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生理学

——考研足迹

Since1988

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第二章细胞和基本组织

课时安排：

2学时

四、教学内容

１．人体解剖生理学的概念、解剖学与生理学关系。

2、人体解剖生理学的研究对象和任务。

3、人体解剖生理学的发展与现代医药学的关系。

4、生理学的研究方法和水平。

5、细胞的概念、细胞的结构。

细胞膜的基本结构。

液态镶嵌模型学说的主要内容，质膜的概念及特性；嵌入蛋白、表在蛋白的概念；细胞膜蛋白的功能。

6、细胞膜的物质转运功能。

被动转运、主动转运、入胞和出胞。

单纯扩散的概念和特点；易化扩散的概念和特点，通道、载体的概念、分类及特点。

主动转运与被动转运的区别。

泵的种类和特点。

7、简述主要细胞器的结构和功能。

8、组织的概念和种类，上皮组织、结缔组织的概念、主要种类及功能。

9、肌组织的种类、结构特点，神经组织的组成和细胞形态。

第四章第一节~第二节

课时安排：

2学时

标题1生命活动的基本特征

（一）新陈代谢

1、概念：

新物质不断替代老物质的过程。

2、合成代谢：

也叫同化作用。

3、分解代谢：

也叫异化作用。

⏹物质代谢：

代谢过程中的物质转化。

⏹能量代谢：

物质代谢过程中伴随的能量变化。

（二）兴奋性

1、概念：

细胞、组织或机体对刺激发生反应的能力。

2、刺激：

⏹有效刺激应具备的条件：

一定的强度，一定的持续时间和一定的强度对时间的变化率。

⏹阈值的定义、阈值反映组织兴奋性的高低

3、反应：

刺激作用下，机体作出的应答。

包括兴奋和抑制。

（三）生殖

概念：

生物体产生相似子代的过程。

标题2细胞的跨膜信号传导功能

（一）由具有感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号传导

　1、化学门控通道

2、电压门控通道

3、机械门控通道

（二）由膜的特异受体蛋白质、G蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号传导系统

过程：

膜外化学物质→受体→G蛋白→酶→第二信使→改变细胞内的生理过程

涉及：

G蛋白的概念、G蛋白的三个亚基的活化方式

第四章第三节神经与肌肉的一般生理课时安排：

2学时

标题1细胞的生物电现象及其产生机制

⏹组织细胞在安静或活动时，都有生物电表现。

⏹采用微电极进行细胞内电位记录方法可对其加以研究。

（一）细胞的静息电位

1、静息电位现象

⏹静息电位是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。

⏹极化状态：

膜内带负电而膜外带正电的状态，简言之即内负外正的状态。

2、静息电位的产生机制

（1）产生条件：

膜内外离子分布不均匀

　　　　　　　细胞膜对离子通透性不同

（2）静息电位值＝K+平衡电位

（3）产生机制：

K+外流

（二）细胞的动作电位

1、动作电位现象

（1）条件：

阈刺激、阈上刺激、多次阈下刺激。

（2）概念：

活体细胞在静息电位的基础上接受刺激时，受刺激处细胞膜两侧出现的快速可逆的电位逆转。

（3）与动作电位有关的概念：

极化、去极化、复极化、反极化、超极化、锋电位、后电位：

负后电位、正后电位、阈电位

2、动作电位的产生机制

　去极相：

Na+内流

　锋值＝Na+平衡电位

　复极相：

K+外流

　之后，钠泵激活：

泵钠、摄钾

3、动作电位的特征

具有“全”或“无”的性质（allornone）

4、动作电位期间细胞膜兴奋性的变化

绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期

（三）细胞的局部兴奋

1、产生条件：

单次阈下刺激

2、局部兴奋的特征：

没有“全”或“无”现象、向周围电紧张扩布、可以总合

标题2兴奋在同一细胞上的传导

（一）兴奋传导的机制：

局部电流学说

⏹无髓鞘神经纤维——连续式传导

⏹有髓鞘神经纤维——跳跃式传导

（二）兴奋传导的特征

⏹完整性

⏹双向性

⏹绝缘性

⏹相对不疲劳

标题3兴奋在神经—神经间的传递

（一）神经—神经之间的联系

⏹神经元之间的联系（主要是突触）

⏹传导过程：

见神经系统生理

（二）神经肌接头处的兴奋传递

A、神经肌接头的结构

B、兴奋传递过程

　神经冲动→Ca2+内流（降低粘滞性，中和）→囊泡移动，融合→释放ACh→与终板膜受体结合→Na+通道打开→Na+内流→终板电位（局部兴奋）→达到阈电位，引发肌膜动作电位。

C、神经肌接头兴奋传递的特征

⏹化学性兴奋传递

⏹单向传递

⏹时间延搁

⏹易受药物和其他环境因素的影响

⏹相对易疲劳

第四章第三节神经与肌肉的一般生理

课时安排：

2学时

标题1骨骼肌收缩

1、骨骼肌的结构

肌肉→肌细胞→肌原纤维→肌小节→粗肌丝（肌凝蛋白）、细肌丝（肌纤蛋白、原肌凝蛋白、肌钙蛋白）。

2、骨骼肌的收缩原理

肌丝滑行过程中，Ca2+与肌钙蛋白的结合和分离是触发和终止肌丝滑行的关键。

3、兴奋-收缩耦联

⏹定义：

以膜电变化为特征的兴奋过程与肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程。

⏹结构基础：

横管、纵管（三联管）。

标题2骨骼肌收缩的外在表现

⏹等张收缩

⏹等长收缩

标题3骨骼肌收缩的外在表现

1、单收缩

2、复合收缩：

不完全强直收缩、完全强直收缩

标题4机体生理功能的调节与整合

⏹调节

⏹整合

调节方式：

神经调节、体液调节、自身调节

（一）神经调节

⏹反射：

在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境的刺激作出的规律性应答。

⏹反射弧：

实现反射的结构基础。

⏹感受器、传入神经、反射中枢、传出神经、效应器。

⏹神经调节的特点：

迅速、准确、短暂、局限。

（二）体液调节

⏹激素：

由内分泌腺或组织分泌的对远靶器官具有调节作用的小分子化学物质。

⏹方式：

通过血液循环。

⏹特点：

缓慢、广泛、持久。

（三）自身调节

概念：

来源于组织局部的自我调节。

（四）反馈的概念

⏹反馈的概念

⏹正反馈的概念，例子：

凝血过程，排尿过程。

⏹负反馈的概念，例子：

减压反射，肺牵张反射，某些激素分泌的调节过程。

第五章第一节~第三节课时安排：

2学时

四、教学内容

标题1概述

体液：

机体内的液体成分。

细胞内液：

细胞内所含的水份。

细胞外液：

细胞外所含的水份。

内环境：

即细胞外液，是细胞具体生活的液体环境。

细胞外液包括：

1、组织液：

细胞间的液体部分

2、血浆：

血液中的液体部分

3、脑脊液：

脑室和椎管内的液体成分

4、关节液：

关节内的液体部分

5、房水：

眼部

标题2血液的组成和特性——血浆的成分及功能

（一）血浆蛋白

•分类：

白蛋白，球蛋白，纤维蛋白原

•功能：

维持胶体渗透压（白蛋白）

运输作用

免疫作用（球蛋白）

缓冲作用

参与凝血（纤维蛋白原）

营养作用

（二）非蛋白氮

包括：

氨基酸、尿素、尿酸、肌酐

（三）不含氮有机物

血脂（甘油三脂，磷脂，胆固醇）

血糖

（四）无机盐

Na+、Cl-、HCO3-、K+

标题3血液的理化性质

（一）红细胞的悬浮稳定性

•红细胞沉降率：

红细胞一小时内下降的距离。

•男性<3mm，女性<10mm

•血沉加快的原因:

红细胞叠连

病人红细胞正常血浆血沉不变

正常红细胞病人血浆血沉变快

•叠连的形成取决于血浆的性质

（二）血液的粘滞性

相对粘滞性：

全血4~5；血浆1.6~2.4

全血的粘滞性取决于红细胞数量。

血浆的粘滞性取决于血浆蛋白的含量。

（三）血浆渗透压

渗透压708.9kPa：

晶体渗透压705.6kPa、胶体渗透压3.3kPa

1、晶体渗透压

•来自晶体物质，如NaCl。

•血浆=组织液。

•主要影响红细胞形态。

2、胶体渗透压

•主要来自白蛋白。

•血浆>组织液。

•主要影响组织液的生成和回流。

3、红细胞的脆性

•红细胞在低渗溶液中发生溶血。

•正常人红细胞脆性范围:

0.35%~0.42%。

（四）血浆的pH值

•7.35~7.45

缓冲对：

NaHCO3/H2CO3，Na2HPO4/NaH2PO4，蛋白质钠盐/蛋白质。

标题4血细胞及其功能

一、红细胞

1、红细胞的形态和数量

•男性500万/微升；女性420万/微升

形态特点

2、红细胞的生理功能

•运输氧气和二氧化碳：

由血红蛋白完成。

•缓冲作用

3、生成和破坏

（1）生成

（2）红细胞生成的调节

•缺氧→肾脏→红细胞生成酶→血浆→促红细胞生成素原→促红细胞生成素→骨髓→促进红细胞的发育成熟→红细胞释放增加。

•雄激素促进红细胞的生成。

二、白细胞

（一）白细胞的分类、数量、形态

（二）白细胞的功能

1、吞噬功能（非特异性免疫）中性粒细胞和单核细胞

2、免疫功能（特异性免疫）

细胞免疫：

T细胞介导

体液免疫：

B细胞介导

（三）白细胞的生成与破坏

三、血小板

1、血小板的形态，结构，数量

2、血小板的功能

•参与血液凝固

•维持血管内皮的完整性

3、血小板的生成

第五章第四节~第五节课时安排：

2学时

四、教学内容

标题1血液凝固

•凝血因子

•血液凝固过程

1、凝血酶原激活物的形成

2、凝血酶原转变为凝血酶

3、纤维蛋白原转变为纤维蛋白

标题2体内的抗凝因素

抗凝血酶

肝素

标题3体外的抗凝因素

1、柠檬酸钠

2、EDTA

标题4体外的促凝因素

1、粗糙面

2、药物

标题5纤维蛋白溶解系统

纤溶酶原激活物

血液中的激活物

组织激活物

尿激活物

动物毒素

标题6凝血与纤溶的动态平衡

标题7血型

（一）ABO血型系统

1、ABO血型的定义

•凝集原凝集素

•取标准A型血清，标准B型血清

•取血各1滴加入二者中

•观察凝集情况

（二）异型输血

第六章第一节课时安排：

2学时

标题1、心肌细胞的生物电现象

1、心肌细胞

•一类是普通细胞也叫工作细胞（C）：

心房肌，心室肌

•另一类是自律C，缺乏肌原纤维，具有产生和传导兴奋功能

•另外在结区还存在传导系统的非自律C，即无收缩性，也无自律性，只有自发的传导性。

2、心肌细胞的静息电位

静息电位现象及其产生机制与骨骼肌一样。

产生机制：

K+外流

3、心肌细胞的动作电位

心肌细胞接受刺激时，同样产生快速、可逆的电位逆转，但动作电位的波形与神经肌肉的不同。

即使在心肌C也不一样，一类反应快叫快反应C，包括工作细胞和浦肯耶纤维，而其它的自律C叫慢反应C。

A、快反应C动作电位

•快反应C的动作电位复极时程较慢，故可将其动作电位时程分5个期：

•0期、1期、2期、3期、4期

各期动作电位形成机制：

0期：

Na+内流

1期：

K+外流

2期：

Ca2+内流的同时K+外流

3期：

K+外流，使复极完成。

4期：

Na+-K+泵启动，将C内Na+泵出，K+摄回来，同时Ca2+依赖C内Na+浓度而往外排，Na+排出多，Ca2+排出也多。

B、慢反应C

•和快反应C动作电位相比，慢反应C动作电位有如下特点：

a、慢反应C的静息电位低，阈电位也低。

b、0期去除化快：

由Ca2+通道内流引起。

c、复极没有明显的1期和平台期。

d、4期自动除极机制。

标题2心肌的生理特性

1、兴奋性

A、决定影响兴奋性的因素

B、一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化

C、心肌兴奋和收缩的关系

决定影响兴奋性的因素：

a.静息电位水平，静息电位高兴奋性高，（静息电位取决于膜内外[K+]差，和膜对K+的通透性，C外高K+时，K+外流少

b.Na+通道开放的阈值，阈值低兴奋性高

一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化

a.绝对不应期-55mv

b.局部反应期-55~-60mv

c.相对不应期-60~-80mv

心肌兴奋和收缩的关系

•心肌的有效不应期长，导致收缩不能复合使得心肌收缩的模式是单收缩，在心肌的舒张早期硬刺激时，心肌出现期前收缩，以后出现代偿间歇。

2、自动节律性

自律性

•心脏的自律组织能够有节律的自动产生兴奋，从窦房结到普肯耶纤维自律性依次降低，表现在兴奋的频率窦房结100次/分，房室交界50次/分，蒲氏纤维25次/分。

自律性产生的原因是4期K+外流减少和Na+外流使电位缓缓升高，当达到Na+通道的阈值时，Ca2+通道开放产生动作电位意义是使心肌能在不受神经支配下自动跳动完成泵血功能。

影响自律性的因素：

a.4期自动去极化速度

速度快，达到Ca2+通道阈值快，则兴奋频率高，自律性高。

b.最大复极电位水平

复极的程度小电位高时易兴奋，自律性高。

c.阈电位水平

阈值低易兴奋，自律性高。

3.传导性

•传导性是指窦房结的兴奋传布到心肌组织的特性。

传导原理：

抢先占领、超速抑制

传导速度

•普肯耶纤维4m/s

•心房肌0.4m/s

•心室肌1m/s

•结区0.02m/s传导方向：

窦房结→心房肌→房室交界→左右束支→普肯耶纤维心室肌

影响传导性的因素：

•心肌纤维直径：

粗则传导快

•0期去极化速度：

去极化速度快，传导快。

•0期去极化幅度：

大则快

•静息电位水平：

静息电位低，去极化速度快，则传导加快

4、收缩性

•收缩性的定义。

•兴奋收缩的关键也是由Ca2+触发。

•细胞外液中Ca2+的多少直接影响收缩。

•同步收缩实现泵血功能。

•不出现强直收缩。

标题3心的泵血功能

衡量心脏泵血功能的指标

心脏泵血功能的调节

1、心动周期

•心一次收缩和舒张，称为一个心动周期。

•心率75次/分，1个心动周期为0.8s。

2、心的泵血过程

•血液流动的动力：

心室内压力的变化。

•血液流动的方向：

瓣膜的开放和关闭。

3、心动周期中伴随心音的变化

•第一心音音调低而长，由心室收缩和房室瓣关闭引起。

•第二心音音调高而短，由半月瓣关闭引起。

4、心脏泵血功能的评价

A搏出量

•一次心跳，每次心室射出的血量。

•约70ml。

B　每分输出量

•每分钟心脏射血的血量：

A*心率，也叫心输出量5L/分

•心脏能适应机体的需要提高心输出量的能力叫心力储备。

C心指数

•以每一平方米体表面积计算的每分心输出量。

•心输出量/体表面积：

3.0~3.5L/（min*m2）

D射血分数

•搏出量占心室舒张末期容积的百分数

5、心脏泵血功能的调节

•泵血功能以心输出量为指标。

输出量由搏出量和心率两个因素决定：

•前负荷：

回心血量，心室收缩前的负荷（张力）

•后负荷：

大动脉压，心室收缩后的张力。

•搏出量的调节

•心率的调节

搏出量的调节

•异长调节

•等长调节

异长调节

•定义：

心肌收缩之前，因初长度改变引起搏出量的改变。

•初长度由前负荷决定。

•在一定范围内，回心血量增多，使得心肌的容积增大，心肌纤维的长度加大，使其弹力加大从而收缩有力。

•作用：

对搏出量进行精细调节。

等长调节

•定义：

由心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而引起的搏出量的改变。

•心肌收缩力增加，而使搏出量增多。

心率的调节

•当增加心率可使输出量增加，当心率超过每分钟170~180次，心输出量反而下降。

标题4体表心电图

目的

原理

测量方式

标II导联各波的意义：

•P波：

左右两心房去极化过程产生的电位变化。

•QRS波群：

左右两心室去极化过程的电位变化。

•T波：

左右两心室复极过程的电位变化。

第六章第二节课时安排：

2学时

标题1血管的分类

1、血管的解剖分类

按结构、走行方式分为动脉、静脉、毛细血管。

2、血管按功能分类

•弹性贮器血管：

大动脉

•分配血管：

中、小动脉

•毛细血管前阻力血管：

小动脉和微动脉

•毛细血管前括约肌

•交换血管：

真毛细血管

•毛细血管后阻力血管：

小静脉

•容量血管：

静脉

•短路血管：

动静脉短路

标题2血流量、血流阻力和血压

1、血流量和血流阻力及血压的关系

•Q=ΔP/R=PA/R

•血流量

•血流阻力

•血流阻力与血管的长度和血粘度成正比，与血管半径的4次方成反比：

R=Lη/r4

2、动脉血压的形成和影响因素

A、血压的概念

血压是血管内的血液对血管壁的侧压力

收缩压：

血压的最高值13.3~16.0kPa

舒张压：

血压的最低值8.0~16.0kPa

脉压：

收缩压-舒张压4.0~5.3kPa

平均动脉压：

舒张压+1/3脉压

动脉血压的生理意义：

保证脏器供血，血压过高心负担加重，血压过低影响供血

B、动脉血压的形成和影响因素

•血压形成的前提：

足够的血容量充盈，平均充盈压0.9kPa

•影响因素：

a、心脏射血

b、外周阻力

c、大动脉弹性

3、脉搏

•自学

4、静脉血压与血流

•静脉血压：

头端15~20mmHg,末端即中心静脉压为0。

•中心静脉压

•静脉血回流受心缩力、呼吸、体位、骨骼肌收缩和静脉瓣的影响。

标题3微循环

1、微循环的组成

微循环包括：

微静脉、后微静脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、动静脉吻合支、通血毛细血管。

微循环通路：

A.直捷通路：

微A、后微A、通血毛细血管、微V，骨骼肌中较多，加快血液回流。

B.A-V短路：

皮肤较多，有调节体温的作用。

C.迂回通路：

进入真毛细血管，物质交换。

2、微循环的调节

•酸性代谢产物调节微循环

•安静时，20%交替开放

•葡萄糖+O2CO2+H2O，当O2不充足时生成乳酸

3、微循环调节障碍性疾病

•休克

•感染

•中毒

•过敏性休克

标题4组织液的生成与回流

1、组织液的生成

组织液在毛细血管A端生成，在V端回流，生成压大于回流压，说明生成多于回流，剩下的部分由淋巴回流。

2、影响组织液生成的因素

A、局部血压增高或血管通透性增强

如局部炎症，血管扩张，进入局部微循环血量多，血压高，渗透多而水肿，同时血管通透性增高，水分渗出而水肿。

B、淋巴循环障碍，影响回流而水肿，如丝虫病。

C、血浆胶渗压下降，肝、肾疾病，营养不良，引起水肿。

第六章第三节课时安排：

2学时

四、教学内容

标题1神经调节

1、心血管的神经支配

A、心脏的N支配，心交感N和迷走N

B、血管的N支配

心脏的N支配，心交感N和迷走N

•心交感N

•迷走N

心脏的两类N功能相反，以迷走N为主，迷走N控制心交感N，从而使心迷走N占优势。

•支配心脏的肽能N元。

如N肽，降钙素基因相关肽，血管活性肠肽，啊片肽等作用主要是调节静脉血流。

血管的N支配

•缩血管NF，交感N，末梢释放NE，分布血管壁，与血管壁R结合血管收缩，与R结合血管舒张，NE与结合强于，故表现为血管收缩反应。

•交感舒血管NF与结合，使血管舒张，供血充沛。

•副交感舒血管NF，副交感N放ACh与mR结合血管舒张。

2、心血管中枢

A、延髓的心血管中枢

切断延髓以上部分，心血管的活动变化不大；切断延髓和脊髓的联系后，血压降至5.3kPa（40mmHg）延髓的心血管运动神经有心迷走神经，控制心交感神经和交感缩血管心肌神经元。

a、缩血管区：

引起交感缩血管神经紧张性活动

b、缩血管区：

控制缩血管区的活动，兴奋时所血管神经张力下降

c、传入神经接替站：

延髓的孤束核接受窦神经、主动脉神经的传入信息，再船只其它下位

d、心抑制区：

心迷走神经控制

B、延髓以上的心血管中枢

•下丘脑：

是调节内脏活动的高级中枢，调节心脏和血压处于最佳水平。

•大脑边缘系统：

中枢活动，特别是情绪活动，影响下丘脑的心血管调节。

3、心血管反射

A、颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射

过程：

血压升高——动脉管壁牵张——颈动脉窦主动脉弓压力感受器兴奋，传入神经冲动增加——窦神经——舌咽神经——延髓孤束核

主动脉神经——迷走神经

——延髓血管运动神经元抑制，心交感紧张性活动减弱——传出神经

——心、血管，使心活动减弱，血管舒张，同时迷走神经张力增加，迷走传向心脏的冲动增加——心率减慢，输出量减少，血管舒张，外周阻力减少——血压下降

意义：

是一种负反馈调节，使动脉血压保持稳定。

B、颈动脉体、主动脉体化学感受性反射

缺O2、CO2、pH——化学感受器兴奋——传入神经——延髓孤束核——延髓心血管活动加强，呼吸中枢活动加强——心血管活动加强——血压升高

正常时比反射时占次要地位，当缺氧、窒息、酸中毒等时发挥作用。

C、其他心血管反射，心、肺、感受性反射

•心房、心室、肺血管压力升高，血容量增大——心、肺血管壁牵拉——心肺感受器兴奋——传入神经——中枢——交感张力下降，迷走张力升高——血压下降

•心房感受血容量变化的感受器叫容量感受器

标题2体液调节

1、肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）

•NE和E既是神经递质，又是肾上腺髓质分泌的激素。

分泌是E占80%，NE占20%。

NE激动α受体，E激动α、β受体。

NE对心β1受体有一定作用，对血管β2受体作用弱。

皮肤、内脏、粘膜、内脏血管NE使其收缩，骨骼肌、肝、心、脑β2受体占优势，NE作用弱，E使其先收缩后舒张。

2、肾素-血管紧张素、醛固酮系统

当血压下降时，肾供血不足，小管液Na+、Cl-含量下降，肾交感神经张力增加通过β受体使肾素分泌增加→近球C→肾素（碱性蛋白质）→血液中AT原→ATI（十肽）→肺转化酶→ATⅡ（八肽）一分钟后→血管紧张素酶A分解为ATⅢ（七肽）ATⅡ、ATⅢ通过ATR起作用。

ATⅡ的作用：

a.使全力微A收缩，微V收缩，阻力大回心血多，BP↑

b.促进交感N递质释放，使中枢交感张力提高BP↑

c.促醛固酮释放，保Na+保水血量多BP↑

d.产生渴感，引起饮水，PGE，NE高血糖促进肾素↑ATⅢ是ATⅡ的10%~20%收缩血管，对醛固酮较强。

3、抗利尿激素（ADH）

ADH可促进水的回收，增加血量，大量时收缩血管平滑肌外周压力提高，血压升高。

4、血管内皮生成的活性物质

•血管内皮细胞舒张因子

血管内皮可产生前列环素，使血管舒张，内皮C合成内皮舒张因子使平滑肌cGmp↑，Ca2+↓BP↓

•血管内皮C收缩因子，如内皮素（ET）收缩血管。

5、其他

A、心钠素：

由心房合成的多肽，舒张血管，减少心率及心输出量，作用于肾受体，使水、钠排出，抑制肾素、醛固酮释放。

B、前列腺素E2：

强烈舒张血管。

C、前列腺素F2α：

收缩静脉。

D、前列环素：

舒血管。

E、组织胺：

舒血管，使毛细血管和微静脉的通透性增高，其它平滑肌收缩。

F、β-内啡肽：

在中枢使交感抑制，迷走张力提高，直接舒张血管。

第六章第四节~第五节课时安排：

2学时

标题1血量的调节

血量的稳定对于维持循环、脏器供血十分重要。

1、压力感受性和化学感受性调节：

血压减少，血量下降，大出血，缺氧，二氧化碳增加，通过上述2的反射使血压升高，增加血量。

2、ADH：

促进水的回收而升高血容量。

3、肾素-血管紧张素、醛固酮系统：

增加血量。

失血10%时，通过以上因素可恢复到正常，无症状。

失血达2