌药行化疗栓塞，部分患者可因此获得手术切除的机会。
3.放射治疗
对一般情况较好，肝功能尚好，不伴有肝硬化，无黄疸、腹水、无脾功能亢进和食管静脉曲张，癌肿较局限，尚无远处转移而又不适于手术切除或手术后复发者，可采用放射为主的综合治疗。
4.生物治疗
常用的有免疫核糖核酸、干扰素、白细胞介素-2、胸腺肽等，可与化疗联合应用。
5.中医中药治疗
采取辨证施治、攻补兼施的方法，常与其他疗法配合应用。
以提高机体抗病力，改善全身状况和症状，减轻化疗、放疗不良反应。
考点：
肝性脑病
肝性脑病（HE）又称肝性昏迷，是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
有急性与慢性脑病之分。
原因：
引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。
诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。
这些因素大体都是通过：
①使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。
②提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。
③增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。
临床表现：
因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。
由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。
但也有其共性的表现：
即反映为神经精神症状及体征。
既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。
1.起病
可急可缓。
急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。
慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
2.性格改变
常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。
3.行为改变
最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。
4.睡眠习惯改变
常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。
5.肝臭的出现
是由于肝衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物（如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等）经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。
此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。
6.扑翼样震颤
是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。
但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。
方法是：
嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动作。
此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。
或发于单侧，也可出现于双侧。
这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。
震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。
7.视力障碍
不常见。
但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随肝性脑病的恢复而复明。
其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果。
8.智能障碍
随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。
9.意识障碍
继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。
也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。
而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：
智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫（肝性脊髓病）等。
但无明显意识障碍。
检查：
1.血氨
慢性肝性脑病、pse患者多半有血氨升高。
但急性肝性脑病患者血氨可以正常。
2.脑电图
大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈α波，每秒8～13次。
肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。
Ⅱ-Ⅲ期患者表现为δ波或三相波，每秒4～7次；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。
脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。
此外，脑电图对亚临床肝性脑病和i期肝性脑病的诊断价值较小。
3.诱发电位诱发电位
是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。
根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）和躯体感觉诱发电位（SEP），诱发电位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。
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