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药理复习整理

第一章药理学总论一绪论

一、药理学的研究内容与学科任务:

药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的科学

药理学研究的内容:

①药物效应动力学（药效学）:

药物对机体的作用和作用原理

②药物代谢动力学（药动学）:

药物在体内的过程,即机体如何对药物进行处理,包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄,药动学规律

③影响药效学和药动学的因素。

第二章药物代谢动力学

药动学的研究机体对药物的处置和作用规律的学科。

机体对药物的处置,包括转运（吸收、分布、排泄）和转化即代谢

一、药物通过形胞膜的转运,药物的转运方式:

①被动转运:

滤过、简单扩散。

②载体转运:

主动转运和易化扩散

体液和药物pa对药物简单扩散的影响:

酸性药物在酸性环境中不易解离,而在碱性环境中容易解离;弱碱性药物则相反,在酸性环境中大部分解离,在碱性环境中不易解离

二、药物的体内过程

（-）吸收:

药物从给药部位进入血液循环的过程

吸收途径:

①消化道吸收:

口腔吸收、胃吸收、小肠及直肠吸收:

②注射部位的吸收:

③呼吸道吸收:

④皮肤和粘膜吸收（经皮给药）

首关效应:

药物吸收过程中第一次通过某些器官造成药物活性的现象。

胃肠道和肝是使药物失效的主要器官

（二）分布:

药物从给药部位进入血液循环后,通过各种生理屏障向机体各组织的转运。

与血浆蛋白结合:

游离型与结合型,结合型药物特点（可逆的、保持动态平衡、结合率、药物活性变化、对药物转运的影响、饱和与竞争现象）

同时应用两个可结合于同一结合点上的且血浆蛋白结合率很高的药物时,便可发生竞争性置换相互作用

临床用药时应注意药物相互作用体内屏障（血脑屏障、胎盘屏障和血眼屏障等）。

（三）代谢（生物转化）:

药物进入机体后,经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。

主要代谢器官为肝

生物转化方式:

Ⅰ相反应:

主要是通过氧化、还原、水解等反应,是药物分子上引入了某些极性基团,如-OH、-COOH等

Ⅱ相反应是结合反应,药物或代谢物通过与葡萄糖醛酸、硫酸或甘氨酸等结合,形成水溶性复合物,从尿和胆汁排除体外。

药物代谢酶（肝药酶）

酶诱导剂:

凡能加速肝药酶合成或增强其活性的药物

酶抑制剂:

凡能抑制药酶活性或减少药酶合成的药物

机体对药物产生耐受的原因之一:

药酶的活性增加,因为药酶的活性增加,促使药物代谢加快,而使机体对药物的反应减弱

（四）排泄:

主要器官是肾。

方式:

肾小球滤过、肾小管分泌和肾小管的重吸收

三、药物消除动力学

一级消除动力学:

dC/dt=KCt1/2=0.693/K

零级消除动力学:

dC/dt=-Kαt1/2=0.5C/Kα

四、体内药物的药量一时间关系:

（1）一次给药的时量关系与时量曲线:

峰浓度（Cmax）达峰时间（Tpeak）,曲线下面积（AUC）

（2）多次给药的稳态血浆浓度:

连续恒速给药的血药浓度变化,反复给药后体内药物浓度达到稳态,在一定范围内波动（Css、Css-max、Css-min）

五、药物代谢动力学重要参数

生物半衰期:

指药效下降一半所需的时间

消除半衰期（t1/2）:

血药浓度降低一半所需的时间,大约经过5-7个半衰期,体内的药物绝大部分已消除

表观分布容积:

药物均匀地分布于各种组织与体液中.且其浓度与血液相同的条件下药物分布所需的容积。

第三章药物效应动力学

一、药物的基本作用

（一）药物作用:

指药物与机体靶细胞作用点的结合

药理效应:

药物作用所产生的结果,包括兴奋效应（药物可提高机体原有的功能）和抑制效应（药物可抑制机体原有的功能）

（二）治疗作用:

指药物通过影响机体生理、生化功能或病变的过程,补充机体所需物质及杀灭病原菌等方式使机体恢复正常状态,包括对因治疗（药物用于消除致病因子的治狞）、对症治疗（改善疾病症状,但不能根除致病因子的治疗）及补充治疗（替代治疗）。

（三）不良反应（药物在带来治效应的同时,也可能带来不同程度的不良反应）:

副反应,毒性反应、后遗效应,停药反应、变态反应和特异质反应

二、药物剂量与效应关系:

剂量效应关系（浓度一效应关系）。

量效曲线:

效应:

量反应和质反应。

剂量:

临床剂量,临床前药理剂量（动物实验）。

效能（最大效应）：

药物达到最大效应后，即使增加剂量，效应不再增加，反而有可能引起毒性。

效价强度：

用来比较同类药物达到相同效应时所需剂量,所需剂量越小,则效价强度越高。

安全性评价:

半数有效量（ED）和半数致死量（LD）,治疗指数（T1=LD50/ED50,T=LD1/ED99）

三、激动药与拮抗药:

完全激动药（受体既有亲和力同时又有内在活性的药物）、部分激动药（与受体的亲和力可与激动药相同,也可以更强或更弱,但内在活性较激动药弱）拮抗药（对受体有亲和力而无内在活性）

第四章影响药物效应的因素

一、药物因素:

药物制剂和给药途径。

联合用药及药物相互作用（协同作用及拮抗作用）。

药剂学的相互作用（配伍禁忌）,药动学的相互作用,药效学的相互作用。

二、机体因素:

年龄;性别:

遗传因素;特异质反应:

疾病状态;心理因素一安慰剂效应;长期用药引起的机体反应性变化:

连续用药可引起受性（包括快速耐受性）:

耐药病原体及肿瘤）:

依赖性和停药症状（或停药综合征）,麻醉药品可引起生理或精神依赖性;长期反复应用有些药物后,突然停药可引起原来病情的反跳。

第五章传出神经系统药理概论

一、概述:

传出神经系统按解剖学分类和按递质分类

二、传出神经系统的递质和受体递质的合成,贮存,释放和作用的消失。

受体及其分型。

三、传出神经系统的生理功能

四、传出神经系统药物的作用方式及分类

第六章胆碱受体激动药与胆受体阻断药

一、M胆碱受体激动药（直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器内的M胆碱受体）

（一）胆碱酯类乙酰胆碱、卡巴胆碱、醋甲胆碱、贝胆碱的作用和用途

（二）生物碱类毛果芸香碱对眼睛的作用和用途

二、N胆碱受体激动药（作用于神经节和骨骼肌的N胆碱受体）

三、毛果芸香碱:

可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体,使瞳孔缩小。

临床用于青光眼和虹膜炎

四、阿托品

①药理:

对M受体有较高的选择性,能竞争性阻断ACh或胆酰受体激动药与M胆酰受体结合,但对M受体各亚型选择性低。

大剂量或中毒量也能阻断神经节N受体

②临床应用:

解除平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、眼科（虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配眼睛）、缓慢型心律失常、抗休克、解救有机磷酸酯类中毒和某些毒蕈类的中毒

五、东莨菪碱:

麻醉前给药,抗晕动症,帕金森病

山茛菪碱:

与阿托品相比,其毒性较低,解痉作用的选择性相对较高,已替代阿托品用于感染性休克和平滑肌痉挛所致的内脏绞痛。

六、哌仑西平与替仑西平选择性阻断胃壁细胞上的M1受体,治疗量时抑制胃酸和胃蛋白酶分泌;对M2、M1受体作用较弱:

不易进入中枢神经系统,无阿托品样中枢兴奋作用。

哌仑西平与替仑西平相似性太强。

临床主要用于治疗胃和十一指肠溃疡、急性胃粘膜出血和促胃液毒瘤,与H2受体阻断约合用可发挥协同作用。

第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

一、新斯的明临床用于重症肌无力、腹气胀和尿潴留、阵发性室上性心动过速、肌松药和阿托品中毒。

不良反应:

过量可产生恶心、呕吐,腹痛,肌肉颤动和“胆碱能危象”。

二、毒扁豆碱临床主要局部用于治疗青光眼,能缩小膻孔,降低眼内压,其作用较毛果芸香碱强而持寺久,但刺激性也叫毛果芸香碱强。

三、阿托品是抢救有机磷酸酯类中毒最常用的M受体阻断剂。

第八章肾上腺素受体激动药

一、α肾上腺素受体激动药

去甲肾上腺素:

为α1、α2受体激动药,对α受体具有强大的激动作用

①对血管作用,激动血管α1,使血管收缩②对心脏的作用,激动心脏的β1受体，但作用较弱③对血压的影响,升血压作用强。

临床用于体克、药物中毒性低血压和上消化道出血。

二、α、β肾上腺素受体激动药

（一）肾上腺素:

主要激动α、β受体,对β1,和β2受体无选择性

①对心脏的作用;激动心肌传导系统和窦房结的β1受体,加强心肌收缩,加速传导，加快心率,提高心肌的兴奋性。

②对血管的作用:

主要作用也肾上腺素受体分布密度较高的小动脉及毛细血管前括约肌,而肾上腺素受体密度低的静脉和大动脉作用较弱。

③对血压的影响:

对外周阻力的影响与其剂量和给药途径密切相关。

④舒张平滑肌:

激动支气管平滑肌胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌的β2受体引起这些部位的平滑肌舒张。

⑤代谢:

α受体和β2受体兴奋都可使肝糖原分解,肾上腺素兼具α、β作用,故其能升高血糖,加速脂肪分解,组织耗氧。

⑥中枢神经系统:

大剂量是出现中枢兴奋症状

临床作用:

心搏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、与局麻药合用、鼻粘膜和齿龈出血

（二）多巴胺:

对心血管的α、β和多巴胺受体的激动作用,对肾脏的作用。

临床用途，各种体克,尤其伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补充足的休克

四、β肾上腺素受体激动药

（一）异丙肾上腺素:

作用特点,对受体有很强的兴奋作用,β1、β2受体具有相似的亲和力。

对α受体几乎无作用。

对心脏、血管和血压、支气管平滑肌及代谢的作用。

临床应用:

支气管哮喘、房室传导阻滞、心搏骤停

（二）多巴酚丁胺:

主要作用于β1受体,对心脏的作用。

第九章肾上腺素受体阻断药

一、α受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用,并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。

（这个现象成为“翻转”）

α受体阻断药分类:

非选择性α受体阻断药,选择性α1受体阻断药,选择性α2受体阻断药

（一）非选择性α受体阻断药

1.短效类:

酚妥拉明对血管的受体阻断作用及对心脏的作用。

（能与儿茶酚胺竞争结合受体,又称竞争性α受体阻断药）

2.长效类:

酚苄明（与α受体形成牢固的共价键结合,即使高浓度的儿茶酚胺也难与之竞争,故也称长效非竞争性α受体阻断药）。

二、β受体阻断药是一类能选择性地和β受体结合,竞争性阻断神经递质或肾上腺素受体激动药对β受体的激动作用的药物。

分类P82

无内在拟交感活性的β1、β2受体阻断药:

普萘洛尔,阻断心脏β受体,减慢心率,降低心肌收缩力、心肌耗氧量,降低心排除量,减少肾血流量、股动脉血流量和冠脉血流量,但脑血流量保持不变。

可抑制肾素分泌和减少中枢神经系统交感神经冲动的传出,当交感神经张力升高时,作用更明显。

阻断平滑肌β2受体作用表现物支气管和血管收缩。

临床应用:

用于心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能等

第十二章镇静催眠药

一、镇静催眠药:

是一类对中枢神经系统具有抑制作用的药物,能引起安静和近似生!

性催眠的药物,对中枢神经系统具有剂量依赖性的抑制作用。

包括:

苯二氮类、巴比妥类和其他类

二、苯二氮类:

地西洋

药理作用:

主要影响中枢神经系统而变现出多种药理作用

①抗焦虑作用

②镇静催眠作用

③抗惊厥抗癫痫作用

④中枢性肌肉松弛作用

三、巴比妥类

苯巴比妥（超短速）

第十三章抗癫痫药和抗惊厥药

苯妥英钠:

临床用于抗瘢痫、治疗中枢疼痛综合症、抗心律失常。

不良反应:

胃肠道反应、神经系统反应、过液反应、慢性中毒反应

治疗癫痫大发作:

首选苯妥英钠,美芬妥英

治疗癫痫小发作:

首选乙琥胺

治疗癲痫持续状态的首选药:

苯二氮卓类（地西泮）

第十四章抗精神失常药

一、抗精神失常药

（一）吩噻嗪类

1.氯丙嗪:

①对中枢神经系统的影响:

抗精神病作用、镇吐作用、体温调节作用:

②对自主神经系统及心血管系统的影响;③对内分泌系统的影响。

P110

临床用于控制精神分裂症、镇吐和顽固性呃逆、低温麻醉和人工冬眠

不良反应:

锥体外系反应及其产生机理、体位性低血压、过敏反应胆管阻塞性黄疸等）药物相互作用及其禁忌证

2.其它吩噻嗪类,奋乃静、氟奋乃静及三氟拉嗪药理作用特点。

二、抗躁狂症药

碳酸锂:

临床主要用于治疗躁狂症、躁狂抑郁交替发作的躁狂抑郁性精神病以及精神分裂症的兴奋躁动。

三、抗抑郁症药：

丙咪嗪

第十六章镇痛药

一、阿片受体激动药

吗啡：

1.药理作用:

①对中枢神经系统的作用（强镇痛作用、镇静、镇咳、抑制呼吸、缩瞳）②对心血管系统的作用;③兴奋平滑肌（胃肠道平滑肌、胆道平滑肌、其它平滑肌）

镇痛机制:

吗啡选择性激动脊髓胶质区、丘脑内侧、第三脑室及导水管周围灰质的阿片受体,产生强大镇痛作用

2.临床应用（急性锐痛,心源性哮喘及收效原理,止泻）

3.不良反应（呼吸抑制、易成瘾,应严格控制使用）:

急性中毒的处理。

二、人工合成镇痛药：

哌替啶

第十七章解热镇痛抗炎药

阿司匹林

1.作用机制:

①解热作用,通过抑制中枢C0X,减少PG合成而发挥解热作用②镇痛作用,抑制炎症部位PG的合成而缓解疼痛,还可能涉及中枢神经系统③抗炎和抗风湿作用,PG是参与炎症反应的重要活性物质。

通过抑制PG的合成缓解炎症。

2.药理作用:

①解热镇痛及抗炎抗风湿:

阿司匹林是环氧酶两种异构酶（COX-1和C0X-2）的非选择抑制剂,可干扰血管舒缓素系统化学介质,从而抑制粒细胞向血管损伤部位粘附:

稳定溶酶体膜,抑制多形核白细胞和巨噬细胞向炎症部位迁移,发挥抗炎作用。

解热作用与抑制C0X而减少中枢PGE2产生有关。

②影响血栓形成:

通过乙酰化环氧酶活性中心的丝氨酸,使其失活,减少血小板中TXA2的生成,从而抗血小板聚集及抗血栓形成

3.临床应用:

感冒发烧及头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经和术后伤口痛等慢性钝痛,急性风湿热,类风湿性关节炎。

（二）对乙酰氨基酚又名扑热息痛

（三）保泰松（消炎抗风湿）

（四）布洛芬（抗炎、解热、镇痛）

第十八章抗高血压药

抗高血压药分类

1.利尿降压药:

氢氯噻嗪等

2.钙通道阻滞药:

硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等

3.肾素-血管紧张素系统抑制药:

①血管紧张素转化酶抑制药,如依那普利:

②血管紧张素Ⅱ受体阻断药,如氯沙坦;③肾素抑制药,如雷米克林等

4.交感神经抑制药:

①中枢性降压药,如可乐定;②神经节阻断药,如樟磺咪芬:

③去甲肾上腺素能神经末梢阻断药,如利舍平;④肾上腺素受体阻断药:

（1）β受体阻断药,如普萘洛尔;

（2）α受体阻断药,如哌唑嗪;（3）α和β受体阻断药,如拉贝洛尔。

5.血管扩张药:

①直接舒张血管平滑肌药,如肼屈嗪;

②钾通道开放药,如二氯嗪。

二、常用抗高血压药

1.肾素-血管紧张素系统抑制药

临床应用:

治疗各型高血压、治疗充血性心力衰竭、治疗心肌梗死、治疗糖尿病肾病和其它肾病。

AT1受体阻断药:

氯沙坦（用于治疗轻、中度高血压,对肾功能具有保护作用,对伴有肾病和慢性心功能不全患者有良好疗效。

第十九章抗心律失常药

降低自律性：

①增加最大舒张电位

②减慢4相自动除极速率

③上移阈电位

④延长APD

第二十一章抗心肌缺血药

硝酸甘油

药理作用:

硝酸甘油为NO供体,在平滑肌细胞,经线粒体醛脱氢酶、谷胱甘肽转移酶、细胞色素P450等催化下释放NO,NO与MO受体可溶性鸟甘酸环化酶活性中心的Fe结合,改变改酶构象,促进细胞内cGMP生成,后者激活cGMP依赖的蛋白激酶,减少细胞内Ca从肌浆网的释放与细胞外Ca3进入细胞而降低胞内Ca2浓度,是肌球蛋白轻链去磷酸化,而松弛血管平滑肌。

临床常用的抗心肌缺血和治疗心力衰竭（心衰）的药物

第二十三章利尿药和脱水药

一、利尿药:

是一类作用与肾,能够增加Na+,Cl-等点解质和水的排出而产生利尿作用的药物。

利尿药作用的生理学基础:

Na+在肾小管各部位的重要吸收方式与利尿药的作用之间的关系

利尿药的分类

（一）高效能利尿药:

呋塞米作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部。

（二）中效能利尿药:

氢氯噻嗪作用于远曲小管近端。

（三）低效能利尿药按作用方式分为二类

1.保钾利尿药主要作用远曲小管、集合管部位。

螺内酯（安体舒通）

2.碳酸酐酶抑制药:

乙酰唑胺

（四）利尿药的临床应用:

水肿,高血压。

第二十四章作用于血液及造血器官的药物

一、抗凝血药

1.肝素:

在体内体外均有迅速而强大的抗凝作用。

2.香豆素类:

此过程需要还原型维生素K作为催化剂，对已形成的凝血因子无抑制作用

二、止血药:

维生素K抗贫血药

1.铁制剂:

主要用于治疗缺铁性贫血2.叶酸:

作为补充治疗用于巨幼红细胞贫血3.维生素B12:

用于恶性贫血及巨幼红细胞贫血

第二十五章影响自体活性物质的药物

组胺和抗组胺药

1.组胺的药理作用、作用机制及临床应用。

P216

2.抗组胺药:

（1）H1受体阻断药:

抗H1受体作用及其他作用:

临床应用（变态反应性疾病、晕动病及呕吐）。

苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏、西替利嗪、阿司咪唑、阿伐斯汀咪唑斯汀等的作用特点。

（2）H2受体阻断药:

抗受体作用及免疫调作用;西咪替丁、雷尼替丁、法莫替工的作用及临床应用特点。

第二十六章作用于消化系统的药物

一、抗消化性渍疡药:

抗消化性潢疡药的作用机制及分类

（一）抗酸药:

碳酸钙、氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸氢钠

（二）抑制胃酸分泌

1.H2受体阻断药:

西咪替丁、雷尼替工、法莫替丁抗消化性渍疡作用特点

2.H+-K+-ATP酶抑制药:

奥美拉唑、兰索拉唑等

3.M胆碱受体阻断药:

哌仑西平、替仑西平

4.胃泌素受体阻断药:

丙谷胺

（三）增强胃粘膜屏障功能的药物:

前列腺素衍生物、硫糖铝、枸橼酸铋钾

二、消化功能调节药

（一）助消化药:

胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。

（二）止吐药与胃肠促动药:

苯海拉明、多潘立酮（吗丁啉）

（三）止泻药:

阿片制剂、地芬诺酯、洛哌丁胺、鞣酸蛋白

（四）泻药:

酚酞、硫酸镁、乳果糖、甘油。

第二十七章作用于呼吸系统的药物

一、平喘药

1.抗炎性平喘药：

糖皮质激素（首选药物）

2.抗过敏平喘药:

色甘酸钠

二、镇咳药

（1）中枢性镇咳药:

可待因

三、祛痰药:

氯化铵、溴已新、乙酰半胱氨酸、泰洛沙泊

第二十八章肾上腺皮质激素类药物

一、糖皮质激素

（一）药理作用:

抗炎作用:

免疫抑制与抗过敏作用

抗休克,特别是中毒性休克:

解热作用、对造血系统、消化系统、神经系统和骨骼的影响

（二）临床应用

1.严重感染（伴体克豆或严重毒血症）:

床应用原则及注意的并发症和后遗症的发生

2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病。

3.抗休克治疗及其评价

4.某些血液病及恶性淋巴瘤

5.局部应用:

某些皮肤病、眼病等。

（三）主要不良反应及其防治:

1.长期大剂量应用引起的不良反应:

医源性肾上腺皮功能亢进,诱发或加重感染,诱发或加重溃疡,心血管系统,骨质巯松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓,延缓生长发育。

2.停药反应:

医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象与停药症状。

第二十九章甲状腺激素及抗甲状腺药

一、甲状腺素

药理作用:

1.维持生长发育、促进物质代谢和产热、提高交感神经系统的敏感性

作用机制是通过与特异性细胞核T3受体结合,从而刺激了转录激活因子活性,增强了靶基因的转录,是mRNA增多,某些蛋白质和酶的合成增加而产生效应。

临床应用:

粘液性水肿、呆小症、单纯性甲状腺肿、其它的甲状腺功能减退症

二、抗甲状腺药

（一）硫脲类:

常用药物丙基硫氧嘧啶、卡比马唑、甲巯咪唑

第三十章胰岛素及口服降糖药

一、胰岛素

药理作用:

1.糖代谢:

2.脂肪代谢:

3.蛋白质代谢:

4.细胞保护作用。

临床应用:

糖尿病（可用于治疗各型糖尿病,是治疗IDDM唯一有效的药物）

不良反应:

低血糖、过敏反应、胰岛素抵抗等。

（一）胰岛素增敏药:

罗格列酮、吡格列酮、恩格列酮

（二）磺酰脲类:

甲苯磺丁脲、格列本脲及格列齐特

（三）双胍类:

甲福明和苯乙福明

第三十二章抗菌药物概论

一、抗菌药物的作用机制

1.抑制细菌细胞壁的合成:

2.影响胞膜的通透性:

3.抑制蛋白质合成;4.影响叶酸代谢;5.抑制核酸代谢

四、细菌耐药性:

耐药的机制（产生灭活酶、改变细菌胞质膜通透性、细菌体内靶位结构的改变、影响主动流出系统）以及耐药基因的转移

第三十三章β-内酰胺类抗生素

一、β一内酰胺类抗生素是指化学结构中具有ββ一内酰胺环的一大类抗生素,包括临床最常用的青霉素类与头孢菌素类,以及头霉素类、硫霉素类、单环β一内酰胺类等其他非典型β一内酰胺类抗生素。

二、抗菌作用机制:

β一内酰胺类抗生素的作用机制均相似,都能抑制胞壁肽合成酶即青霉素结合蛋白,从而阻碍细胞壁黏肽即肽聚糖合成,使细胞壁缺损,外环境水分渗入菌体膨胀裂解而死。

三、细菌耐药机制:

细菌产生水解酶,PBPs的组成和功能改变,葛兰阴性菌的“牵制机制”,细菌的细胞壁或外膜的通透性的改变,细菌缺少自溶酶。

四、青霉素类

青霉素的抗菌谱主要包括革兰阳性菌和某些阴性球菌,链霉素的抗菌谱主要是部分革兰阴性杆菌,两者抗菌谱的覆盖面都较窄,因此属于窄谱抗生素

1.青霉素:

主要作用于革兰阳性球菌、革兰阴性球菌、嗜血杆菌以及各种致病螺旋体等。

临床主要用作革兰阳性球菌、革兰阴性球菌、螺旋体所致感染的首选药。

不良反应有:

过敏反应（防治:

皮试,发生休克立即用肾上腺素和肾上腺皮质激素等。

）

2.半合成青霉素:

抗菌作用、临床应用及其它特性（与青霉素G比较）:

耐酸青霉素（青霉素V）、鲸酶査霉素（苯唑酉林、氯唑酉林）、广谱査霉素类（氨芧西林、阿莫西林）及抗铜绿假单胞杄菌广谐青霾索类（羧苄西林、哌啦西林）:

主要作用于革兰阴性杆菌的青素类（美西林）

五、头孢菌素类

第一代对革兰阳性菌作用强,对耐青霉素的金葡菌有效,但肾毒性大。

第二代对革兰阴性作用强,第三代对厌氧菌及革兰阴性菌作用强,对革阳性菌不及第一二代但对β-内酰胺酶更稳定,对肾无毒性。

第四代为广谱,高效抗菌剂

第三十四章大环内酯类、林可霉素类及万古霉素类

一、大环内酯类和林可素类:

红霉素对革兰阳性菌抗菌作用强,与青霉素无交叉耐药性,主要对青霉素耐药的革兰阳性药（尤其是金葡萄）感染及对青霉素过敏者对军团菌肺炎,白喉杆菌,支原体肺炎,沙眼衣晾体等感染的首选药

二、红霉素:

抗菌机制是抑制细菌蛋白质合成。

三、林可霉素:

作用机制是与敏感细菌核糖体50s亚基结合,通过抑制肽酰基转移酶的活性,是肽链延长受阻而抑制蛋白质的合成。

是急慢性骨髓炎的首选药

四、万古霉素、去甲万占霉素和替考拉宁:

对革兰阳性菌、尤其是革兰阳性球菌有很强的杀菌作用,包括敏感的葡萄球菌和耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌及耐甲氧西林的表皮简萄球菌。

第三十五章氨基糖苷类与多黏菌类抗生素

一、氨基糖苷类抗生素是一种多环节抑制细菌蛋白质合成的广谱抗生素

药理作用:

氨基糖苷类抗生素可起到杀菌作用,属静止期杀菌药

耐药性:

1.产生的修饰和灭活氨基糖苷类化学结构的钝化酶。

2.膜通透性的改变或细胞内转运异常:

3.抗生素靶位蛋白的修饰。

主要不良反应是肾毒性和耳毒性

二、链霉素、庆大霉素

第三十六章四环素类及氯霉素类抗生素

一、四环素类抗生素是由放线菌产生的一类广谱抗生素,包括金霉素、土霉素四环素及半合成衍生物甲烯土霉素、强力霉素、二甲胺基四环素等,其结构均含并四苯基本骨架。

广泛用于多种细菌及立克次氏体、衣原体、支原体等所致之感染。

不良反应有:

①消化道反应。

②肝损害。

③肾损害。

④影响牙齿及骨骼的发育,故8岁以下小几禁用。

⑤有局部刺激,故不可肌注,静滴宜充分稀释。

⑥有过敏反应。

⑦使用时间稍长,易致肠道菌群失调。

含钙及二价以上金属离子之药物、食物,均可形成络合物而阻碍其利用

二、氯霉素

氯霉素对革兰阳性,阴性细菌均有抑制作用,且对后者的作用较强。

其中对伤寒杆菌、流感杆菌、副流感杆蘭和百日咳杆菌的作用比其他抗生素强,对立克次体感染如斑疹伤寒也有效,但对革兰阳性球菌的作用不及青霉素和四环素。

抗菌作用机制是与核蛋白体50S亚基结合,抑制肽酰基转移酶,从而抑制蛋白质合成

氯霉素曾广泛用于治疗各种敏感菌感染,后因对造血系统有严重不良反应,故对其临床应用现