牙周病学简答14页.docx

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牙周病学简答14页

1.试述牙周病学的临床地位，

（-）牙周病是口腔两大主要疾病之一。

在我国，其患病率高居韻病之上。

牙周病，尤其是牙周炎将随着我国人口老龄化的到来，成为突出的保健问题。

口腔医务工作者必须对公众加强健康教育和重视早诊断、早治疗和规范治疗。

（二）举例：

口腔临床医学中有很多疾病的治疗与牙周组织有密切关系。

（1）一方面，健康的牙周组织是口腔内各种治疗的基石，牙周病影响牙齿修复体的美观、良好的正畸治疗效果，种植牙的成败。

（2）另一方面，设计和制作不当或维护不良的修复体、正畸装置以及种植牙等均可对牙周组织造成不同程度的损伤或使原有的牙周病变恶化。

因此，牙体和牙列的修复、正畸治疗、种植牙、牙颌面手术等均应在原有的牙周病变得到控制并保持健康状态的基础上方可进行，设讣操作更应注意保护牙周组织，维护牙周健康。

牙周炎会导致牙龈退缩、牙齿病理性移位、牙松动棋至造成牙列缺损或缺失,影响功能和美观，需要多学科设计和治疗。

（3）牙周病与全身健康和疾病互相影响，密切关联。

牙周病可能引起心血管疾病、早产儿、低体重儿、糖尿病、呼吸系统感染；全身疾病也可能影响牙周组织,例如糖尿病、精神压力、骨质疏松症、呑噬细胞数Ll减少和功能异常等可以成为牙周病的全身致病因素。

因此口腔科医师将口腔和牙周组织视为人体的一个重要部分，在临床中兼顾局部和全身，预防和治疗，牙周和口腔其他疾病，维护公众的口腔和全身健康。

L附着龈的宽度及测定

附着龈为与游离龈相连续的角化龈。

缺乏黏膜下层，而山富含胶原纤维的固有层直接紧附于牙槽骨表面的骨膜上，血管较少，因此，附着龈呈粉红色、坚韧、不能移动。

少数正常人的附着龈有色素。

正常附着龈的宽度因人、因牙位而异。

上颌前牙唇侧最宽,约3.5-4.5mm；

后牙区较窄，由于颊系带的附着多位于第一前磨牙，故该区的附着龈最窄，约1.8〜1.9≡o确定附着龈的宽度首先要确定其上下界，上界即为游离龈和附着龈的边界（龈沟底），下界为附着龈与牙槽黏膜的边界（膜龈联合）；附着龈的根方为牙槽黏膜，二者之间有明显的界限，称膜龈联合。

膜龈联合的位置在人的一生中基本是恒定的。

牵动唇、颊，同时观察黏膜的移动，即可确定膜龈联合的位置，从而测量附着龈的宽度。

2.龈沟，龈袋，牙周袋的联系与区别

（1）区别：

龈沟：

游离龈是指牙龈边缘不与牙面附着的部分，它游离可动，呈领圈状包绕牙颈部，宽约Imm,正常呈粉红色，菲薄而紧贴牙面。

游离龈与牙面之间形成的间隙，称为龈沟。

龈袋：

牙龈有炎症水肿和增生，龈缘移向冠方，此时结合上皮的位置如果不变,则没有附着丧失，出现假性牙周袋或称龈袋。

牙周袋：

患牙周炎使结合上皮向根方增殖，其冠方部分（即原来的龈沟底处）与牙面分离，使龈沟加深而形成牙周袋。

（2）联系：

牙周袋是病理性加深的龈沟，是牙周炎最重要的临床表现之一。

山于牙龈的肿胀或增生使龈缘位置向牙冠方向移动，使龈沟加深，形成假性牙周袋；结合上皮向根方增殖，其冠方部分与牙根表面分离使龈沟加深，则形成真性牙周袋。

4.牙周病的宿主易感因素有哪些

牙周炎的宿主易感因素乂称为危险因素或全身因素，它主要包括以下内容：

（1）口腔卫生情况：

牙菌斑、牙石量与牙周病呈极明显的正相关。

（2）性别：

一般男性重于女性。

（3）年龄：

老年人的牙周附着丧失重于年轻人。

（4）种族：

青少年牙周炎有明显的种族倾向，黑种人患病率较高。

（5）社会经济状况：

高收入和受教育程度高者，患病率较低。

（6）吸烟：

吸烟是一个牙周病发生和牙丧失的独立危险因素。

（7）咀嚼槟榔习惯：

此习惯可加重牙周炎的症状。

（8）全身疾病：

某些全身疾病如糖尿病、代谢综合征可加重牙周病。

（9）微生物：

某些微生物如牙龈吓咻单胞菌、伴放线放线杆菌、中间普式菌的感染。

（10）牙周病史：

过去有牙周炎病史，且不能定期接受治疗者。

5.牙周病的三种致病菌引起牙周炎的致病菌有：

伴放线聚集杆菌、牙龈吓咻单胞菌和福赛坦氏菌等。

其致病机理如

⑴伴放线聚集杆菌的致病作用主要包括3个方面：

1降低宿主抵抗力：

它是唯一能分泌口细胞毒素的细菌，白细胞毒素可损伤人牙龈内和外周血中的中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞的细胞膜，导致白细胞死亡,释放溶酶体，造成牙周组织的破坏；

2骨吸收作用：

它具有内毒素，能刺激巨噬细胞释放白介素及肿瘤坏死因子等，可通过膜泡释放到细菌外，造成牙槽骨的吸收；

3组织破坏作用：

能产生细胞毒素因子和成纤维细胞抑制因子，能抑制牙周组织内成纤维细胞合成胶原，胶原能降解牙周组织中的胶原和结缔组织，促使附着丧失，形成牙周袋，破坏牙周组织。

⑵牙龈∏M林单胞菌的致病机制包括：

①有关附着和凝集的因子：

细菌附着于宿主组织细胞是致病的先决条件，它分泌的一些因子直接起着粘附分子的作用；

2抵抗宿主先天性免疫系统：

牙龈吓咻单胞菌是能阻断防御反应的关键步骤，并能抑制免疫细胞因子在牙龈细胞上的表达，从而逃避或抑制宿主对细菌的先天性免疫反应，保护其自身和其他细菌的定植和生长；

3分泌大量的毒力因子：

产生多种胞外蛋口酶、内毒素有机酸等代谢产物，均可对牙周组织产生破坏作用。

⑶福赛坦氏菌的致病机制为：

福赛坦氏菌能产生大量的毒性产物和酶，如耐口朵、胰蛋口酶样酶等，导致牙周组织的损伤。

6.菌斑生物膜如何平衡生态

（1）牙菌斑细菌之间以及与宿主之间的相互作用称牙菌斑生态系。

（2）菌斑生物膜内可见不同生物量的细菌群体被获得性膜包裹着，内为大小不等的水性通道所间隔，通道内有液体流动。

1细菌群体内儿乎无氧，为厌氧生存。

2各层水性通道内有溶解氧，临近水性通道的细菌为需氧生存。

3这种差异使同一生物膜内的细菌能和谐的生活在一起。

4该结构与细菌群体的自身结构相关联，水性通道可满足细菌间的信息交流，可给菌斑生物膜内不同细菌输送营养物质、清除代谢废物，使细菌发挥各自的致病作用，是不同细菌共同获益的途径。

细菌生物膜内，不同细菌之间有共聚或黏附倾向，可通过表面的相互作用或分泌细胞间黏附基质，以生态群体方式协同的生长繁殖，长期共存。

5这种生物间生理协作的独特结构，可能使菌斑内的细菌快速增殖、抵抗力提高、耐受干燥，抵抗宿主防御成分或药物渗入，使菌斑对抗菌药物的敬感性降低，抵抗流水冲刷。

7.为什么说牙菌斑是牙周病的始动因素

牙周病是菌斑微生物引起的感染性疾病，菌斑微生物是引发牙周病的始动因子，是造成牙周病破坏的必需因素，证据如下：

（1）实验性龈炎的发生与菌斑堆积的情况有关：

所有受试者进行实验性龈炎，菌斑量增多，牙龈出现炎症、出血。

菌斑的组成也发生改变，龈炎形成过程中细菌数量增加，革兰阴性菌的白分比增加。

恢复口腔卫生措施，清除牙面菌斑后，发炎的牙龈在1〜8天内全部恢复健康。

（2）流行病学调查发现牙周病的分布、患病率和严重程度与该人群的口腔卫生情况、菌斑积聚多少呈正相关。

口腔卫生差、菌斑积聚多者，牙周病的患病率明显高于口腔卫生好者。

（3）机械除菌或抗菌治疗有效：

采用洁治、刮治、根面平整等机械方法除菌，对阻止牙周破坏有效，棋至可促进修复。

用屮硝醴等药物抗菌疗法治疗牙周炎有一定疗效，能缓解症状。

（4）动物实验研究：

无菌动物实验证明有牙石或丝线结扎等异物刺激，如无细菌，不会引起龈炎；用加有细菌的食物饲养，可造成实验动物的牙周炎症，并有组织学证据表明细菌积聚与牙周破坏、骨吸收有关。

宿

（5）免疫反应：

牙周病患者的血清或龈沟液内可有高滴度的抗体：

在牙周治疗后这种抗体反应下降。

&牙菌斑的形成过程

牙菌斑生物膜的形成分为3个基本阶段：

1、获得性膜的形成：

最初Ill唾液蛋口或糖蛋口吸附至牙面，形成一层无结构、无细胞的薄膜。

能为细菌黏附提供特殊受体，具有选择性吸附细菌至牙面的作用，可促进早期细菌的黏附定植，还为其他细菌附着提供表面，能决定细菌附着的顺序，乂可作为细菌的营养，因此，获得性膜是牙菌斑生物膜形成的基础。

2、细菌附着和共聚：

获得性薄膜形成，口腔内的细菌便陆续的定植于薄膜，细菌表面与宿主组织表面间存在着高度选择性，仅少数细菌具有直接黏附于薄膜的能力。

最初附着的主要是一些革兰阳性球菌。

除细菌外，螺旋体及真菌也参与了共聚，如牙龈吓啡单胞菌能与密螺旋体共聚。

3、菌斑生物膜的成熟：

细菌通过黏附和共聚相互连接，使菌斑成为有规则的细菌群体，定植菌迅速繁殖、生长或扩散，导致菌斑细菌数量和种类增多，形成复杂菌群。

早期菌斑增长较快，成熟时则较慢，约10〜30天的菌斑成熟达高峰。

9.牙周病的学说和预防

（-）牙周病的始动因子是牙菌斑生物膜。

牙周病致病菌至今尚无定论，有三种学说：

（1）非特异性菌斑学说：

强调菌斑细菌的数量，认为牙周病的发生发展是菌斑内总体微生物联合效应的结果，即山非特异性的口腔菌群混合感染所致。

（2）特异性菌斑学说：

强调菌斑细菌的质，认为菌斑不是均质的细菌团块，不同区域菌斑微生物构成不同，少数特异性致病菌对牙周病的发生发展起关键作用。

（3）菌群失调学说：

牙周炎是一种机会性感染，某些类型牙周病是山外源性的特异致病菌感染所致，一些则是因内源性口腔正常菌群比例失调或过度繁殖成为机会性致病菌所致。

（二）牙周病的预防：

（1）按时刷牙，维护良好的口腔卫生状况，改正不良饮食习惯，清除牙菌斑。

（2）定期洁治，进行全面口腔检查，清除牙石。

（3）错牙合畸形者易导致菌斑堆积、食物嵌塞，建议正畸，有利于口腔卫生的维护和牙周组织的健康。

（4）选择合适的修复体修复，避免充填体悬突，防止菌斑堆积。

（3）消除牙合创伤，维护牙周组织健康。

（6）消除引起食物嵌塞的因素，防止产生局部牙周炎。

（7）改正口呼吸、吐舌、咬唇（颊）、啃咬硬物（指甲、铅笔、瓶盖等）、错误刷牙、使用牙签等不良习惯。

（8）戒烟、少饮酒，以降低牙周炎发病率和病变严重程度。

10.牙周炎的发病机制

牙周病是多因素疾病。

（一）牙菌斑生物膜是最主要的致病因素，是牙周病的始动因子，直接和间接地参与牙周病的全过程。

（1）牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是山基质包裹的互相黏附或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。

（2）牙菌斑生物膜的形成和堆积是牙周疾病的直接原因，分为三个基本阶段：

①获得性薄膜的形成。

②细菌黏附和共聚。

③菌斑生物膜的成熟。

（3）牙菌斑生物膜致病的学说主要有三种：

①非特性菌斑学说：

认为牙周病主要是山于细菌数量增多、微生物毒力增大或宿主抵抗力降低引起。

②特异性菌斑学说：

认为少数具毒力和能损害宿主防御功能的特异致病菌对牙周病的发生发展起关键作用。

③菌群失调学说：

认为牙周炎是一种机会性感染。

（4）Lr前认为疱疹病毒与牙周炎的发病有关，尤其是HCMV、EBV-I和HSV。

（5牙周微生物在牙周病发病中的直接作用：

①牙周定植、存活和繁殖。

②入侵宿主组织。

③抑制或逃避宿主防御功能。

④损害宿主牙周组织。

⑤牙菌斑矿化成牙石。

（二）牙周病的局部促进因素有牙石、牙体牙周组织发育异常或解剖缺陷、错牙合畸形、牙合创伤、食物嵌塞、不良填充体和修复体、正畸矫治器等。

这些因素促进牙菌斑的堆积、造成牙周组织损伤、加重牙周病的破坏作用。

（三）牙周病的全身易感因素：

（1）宿主免疫的保护-破坏机制是牙周病进程的重要环节。

（2）与遗传因素有关的宿主易感性可能是侵袭性牙周炎和（或）重度牙周炎发病的主要决定因素之一。

（3）内分泌功能紊乱对牙周病发生发展有重要作用。

（4）吸烟可提高牙周病发病率，加重牙周炎病变程度，影响治疗效果。

（5）糖尿病、血液疾病和免疫缺陷、精神压力和心理障碍、营养不良等系统性疾病可增加患病风险、影响治疗效果。

（四）牙周病的发生发展受局部刺激因素的影响和全身因素的调控，互相联系、互相作用。

11.牙周微生物的致病机制

（-）牙周病发病中的直接作用：

（1）牙周定植、存活和繁殖：

牙周致病菌要发挥作用，首先必须选择性地黏附、定植于宿主的适当部位，才能引起宿主组织破坏。

（2）入侵宿主组织：

细菌附着后，其抗原成分和（或）毒性产物引发白细胞的趋化、乔噬以及炎症过程，造成表面组织的损伤，细菌及其产物通过上皮细胞或细胞间隙入侵表层下组织。

（3）抑制或逃避宿主防御功能：

主要是宿主的非特异性免疫功能。

（4）损害宿主牙周组织：

细菌即使本身尚未侵入牙周组织，它的抗原成分、各种酶、毒素及代谢产物可直接进入，直接破坏牙周组织，或引起牙周组织局部的免疫和炎症反应，造成组织损伤。

①菌体表面物质：

内毒素、脂磷壁酸、外膜蛋白、纤毛蛋白、膜泡。

②有关的致病酶：

胶原酶、蛋白酶、胰蛋口酶样酶、神经氨酯酶、透明质酸酶、硫酸软骨素酶。

③毒素：

白细胞毒素、抗中性粒细胞因子。

④代谢产物：

各种有机酸、硫化氢、眄IB朵、氨和毒胺等。

（5）牙菌斑矿化成牙石：

牙石是牙龈出血、牙周袋加深、牙槽骨吸收和牙周病发展的一个重要致病因素。

①牙石表面常沉积未矿化菌斑，其多孔结构也容易吸附大量的细菌毒素，均可刺激牙龈造成炎症；②牙石本身坚硬粗糙，对牙龈有机械压迫作用；③牙石妨碍日常口腔卫生措施的实施。

（二）引发宿主免疫反应在牙周病发病中的间接作用：

许多牙周病的组织破坏，是宿主在对感染微生物及其毒性产物的免疫应答过程中间接引起的。

宿主免疫反应的复杂性与牙周微生物的复杂性是一致的，机体在阻止微生物入侵或扩散时发生的免疫反应，也会损害局部牙周组织，宿主免疫的保护-破坏机制也是牙周病进程的重要环节。

12.牙石与菌斑的关系

（-）牙周病发病中的直接作用：

（1）牙周定植、存活和繁殖：

牙周致病菌要发挥作用，首先必须选择性地黏附、定植于宿主的适当部位，才能引起宿主组织破坏。

（2）入侵宿主组织：

细菌附着后，其抗原成分和（或）毒性产物引发口细胞的趋化、乔噬以及炎症过程，造成表面组织的损伤，细菌及其产物通过上皮细胞或细胞间隙入侵表层下组织。

（3）抑制或逃避宿主防御功能：

主要是宿主的非特异性免疫功能。

（4）损害宿主牙周组织：

细菌即使本身尚未侵入牙周组织，它的抗原成分、各种酶、毒素及代谢产物可直接进入，直接破坏牙周组织，或引起牙周组织局部的免疫和炎症反应，造成组织损伤。

①菌体表面物质：

内毒素、脂磷壁酸、外膜蛋口、纤毛蛋白、膜泡。

②有关的致病酶：

胶原酶、蛋白酶、胰蛋口酶样酶、神经氨酯酶、透明质酸酶、硫酸软骨素酶。

③毒素：

口细胞毒素、抗中性粒细胞因子。

④代谢产物：

各种有机酸、硫化氢、眄I喙、氨和毒胺等。

（5）牙菌斑矿化成牙石：

牙石是牙龈出血、牙周袋加深、牙槽骨吸收和牙周病发展的一个重要致病因素。

①牙石表面常沉积未矿化菌斑，其多孔结构也容易吸附大量的细菌毒素，均可刺激牙龈造成炎症；②牙石本身坚硬粗糙，对牙龈有机械压迫作用；③牙石妨碍日常口腔卫生措施的实施。

（二）引发宿主免疫反应在牙周病发病中的间接作用：

许多牙周病的组织破坏，是宿主在对感染微生物及其毒性产物的免疫应答过程中间接引起的。

宿主免疫反应的复杂性与牙周微生物的复杂性是一致的，机体在阻止微生物入侵或扩散时发生的免疫反应，也会损害局部牙周组织，宿主免疫的保护-破坏机制也是牙周病进程的重要环节。

13.合创伤分类及处理

牙合创伤（traumafromOCCIUSiOn）指不正常的牙合接触关系或过大的牙合力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化。

（-）分类：

从牙合力与牙周组织两方面考虑，牙合创伤分为三类：

（1）原发性牙合创伤：

异常的牙合力作用于健康的牙周组织。

（2）继发性牙合创伤：

牙合力作用于牙周支持力不足的牙齿。

（3）原发性和继发性牙合创伤并存：

在临床上，牙周炎患者常两者并存，难以区别原发和继发的牙合创伤。

（二）处理原则：

牙合治疗（OCCIUSaItherapy）指通过多种手段达到建立起平衡的功能性咬合关系，有利于牙周组织的修复和健康。

方法的选择取决于患者的咬合关系和牙列情况，尽量选择简便省时而乂经济的方法，同时也要考虑患者年龄，如青少年有明显牙合关系异常时，正畸矫治是首选的方法。

（1）选磨法（乂称调牙合法）：

通过磨改牙齿的外形以消除创伤性牙合和食物嵌塞，是永久不可逆地改变了牙齿形态和咬合关系，慎重使用。

1适用：

个别牙或一组牙存在程度不重的早接触、牙合干扰及食物嵌塞。

是主要的治疗牙合创伤的方法，②时机：

应在牙周组织的炎症被控制后进行。

③原则：

1）教会患者作各种咬合运动，通过检查找出早接触或牙合干扰的牙和部位。

2）准确定位，兼顾正中牙合与非正中牙合的关系，慎重磨改。

3）磨改以消除早接触点为主，使侧向力转为垂直力，消除过大牙合力。

4）早接触点的选磨原则：

a.若正中牙合有早接触，非正中牙合时协调，说明仅有个别牙尖与舌窝或牙合窝在正中牙合时比其他牙齿先接触，而当牙尖循斜面滑行时，则咬合协调无早接触，故此时不可磨改牙尖，只能磨改其相对应的舌窝或牙合窝的早接触区。

在前牙应磨改上颌牙的舌窝，后牙则磨改与牙尖相对应的牙合窝。

b.若正中牙合协调，非正中牙合不协调，说明患牙牙尖循相应斜面滑行时比其他牙齿先与相对牙接触，但当回复到正中牙合时，牙尖与窝的关系以及其他牙关系是协调的。

此时，应保持其正中牙合的正常咬合，而只处理非正中牙合的不协调，即只能磨改与该牙尖相对应的斜面。

在前牙，应磨改上颌牙的舌面，即磨改与下切牙正中牙合接触区以下的斜面；在磨牙，应磨改上颌磨牙颊尖的牙合斜面和下颌磨牙舌尖的牙合斜面。

c.正中牙合和非正中牙合都存在早接触或不协调时，说明功能性牙尖或切缘与对颌牙的窝和斜面均有早接触，此时应磨改早接触的牙尖或下颌前牙的切缘。

通过上述原则方法确定了需磨改的牙和部位后，再用咬合脱色纸准确找出早接触点，然后依次作磨改。

5）牙合干扰牙的选磨原则：

a.前伸牙合时，在前牙保持多个牙接触时,后牙一般不应有接触，若有接触，可对有接触的后牙进行磨改，如磨除上颌磨牙舌尖的远中斜面和下颌磨牙颊尖的近中斜面上的牙合干扰点。

b.侧向牙合时，工作侧有多个牙接触，非工作侧一般不应有接触，必要时，也应对非工作侧有接触的牙进行适当磨改，如磨除上牙舌尖和下牙颊尖牙合斜面上的牙合干扰点。

可以看出，牙合干扰的选磨部位均位于磨牙的功能性牙尖上，因此磨改时应十分小心，避免降低牙尖高度和影响正中牙合。

（6）不均匀或过度磨损牙的选磨原则：

前面已经提到过，磨牙不均匀磨损的结果是磨牙的非功能尖形成高尖陡坡，主要是上颌后牙的颊尖和下颌后牙的舌尖,这些高陡的牙尖在咬合运动中易产生过大的侧向力，从而导致咬合创伤。

磨改时应降低高陡的牙尖，形成相应的颊（舌）沟，并减小牙合面的颊舌径。

另一种情况是磨牙的重度磨损而使拾面成为平台状,不但失去了生理的尖窝形态，而且使獪面的颊舌径增宽，咬合运动时便会产生过大咬合力或扭力，造成咬合创伤。

磨改时应减小拾面的颊舌径，并尽量恢复牙合面的生理外形，如牙尖及窝、沟的形态尽可能磨出，这样才能保持正常的咬合功能。

要特别指出的是，在任何选磨工作之中，均应注意恢复牙齿的球面外形，减少扁平的外形，也应注意勿随意降低牙尖的高度。

（2）修复缺失牙：

使咬合力分散于各个牙齿，减轻牙周组织的负荷,有利于组织的健康。

（3）正畸矫治：

使移位或者异位的牙齿复位，调整牙合力方向，消除创伤性牙合，有利于牙周组织的修复和愈合。

（4）松动牙固定：

用牙周夹板固定松动牙后，使其成为一个新的咀嚼单位，以分散牙合力，使牙周组织得到生理性休息，有利于愈合。

14.为什么吸烟是牙周病的危险因素

（1）吸烟是牙周炎发生发展的一个重要危险因素，吸烟不仅提高了牙周炎的发病率，还会加重牙周炎病变的严重程度；吸烟的危险程度与吸烟的量成正比，同时吸烟也影响牙周炎的治疗效果，使牙周炎更易于复发。

⑵吸烟影响局部的血液循环、体液免疫、细胞免疫和炎症过程，尤其是削弱口腔中性多形核口细胞的趋化和祚噬功能。

①吸烟不仅直接抑制中性多形核口细胞和单核-乔噬细胞的防御功能，而且减少血清IgG/IgM和slgA：

②吸烟降低局部氧张力，有利于某些致病菌的生长；③吸烟者口腔卫生一般较差，牙面菌斑沉积多，牙石形成增加，舌侧牙龈退缩；④吸烟抑制成纤维细胞的生长及附着于根面,影响创口愈合，还抑制成骨细胞，导致骨质疏松和骨吸收。

15.牙周病的发展

健康牙龈到牙周炎的发展过程，分为初期病损、早期病损、确立期病损、晚期病损四个阶段。

（一）初期病损：

（1）病理表现：

龈炎的初期。

①当菌斑沉积在牙面时，牙龈炎症很快发生，24小时内结合上皮下方的微血管丛即出现明显的变化,组织学可见牙龈血管丛的小动脉、毛细血管和小静脉扩张。

毛细血管的内皮细胞之间形成细胞间隙，液体和血浆蛋白渗出到组织中，并通过上皮进入龈沟形成龈沟液。

血管周围的胶原纤维减少。

2随着病损的扩大，龈沟液流量增加，微生物的毒性产物在组织和龈沟内被稀释冲洗出。

龈沟液渗出的量与牙龈炎症程度呈正比，其中包含来自血浆的蛋口防御性成分。

3在血管改变的同时，黏附分子和其他黏附素促使白细胞贴壁黏附到毛细血管后静脉，并帮助细胞移出血管。

白细胞沿趋化梯度向山龈沟移出，结合上皮细胞上的黏附分子以及宿主和微生物产生的趋化因子进一步辅助白细胞的运动。

淋巴细胞则与中性粒细胞不同，留在组织中与抗原、细胞因子或黏附分子发生作用。

多数淋巴细胞能在细胞表面产生CD44受体，使自身与结缔组织网架结合，起到局部的细胞介导和体液免疫的功能。

4大约在菌斑堆积的第2〜4天，细胞反应已很明显。

在菌斑微生物和宿主细胞产生和分泌的趋化物质的作用下，白细胞穿过结缔组织到达结合上皮和龈沟区积聚。

此期的炎症浸润区约占结缔组织的5%。

（2）临床表现：

健康的牙龈，可视为正常的生理状况。

（二）早期病损：

（1）病理表现：

龈炎的早期。

在菌斑堆积后约4〜7天，组织学见结合上皮下方的血管扩张、数Ll增加。

淋巴细胞和中性粒细胞是此期的主要浸润细胞，浆细胞很少见。

炎症细胞浸润约占结缔组织体积的15%,病损内成纤维细胞退变，有较多的口细胞浸润。

同时，浸润区的胶原继续破坏达70%,主要波及龈牙纤维和环状纤维。

结合上皮和沟内上皮的基底细胞增生，出现上皮钉突,反映了机体加强对菌斑的防御屏障。

（3）临床表现：

可见炎症表现，牙龈发红，探诊出血。

（三）确立期病损：

龈炎已确立。

（1）病理表现：

随着菌斑不断积聚，牙龈炎症状况也进一步加重，组织和龈沟内的液体渗出和白细胞移出增加。

大量浆细胞主要位于近逍方的结缔组织，圉绕着血管。

当炎症不断向深部和根方延伸，组织深处也发生胶原丧失和口细胞漫润。

此期沟内上皮和结合上皮继续增生，钉突向结缔组织深处延伸以维持上皮的完整性和形成防细菌的屏障，但上皮附着的位置不变。

沟内上皮有大量白细胞漫润，中性位细胞穿过上皮向龈沟移出。

此时的沟内上皮比正常的结合上皮通透性更强，使物质进出下方的结缔组织。

（2）临床表现：

有明显的炎症和水肿，暂时性的溃疡，牙龈色暗红，龈沟加深,牙龈不再与牙面紧贴，此期也可视作慢性龈炎病损。

（四）晚期病损：

本期也可称为牙周破坏期

随着炎症的扩展和加重,上皮向根方生长并从冠方与牙面剥离，形成牙周袋，菌斑也继续向根方延伸，并在袋内的厌氧生态环境下繁殖。

炎细胞浸润向深部和根方的结缔组织延伸。

牙周炎病损除了具有确立期病损的所有特征外，重要的区别是结合上皮从釉牙骨质界向根方增殖和迁移，形成牙周袋，牙槽皤顶开始有吸收，牙龈结缔组织内的胶原纤维破坏加重，井有广泛的炎症和免疫病理损害。

一般认为浆细胞是此期病损的主要浸润细胞。

（2）临床表现：

探及牙周袋和附着丧失，X线片可见牙槽骨的吸收。

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