病理学名解填空大题应有尽有考试绝对必备.docx

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病理学名解填空大题应有尽有考试绝对必备

细胞和组织的适应与损伤

1.pathology病理学：

是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、功能和形态结构改变）的科学，是重要的医学基础学科。

主要研究和阐明疾病发生的原理（病因学）、病因作用下疾病发生发展过程（发病学），注重机体在疾病过程中的形态学变化（病理变化）和由这些变化引起的临床表现（临床病理联系）以及转归和结局等

2.biopsy活体组织检查：

采用局部切除、钳取、细针穿刺、搔刮和切取病变器官等手术方法，从患者活体获取病变组织或病变器官进行病理诊断。

活检的意义：

在活体情况下对患者作出诊断；对手术中患者作出诊断，协助选择手术方式和手术范围；观察病情，判断疗效；根据组织化学和细胞化学等方法对病变性质、功能状态和组织来源作出判断

3.adaptation适应：

细胞及其组成的组织、器官对外源性和内源性刺激而产生的代谢、结构与功能上的非损伤性应答反应。

常见形态学类型：

萎缩、肥大、增生和化生，体现为细胞数目、细胞体积或细胞分化的变化

4.atrophy萎缩：

已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，常伴功能降低和能量需求减少，分为生理性萎缩和病理性萎缩

5.hypertrophy肥大：

由于功能增强，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。

组织、器官的肥大通常是由于实质细胞的肥大所致，可伴有细胞数量的增加。

分为代偿性肥大和内分泌性肥大

6.metaplasia化生：

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，主要为上皮细胞的化生和间叶组织的化生

7.reversibleinjury细胞可逆性损伤（degeneration变性）：

细胞或组织间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内由各种异常物质或异常增多的正常物质的蓄积，常伴细胞、组织或器官的功能低下

8.cellularswelling细胞水肿（hydropicdegeneration水变性）：

细胞损伤中最总出现的形态学改变，可由缺血、缺氧、感染、中毒等引起。

细胞水肿好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官。

病变器官肉眼观：

器官体积增大，包膜紧张，色泽浅淡；光镜下：

细胞胀大，胞浆淡染或清亮；电镜下：

线粒体和内质网肿胀

9.fattychange脂肪变：

非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（主要是甘油三酯）的异常蓄积。

脂肪变多发生于肝细胞，也常见于心肌细胞、骨骼肌细胞及肾小管上皮细胞等。

一般认为脂肪变是可逆转的。

肉眼观，受累器官体积增大且逐渐变黄，最终变成灰黄色、柔软、油腻的器官

10.hyalinedegeneration玻璃样变（透明样变）：

细胞内或细胞间质内出现半透明的蛋白质蓄积。

常规HE染片中，玻璃样变的物质为均质、半透明、粉染的嗜酸性小滴、颗粒或条索。

可发生在细胞内、纤维结缔组织和细动脉壁

11.amyloidchange淀粉样变：

细胞间质内出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物的蓄积。

淀粉样物质通常呈现特殊的细丝状纤维结构。

特殊染色：

刚果红染成橘红色，遇碘为棕褐色，再加稀硫酸呈蓝色

12.mucoiddegerenation黏液样变：

细胞间之中黏多糖类物质和蛋白质的蓄积。

镜下：

在疏松的间质内，有多突起的星状细胞散在于灰蓝色的黏液基质中

13.hemosiderin含铁血黄素：

巨噬细胞吞噬血红蛋白所产生的衍生物，呈金黄色、黄棕色颗粒状或水晶状。

因含有铁离子，故可被普鲁士蓝染成蓝色。

正常情况下，少量含铁血黄色可在骨髓、脾、淋巴结、肝的单核巨噬细胞中见到。

14.lipofuscin脂褐素（wearandfearpigment消耗性色素、senilepigment老年性色素）：

细胞自身代谢产生的不溶性色素。

由脂质聚合物和蛋白磷脂复合物组成，来源于细胞器膜上多不饱和脂肪酸的过氧化反应。

镜下，脂褐素在胞质中常常位于核周部位或核的两端，为黄褐色的细颗粒。

常见于老年、营养不良和慢性消耗性病人的肝细胞、心肌细胞和神经细胞内。

细胞内含有大量脂褐素时，常常伴随更明显的器官萎缩，称为褐色萎缩（brownatrophy）

15.melanin黑色素：

非血红蛋白来源的内源性棕黑色色素。

胞质中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，经由左旋多巴生成黑色素。

可见于正常虹膜、脉络膜、软脑膜、卵巢等其他器官

16.bilirubin胆红素：

胆汁中主要的正常色素，它也来源于血红蛋白，但不含铁，在胞质中蓄积时表现为粗糙、金黄色细颗粒状。

血中胆红素增高时，患者出现皮肤、黏膜黄染，称为黄疸

17.pathologiccalcification病理性钙化：

在骨和牙之外的组织中有固体钙盐沉积，其可位于细胞内或细胞间质，但以细胞间质为主。

肉眼观，病理性钙化灶为细小、白色颗粒或团块状，触之常有沙粒感或硬石感；镜下，钙化物为实践性、无定形的颗粒或团块，可被HE染色为蓝色

18.dystrophiccalcification营养不良性钙化：

钙盐沉积在局部死亡或濒死的组织中，其血清钙水平正常，没有钙代谢紊乱，往往出现在凝固性、干酪样、液化性或是脂肪坏死区域

19.metastaticclacification转移性钙化：

正常组织中有过量钙盐沉积，是体内钙代谢紊乱所致高血钙的局部反应

20.necrosis坏死：

以酶溶性变化为主的或体内局部组织细胞死亡的表现形式。

主要特征是细胞蛋白变性、质膜崩解、细胞器破坏以及细胞肿胀等。

常见原因由局部缺血缺氧、代谢障碍、免疫紊乱、创伤、重度感染及炎症等。

细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志

21.soagulativenecrosis凝固性坏死：

外源性刺激下细胞死亡最常见类型，发生于局部缺血缺氧、病菌毒素感染、某些理化性损伤后，常见于心、肾、脾、肝等实质性器官。

肉眼观：

灰黄色、干燥、肿胀，质实；镜下：

细胞结构消失，组织轮廓可辨。

22.liquefactionnecrosis液化性坏死：

组织坏死后酶的消化作用占优势，坏死组织发生溶解、液化，常发生u含脂质多（如脑）和含蛋白酶多（如胰腺）的组织，常见于脑软化、脓肿等。

肉眼观：

大块组织液化性坏死，可呈糊状或形成囊腔；镜下：

死亡细胞完全消化及受累组织快速溶解

23.fibrinoidnecrosis纤维素样坏死：

结缔组织及小血管壁常见的坏死类型。

病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。

常见于变态反应性疾病

24.caseousnecrosis干酪样坏死：

凝固性坏死在结核病的一种特殊表现形式，偶见于某些梗死灶、肿瘤和结核样麻风等。

肉眼观：

浅黄色、松脆、奶酪样；镜下：

坏死区表现为无定形、粗糙、嗜酸性的颗粒状碎屑，结构完全消失，不见任何组织和细胞的原有形态轮廓。

25.fatnecrosis脂肪坏死：

液化性坏死的一种特殊类型，酶解性，见于急性胰腺炎。

镜下：

坏死组织细胞有时尚可见模糊轮廓，组织中常有嗜碱性细颗粒状的钙盐沉积

26.gangrene坏疽：

继发伴有腐败菌感染的较大块组织坏死，分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种

27.drygangrene干性坏疽：

常见于动脉闭塞而静脉回流通畅的四肢末端，坏死肢体干燥黑色，与周围正常组织分界明显。

干性坏疽常见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾病

28.moistgangrene湿性坏疽：

多因局部血流动力学紊乱如动脉闭塞和严重静脉淤血所致。

多发于与外界相通的内脏，也可见于动脉阻塞和静脉回流受阻的肢体。

坏死区肿胀呈蓝绿色，与周围组织界限不清，全身中毒症状重

29.gasgangrene气性坏疽：

也属于湿性坏疽，多在深达肌肉的开放性创伤基础上，合并产气荚膜杆菌感染，导致肌肉发生凝固性或液化性坏死

30.organization机化：

新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓及异物等的过程

31.apoptosis凋亡（programmedcelldeath程序性细胞死亡）：

活体内局部组织细胞死亡的一种形式，是能量依赖的主动死亡过程，是体内外因素出发细胞内预存的死亡程序表达的结果

32.cellularaging细胞老化：

细胞随生物体年龄增长而发生的细胞水平退行性变化的总和

损伤的修复

33.regeneration再生：

为修复“耗损”的实质细胞而发生的同种细胞的增生，分为生理性再生和病理性再生

34.labilecell不稳定细胞（continuouslydividingcell持续分裂细胞）：

一大类再生能力很强的细胞，如表皮细胞、呼吸道和泌尿生殖道的被覆上皮细胞、淋巴、造血细胞及间皮细胞等

35.stablecell稳定细胞（quiescentcell静止细胞）：

生理情况下，细胞增殖现象不明显，处于细胞增殖周期中的静止期（G0），当受到组织损伤的刺激时可迅速转入DNA合成前期（G1），表现出较强的再生能力的一类细胞

36.permanentcell永久细胞（nondividingcell非分裂细胞）：

不具有再生能力的细胞，这类细胞出生后即脱离细胞周期，永久停止有丝分裂，心肌细胞和骨骼肌细胞的再生能力极弱，一旦受损后则永久缺失，一般由瘢痕性修复取代

37.granulationtissue肉芽组织：

新生的富含毛细血管和成纤维细胞的幼稚阶段的纤维结缔组织，伴有多少不等的炎细胞。

肉眼观表现为鲜红色，颗粒状，柔嫩湿润，状似肉芽。

在创伤修复过程中具有：

填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织

38.woundhealing创伤愈合：

机体受外力作用引起的皮肤等组织出现离断或缺损后的修复过程，包括各种组织的再生、肉芽组织增生、瘢痕组织形成等病理变化的复杂组合，表现出各种修复过程的协同作用

局部血液及体液循环障碍

39.Arterialhyperemia动脉性充血（activehyperemia主动性充血、hyperemia充血）：

由于动脉输入血量增加，使器官或局部组织内小动脉和毛细血管扩张，含血量增多的现象

40.venoushyperemia静脉性充血（passivehyperemia被动性充血、congestion淤血）：

由于静脉回流受阻，血液淤积于扩张的小静脉和毛细血管，使器官或局部组织含血量增多的现象

41.heartfailurecells心衰细胞：

吞噬了红细胞并将其分解后在胞质内形成含铁血黄素的肺泡巨噬细胞

42.nutmegliver槟榔肝：

慢性肝淤血时，肝小叶中间区应严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相互连接，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹

43.thrombosis血栓形成：

在活体的心血管内，血液中某些有形成分析出、凝集或发生凝固，形成固体质块的过程。

所形成的固体团块称为血栓（thrombus）

44.palethrombus白色血栓（血小板血栓、析出性血栓）：

多发生于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，或构成静脉内延续性血栓的头部。

肉眼观：

呈灰白色小结节，表面粗糙、质实，与发生部位紧密黏着；光镜下：

呈淡红染的不规则梁索状或珊瑚状突起，其间可见少量纤维蛋白；电镜：

见血小板的轮廓，但颗粒消失

45.mixedthrombus混合血栓：

血栓的头部的形成导致其下游血流减慢和血流漩涡，从而形成一个血小板小梁的凝集堆，在血小板小梁之间，血液发生凝固，纤维素形成网状结构，其内充满大量红细胞，此过程交替进行，形成肉眼可见的灰白色与暗红色交替的层状结构。

肉眼观：

呈粗糙干燥的圆柱状固体物；光镜下：

淡红色不规则珊瑚状血小板小梁和小梁间充满红细胞的纤维素网。

多见于静脉内、扩张的左心房内、动脉瘤或室壁瘤内的附壁血栓

46.redthrombus红色血栓：

主要见于静脉，随着混合血栓逐渐延伸增大，阻塞血管腔，其下游局部血流停止，发生血液凝固，长构成延续性血栓的尾部。

肉眼观：

呈暗红色、湿润、有弹性、与血管壁无粘连，类似死后血凝块；镜下：

大量RBC凝结成块

47.hyalinethrombus透明血栓（microthrombus微血栓、fibrinousthrombus纤维素性血栓）：

最常见于DIC,发生于微循环的小血管内，主要在毛细血管内，只可见于显微镜下，主要由嗜酸性同质性的纤维素构成。

48.Vegetation赘生物：

发生于心瓣膜上的血栓多由血小板和纤维素构成疣状隆起，可见于风湿性或感染性心内膜炎

49.Recanalization血栓再通：

在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得意部分恢复的现象

50.Phlebolith静脉石or动脉石arteriolith：

血栓发生钙盐沉着，称为血栓钙化，钙化后的血栓成为静脉石或动脉石

51.Embolism栓塞：

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象

52.thromboembolism血栓栓塞：

由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。

血栓栓塞是栓塞最常见的原因，占所有栓塞的99％以上

53.pulmonaryembolism肺动脉栓塞：

引起肺动脉栓塞的栓子95％来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。

偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓

54.fatembolism脂肪栓塞：

循环血流中出现脂肪滴阻塞于小血管。

栓子长来源于长骨骨折、脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤。

血脂过高、强烈精神刺激或过度紧张，使悬浮的血脂不能保持稳定状态而游离出来并互相融合成脂肪滴，亦可引起脂肪栓塞

55.airembolism气体栓塞：

大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管

56.decompressionsickness减压病（氮气栓塞、caissondisease沉箱病、diver’sdisease潜水员病）：

人体重高压环境迅速进入常压或低压环境，使原来溶于血液，组织液和脂肪的气体，包括氧气，二氧化碳和氮气，迅速游离形成气泡。

氧和二氧化碳可以再溶于体液内被吸收，氮气在体液内溶解迟缓，导致在血液和组织内形成很多微气泡或融合形成大气泡，引起的栓塞

57.amnioticfluidembolism羊水栓塞：

分娩过程中一种罕见的严重合并症（发生率1/50000），死亡率极高（大于80％）。

光镜下：

肺的小动脉和毛细血管内可见到角化鳞状上皮、胎毛、皮脂、胎粪和黏液等羊水成分。

患者常突然出现呼吸困难、发绀、休克及死亡

58.infarction梗死：

器官或局部组织由于血流中断，而发生的缺血性坏死。

一般是由动脉阻塞引起局部组织的缺血、缺氧而坏死。

少数静脉阻塞也可使局部血流停滞导致缺血、缺氧，引起梗死

59.anemicinfarct贫血性梗死（白色梗死）：

由于梗死区血液成分较少，梗死灶呈灰白色。

是由于动脉血流阻断引起的局部组织坏死，常发生在组织结构比较致密和侧枝循环不充分的器官，如脾、肾、心等

60.henmorrhagicinfarct出血性梗死（红色出血）：

因梗死灶内有大量的出血而呈红色。

形成条件：

动脉栓塞或血管受压闭塞、严重淤血、器官组织结构疏松。

常见于肺、肠等具有双重血液供应且组织结构疏松的器官

61.hemorrhage出血：

血液从血管或心脏逸出，进入体腔和组织内为内出血，出到体外为外出血。

1~2mm的小出血灶为瘀点（petechiae）；直径3~5mm的出血为紫癜（purpura）；超过直径1~2cm的皮下出血灶为瘀斑（ecchymosis）；组织内局限性大量出血称血肿（hematoma）

炎症

62.Inflammation炎症：

具有血管系统的生活机体堆损伤因子所发生的复杂的防御反应，主要病理过程是局部的血管反应（扩张、充血、水肿）和白细胞渗出，基本病理变化是变质、渗出、增生

63.alteration变质：

炎症局部组织细胞发生的变性和坏死

64.exudation渗出：

炎症局部血管壁通透性增加，血管内容物通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程

65.proliferation增生：

炎症刺激下实质细胞和间质细胞数量的增多，常常是由生长因子作用的结果

66.chemotacticagent趋化因子：

激发白细胞趋化性的小分子分泌性蛋白质。

是可受化学诱导物及细胞因子调节，并能刺激细胞趋化运动的一类细胞因子

67.chemotaxic趋化作用：

是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5-20μm。

这些化学刺激物称为趋化因子

68.inflammatorymediator炎症介质：

在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的、参与或介导炎症反应的一系列化学物质

69.cytokine细胞因子：

为多种细胞（主要为淋巴细胞和巨噬细胞）的产物，可以影响其他细胞的功能。

包括集落刺激因子（CSF）、各种生长因子、白介素、趋化因子

70.alterativeinflammation变质性炎：

以实质细胞的变性、坏死为主要特征，同时有渗出，但增生反应轻微。

多发生于肝、肾、心、脑等实质性器官，常见的病因是严重感染、中毒及免疫变态反应等，临床上往往表现由相应器官的功能障碍

71.serousinflammation浆液性炎：

以浆液渗出为特征，渗出物以血浆液体成分为主，其中蛋白含量低，且多为小分子白蛋白。

多发于皮肤、黏膜、浆膜和疏松结缔组织，可形成局部炎性水肿、水疱和积液

72.fibrinousinflammation纤维蛋白性炎（纤维素性炎）：

渗出物主要是纤维蛋白原，并在炎症灶内形成纤维素。

这种纤维素性炎发生在粘膜，可形成假膜，所以粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎

73.pseudomembranousinflammation假膜性炎：

纤维性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。

生于粘膜渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜

74.purulentorsuppurativeinflammatory化脓性炎：

以嗜中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点，依病因和发生部位的不同，可分为表面化脓和积脓、脓肿、蜂窝织炎

75.abscess脓肿（局限性化脓性炎症）：

主要由金黄色葡萄球菌感染所致，病理上表现为组织或气管内形成的局部性脓腔

76.ulcer溃疡：

皮肤和黏膜浅表脓肿向表面破溃形成组织缺损

77.sinus窦道：

深部脓肿向体表或体腔穿破形成的盲管

78.fistula瘘管：

深部脓肿一端向自然管道穿破，另一端向体表、体腔或另一自然管道穿破，形成2个或2个以上开口的管道

79.phlegmonousinflammation蜂窝织炎：

疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，主要由溶血性链球菌引起，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。

病灶高度水肿，大量中性粒细胞弥漫浸润于组织间隙，形成细小蜂窝状的化脓灶

80.empyema积脓：

发生于浆膜、蛛网膜、胆囊和输卵管的化脓性炎症，由于是封闭的腔隙或因流出道闭塞，深处的农业则可在浆膜腔、蛛网膜下隙、胆囊和输卵管内积存

81.hemorrhagicinflammation出血性炎：

特点是血管损伤严重，管壁坏死、破裂，渗出物中含有大量红细胞，病理上表现为出血性炎的疾病有流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫等急性传染病

82.bacteremia菌血症：

细菌由局部病灶入血，菌量少且很快被吞噬清除，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌

83.toxemia毒血症：

细菌的毒素或毒性代谢产物入血，引起高热、寒战等全身中

84.septicemia败血症：

细菌入血，在其中生长繁殖，产生毒素，引起严重的全身性中毒症状

85.pyemia脓毒血症（栓塞性脓肿）：

除了有败血症的表现外，化脓菌可随血流到达全身各处，常在肺、肝、肾、皮肤等处形成多发性小脓肿，脓肿中央及小血管内常见细菌菌落。

这些小脓肿是由于化脓菌团块栓塞许多组织器官内的毛细血管引起的

86.granulomatousinflammation肉芽肿性炎：

是一种特殊类型的慢性炎症，其病变特点是有肉芽肿的形成。

肉芽肿是单核-巨噬细胞及其演化的细胞（上皮样细胞、多核巨细胞）增生并在局部聚集形成境界清楚的结节状病灶，可分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿

肿瘤

87.tumor肿瘤（neoplasm新生物）：

机体的组织细胞在各种致瘤因素作用下，在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致异常增殖而形成的新生物，特点为：

异常性、自主性、幼稚性、持续性

88.precancerouslesions癌前病变：

在统计学上有明显癌变倾向的良性病变，如不及时治愈，长期存在就容易发展成癌

89.dysplasia不典型增生：

细胞非正常状态增生，增生细胞的形态和结构有异型性，表现为细胞排列失去极向，细胞大小不一、形态异常，核大深染，核分裂像增多，但其程度还不属于癌性增生的范畴。

多发于上皮组织，有时称为上皮内瘤变

90.carcinomainsitu原位癌：

一般指皮肤、黏膜腺体和导管上皮组织重度不典型增生，累及上皮的全层（上皮内瘤变

级），但尚未突破基底膜而向下浸润生长者，属早期癌

91.atypia肿瘤的异型性：

肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。

肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度

92.metastasis转移：

是恶性肿瘤最重要的特征。

恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发肿瘤不相连、但性质相同的肿瘤的过程

93.transcoelelomicmetastasis种植性转移：

体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至浆膜表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤

94.cachexia恶病质：

恶性肿瘤晚期，患者出现持续性体重下降、严重消瘦、衰弱、食欲不振和贫血等消耗性症状

95.reed-sternbergcellR-S细胞：

即霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞，是一种直径20-50μm的双核或分叶核的瘤巨细胞

96.expansivegrowth膨胀性生长：

大多数良性肿瘤的生长方式。

由于瘤细胞生长缓慢，不侵袭周围正常组织，随着肿瘤体积增大，有如逐渐膨胀的气球，推开或挤压四周组织

97.exophyticgrowth外生性生长：

发生在体表，体腔表面或者管道器官（如消化道，泌尿生殖道等）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状，息肉状或菜花状的肿物

98.invasive/infiltratinggrowth浸润性生长（侵袭性生长）：

瘤细胞借助于自身的运动能力，穿过原有的组织，到达周围甚至更远处，破坏周围组织，瘤组织与周围组织分界不清，没有包膜或包膜不完整

心血管系统疾病

99.arteriosclerosis动脉硬化：

是一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉硬化性疾病，包括三种类型：

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）、动脉中层钙化（monckelbergmedialcalcificsclerosis）、细动脉硬化症（arteriolosclerosis）

100.fattystreak脂纹：

是AS的早期病变，最早可出现于儿童期，并非都发展为纤维斑块，是可逆性病变。

肉眼观，动脉内膜见黄色帽针头大小的斑点或宽约1~2mm、长短不一的条纹，平坦或略为隆起，在血管分支开口处更明显；光镜下，脂纹处内皮细胞下有充满脂质的FC大量聚集，FC体积较大，胞质呈空泡状

101.fibrousplaque纤维斑块：

脂纹进一步发展演变为纤维斑块。

肉眼观：

纤维斑块初为隆起于内膜表面的灰黄色斑块，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻