批量复合伤伤员卫生应急救援处置原则与抢救程序专家共识最全版.docx

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批量复合伤伤员卫生应急救援处置原则与抢救程序专家共识最全版

批量复合伤伤员卫生应急救援处置原则与抢救程序专家共

识（最全版）

当今世界，重大突发事故、恐怖事件、自杀式恐怖袭击、特种意外伤害、局部战争等天灾人祸的发生日益频繁，已危胁到人类生存［123］。

批量复合伤时有发生，而批量复合伤具有杀伤强度大，作用时间长，伤亡种类复杂，群体伤员多，救治难度大等特点，在平时及战时均可发生［4］。

在运载火箭、导弹和航天飞行器的硏制、试验和使用过程中,燃料泄露、中毒乃至爆炸等事故屡见不鲜⑸。

导弹、榴弹、炸弹、燃料空气弹（FAE）、联合攻击弹药（JDAM）、集束弹、石墨弹、贫铀弹、油气弹的应用，激光武器、微波武器、次声武器、气象武器、电磁子脉冲弹、新的核化生武器、两元毒剂弹、中子弹等的出现，使得批量复合伤的现场急救具有更大的危险性和复杂性［6,7］。

同时，在一些化工厂、爆竹工厂、地下矿井、炸药爆竹等的意外事故中也可遇到类似的批量复合伤，自杀式恐怖袭击造成的损伤大部分也是批量复合伤［8,9］。

为此，中国硏究型医院学会卫生应急学专业委员会、中国中西医结合学会灾害医学专业委员会、江苏省中西医结合学会灾害医学专业委员会联合制定了本专家共识"以规范和指导卫生应急工作者、灾害救援工作者及医护人员在批量复合伤发生时能够正确紧急处置，为抢救赢得时间，以救治更多批量复合伤危重病患者的生命。

-批量复合伤的流行病学

1.平时意外事故致伤主要见于化工厂［10,11,12］、军工厂、爆竹工厂、弹药库和地下矿井等爆炸事故致冲烧毒复合伤［可。

2.恐怖活动自杀式恐怖爆炸。

3.航空、航天意外运载火箭、导弹和航天飞行器硏制、试验和使用过程中发生意外爆炸［1可。

4.军事活动导弹、FAE、JDAM等爆炸性武器的爆炸致伤。

高能投射物击中飞机、舰艇、潜艇、装甲车和密闭工事时致伤。

5.试验意外武器发射时的爆炸致伤等。

二、批量复合伤的致伤特点［14,15］

1・伤势重,并发症多，病（伤）死率较高：

严重批量复合伤伤员常死于致伤现场，即使部分伤员能渡过早期的休克等难关，往往会死于后期的严重并发症。

导致复合伤并发症多、伤死率高的原因有［16］:

（1）休克加重。

当机体机械性创伤复合烧伤时，体液丧失比单纯烧伤或创伤要增加1~2倍，可进一步加重机体的休克程度。

（2）感染途径多样化。

开放创伤、复合烧伤的感染不仅来自创面，而且也可来自肠道。

肠源性感染不仅诊断十分困难，病（伤）死率也极高。

（3）局部与全身抵抗力极度低下等。

2・致伤因素多•伤倩复杂：

批量复合伤的致伤效应是两种或两种以上致伤因素作用的相互加强或扩增效应的结合，因此，病理生理紊乱常较多发伤和多部位伤更加严重而复杂。

它不仅损伤范围广，涉及多个部位和多个脏器，而且全身和局部反应较强烈、持久，休克发生率高。

病理生理学变化更为复杂。

伤后早期死亡的主要原因是窒息、严重脑干伤和大出血休克等,后期多因严重感染、ARDS及MOF等［17］。

3•伤亡人群扩大化:

批量复合伤的破坏作用和地面杀伤力异常巨大，人员伤亡比一般伤类时呈扩大趋势。

4・杀伤强度大•作用时间长[18,19,20]:

批量复合伤的早期并发症凶险，晚期并发症增多；杀伤面积大，损伤部位多，造成多部位伤的比例増加；随着休克、出血、昏迷等并发症和冲击伤、多部位伤、烧伤的増多，重伤的比例也相应増加。

所致的伤情、伤部、伤势变化给救治工作带来的核心问题是难以诊断滩以把握救治时机,从而对救治工作提出了更高要求。

5・容易漏诊误诊:

极易造成漏诊误诊的原因可能有：

（1）病史收集困难。

大多数病情危重,无法主诉，不易得完整的病史资料，对有些深在的和隐蔽的症状和体征易被忽视,特别是甚至遗漏对重要脏器损伤的诊断。

（2）空腔脏器伤在早期缺乏典型的临床症状，难以诊断。

（3）缺乏对复合伤、火器伤的创伤弹道学知识。

对远离伤道和远离部位损伤的组织缺乏认识等。

（4）很可能内伤和外伤同时存在，出现了没有伤口、伤道的损伤，而其损伤大多为致命性及易被忽视,往往成为该类患者最终致死的原因。

（5）由于临床表现复杂，受累脏器多，早期仅注意了显而易见的体表烧伤和弹片伤，而对部分伤员同时复合的肺、听器与脑部等冲击伤未能及时发现等。

6•伤亡种类复杂：

在战场中，由于武器的多样化,如导弹、榴弹、炸弹、FAE、JDAM、集束弹、油气弹的使用以及新的核化生武器、两元毒剂弹、中子弹的出现造成伤亡种类复杂，造成的大量新伤类、新伤型，对人体的伤害也十分复杂。

所致的伤害最常见的是冲烧毒复合伤、火器伤、炸弹等武器引起的二次伤、放射损伤和化学损伤、感染性损伤、以及流彳宁性疾病等。

7・内伤和外伤同时存在:

过去对"伤型"的定义为伤口和伤道的类型，现在出现了没有伤口、伤道的损伤，从而也提出了"外伤"的概念与战伤外科的范围问题，其基本内涵是外伤和内伤同时存在，其伤型的确立应包括内伤范围,伤型也应该是—个包含内伤和外伤的综合概念。

8・治疗困难和矛盾：

批量复合伤治疗中最大的难题是难以处理好由于不同致伤因素带来的治疗困难和矛盾。

就冲烧复合伤而言，烧伤的病理生理特点是迅速发生的体液损失，致有效循环血容量下降而发生休克。

因此，在烧伤的早期,迅速补液是防治休克的重要原则与措施之一。

但在合并胸部冲击伤时,病理改变为肺泡破裂、肺泡内出血、肺水肿以及肺气肿等,治疗原则上输液要特别慎重。

因此,如何处理好治疗烧伤的迅速输液与治疗肺冲击伤慎重输液诸如此类的矛盾是治疗的关键。

原则上首先应区别复合伤是以烧伤为主还是以冲击伤为主，即使在严重的烧冲复合伤，除抢救生命外,输液原则上应少输、慢输，补充的液体最好与丢失的液体成分相似。

三、批量复合伤的临床表现[21,22,23]

批量复合伤致伤因素多，伤情伤类复杂，因此临床表现也呈多种多样,可以是3种致伤因素的综合表现，也可以出现以某种致伤因素为主辅以其他2种致伤因素的表现，其主要临床表现如下。

*1・症状和体征:

主要的症状和体征有一般情况差，咳嗽频繁，呼吸困难甚至呼吸窘迫,每分钟可达35〜40次以上，心动过速，每分钟可达125次以上，发纟乩口鼻流血性泡沬样液体，胸痛、胸闷、恶心、呕吐、头痛、眩晕、软弱无力等。

伴有偏二甲基阱中毒时，神经系统改变明显，除上述症状和体征外,还可出现肌肉颤动和肢体抽搐、牙关紧密、屏息、突眼、共济失调、瞳孔散大、意识不清甚至昏迷等。

胸部听诊时双肺呼吸音低,满布干性和湿性啰音，伴支气管痉挛时可闻及喘鸣音。

伴有创伤和烧伤性休克时，可见低血容量休克的临床表现。

冲击伤有胃肠道损伤时可见便血,有肾和膀胱损伤时可有血尿,有肝脾和胃肠道破裂时则有腹膜刺激症状。

2・实验室检查：

（1）血常规：

通常有白细胞总数升高，中性粒细胞百分数升高。

如复合伤时有红细胞、白细胞和血小板全血细胞减少，伴有体温下降，则预示伤情严重，预后不良。

（2）X线胸片：

可见肺纹理增粗，片状或云雾状阴影；胃肠道破裂时可见膈下有游离气体。

⑶心电图：

可见心动过速、低电压、sT_T下降甚至T波倒置。

⑷呼吸功能[24]:

血气分析可见Pa02,明显下降，其他尚有肺顺应性降低W阻塞性通气功能障碍等改变。

（5）血液高铁血红蛋白检查：

氮氧化物中毒时，可见血液中高铁血红蛋白浓度有不同程度的升高,当含量达15%以上时，临床上便可出现发纟日。

（6）血液酶学检查:

氮氧化物中毒时，可见谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶和葡萄糖6—磷酸脱氢酶等活性升高，且与吸入的氮氧化物浓度呈依赖关系。

冲击波弓I起心肌挫伤时，可见sGOT、LDH、cPK—MB升高，而肝破裂时可见sc明和sGOT升高。

（7）其他辅助检查：

B超、CT可显示冲击波引起的肝、脾、肾破裂的改变，并可对损伤程度进行分型。

根据以上所述的临床症状和体征及相关的实验室检查，结合爆炸事故发生的原因，即可明确批量复合伤的诊断。

四、批量复合伤的致伤机制[25]

批量复合伤的致伤机制十分复杂，至今尚不完全清楚,有待进一步硏究阐明。

其损伤机制推测可能与热力、冲击波和有毒气体的直接作用及其所致的继发性损害有关。

1・热力的致伤机制：

爆炸起火可引起不同程度的皮肤烧伤，吸入高温的蒸气或烟雾可致呼吸道烧伤。

由于热力的直接损害，使烧伤区及其周围的毛细血管受损，导致其通透性增高，血浆样液体从血管中渗出，从创面丧失或渗入组织间隙。

由于大量液体渗出，有效循环血量锐减，回心血量不足,血压下降,心输出量降低，使组织灌流不良，导致低血容量性休克。

当吸入高温蒸气和烟雾时，可引起呼吸道烧伤,除气管和支气管损伤外，肺毛细血管通透性増高从而产生肺水肿,引起低氧血症、低碳酸血症、肺分流量增加和代谢性酸中毒。

烧伤创面感染和肠源性感染是烧伤感染的主要原因,由于肠屏障功能破坏、肠道免疫功能降低^菌群生态失衡以及缺血再灌损伤，产生细菌和内毒素移位，由此诱发多种介质和细胞因子升高，如组织胺、5-轻色胺、激肽、血栓素、白三烯、氧自由基、肿瘤坏死因子CTNF）、白介素（IL-1）、白介素（IL-8）、血小板活化因子（PAF）等，进一步使血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，导致脓毒症和多器官功能障碍,甚至可因多器官功能衰竭而死亡。

2・冲击波的致伤机制：

爆炸致特种燃料急剧膨胀所产生的冲击波可致人员冲击伤。

冲击波超压和负压主要引起含气脏器如肺、胃肠道和听器损伤，动压可使人员产生位移或抛掷，引起肝、脾等实质脏器破裂出血、肢体骨折和颅脑脊柱等损伤。

冲击波超压和负压的主要致伤机制如下：

⑴内爆效应:

当冲击波通过含有气泡或气腔的液体介质时，液体基本上不被压缩，而气体压缩却很大。

冲击波通过后，受压缩的气体极度膨胀，好似许多小的爆炸源,其压力值可达1x107kPa，呈放射状向四周传播能量，从而使周围组织（如含空气的肺泡组织和胃肠道）发生损伤。

（2）剥落（碎裂）效应：

当压力波自较致密的组织传入较疏松的组织时，在两者的介面上会引起反射，致使较致密的组织因局部压力突然增高而发生损伤，如肺泡撕裂、出血和水肿，心内膜下出血、膀胱粘膜出血以及含气的胃肠道损伤均可由此种效应而引起。

（3）惯性效应：

致密度不同的组织,压力波传递的速度有所不同，在较疏松的组织中传递较快，在较致密的组织中传递较慢。

由于这种惯性的差异，使得冲击波作用时，致密度不同的连接部分易出现分离现象,从而造成撕裂与出血，如肋间组织与肋骨连接部的出血，肠管与肠系膜连接部的出血。

（4）血流动力学效应：

超压作用于体表后，一方面压迫腹壁，使腹腔内压增加,膈肌上顶,上腔静脉血突然涌入心、肺，使心肺血容量急剧増加；另方面又压迫胸壁，使胸腔容积缩小，胸腔内压急剧上升。

超压作用后，紧接舂就是负压的作用,这时因减压的牵拉作用又使胸廓扩大。

这样急剧的压缩与扩张，使胸腔内发生一系列血流动力学变化，从而造成心肺损伤。

我们既往的硏究表明,冲击波作用瞬间，心腔及肺血管内的压力可净增26.0~57.6kPa,最高达86.0kPa。

显然,—些微血管经受不了这样急剧的压力变化而发生损伤。

（5）负压效应：

有关冲击波负压在致伤中的作用过去很少注意。

近期研究表明，在一定条件下，负压可造成严重的肺损伤，如广泛的肺出血、肺水肿等。

在致伤参数中有压力下降速率、负压峰值和负压持续时间，其中负压峰值最为重要。

作者实验室的硏究表明，在-47.2~-84.0kPa条件下，大鼠可发生轻度至极重度肺损伤。

胸部动力学响应测定和高速摄影结果提示肺组织撞击胸壁是冲击波负压引起肺损伤的主要机制。

3・毒宅中毒机制［26,27,28］:

（1）特种燃料泄漏或爆炸可产生多种氮氧化物，从而引起人员中毒。

如四氧化二氮（N2O4）是目前国内外大型运载火箭和导弹应用的主要液体推进剂之一［29］,当它与偏二甲基月井（UDMH）发生意外爆炸时，可产生多种氮氧化物，包括：

四氧化二氮（N2O4）［30,31］、氧化亚氮（N2O）、一氧化氮（NO）、二氧化氮（NO2）、五氧化二氮（N2O5）等，其混合气称为硝气，极易造成人员中毒［32,込34,35,36］。

氮氧化物的致伤机制主要有以下几方面。

氮氧化物经呼吸道吸入中毒，损伤呼吸道，引起月市水肿［29,37］及化学损伤闵市炎：

①经呼吸道吸入的氮氧化物因溶解慢,易深入呼吸道，气体溶解在饱和水蒸气或肺泡表面的液体中形成硝酸和亚硝酸,刺激并腐蚀肺泡上皮细胞和毛细血管壁，导致通透性増加，大量液体自细胞及血管外漏,产生肺水肺。

②损伤肺口型上皮细胞,使肺表面活性物质减少，诱发肺泡萎陷，肺泡压明显降低,致使与肺泡压抗衡的毛细血管静水压增高，液体由血管内大量外渗，产生肺水肿。

③使细胞内环磷酸腺苜含量下降，降低了生物膜的功能，由此诱发脂质过氧化造成组织损伤。

如上述致伤的环节不能被有效阻断，则可进一步发展成为ARDS,远期效应可有肺纤维化和阻塞性肺气肿。

（2）高铁血红蛋白血症：

氮氧化物和硝酸通过各种途径进入体内，可使机体的血红蛋白变成高铁血红蛋白,形成高铁血红蛋白血症。

当体内高铁血红蛋白含量达到15%以上时，即可出现紫组,影响红细胞携氧功能，进一步加重机体的缺氧，诱发各种内脏并发症。

⑶降低机体对病毒和细菌的防御机制:

长期吸入氮氧化物，可使支气管和细支气管上皮纤毛脱落，粘液分泌减少，肺泡吞噬细胞功能降低,由此使机体对病毒和细菌的抵抗力下降，呼吸道感染发生率明显増加。

文献报道某种鼠科动物暴露到NO24〜30ppm4h,发现巨噬细胞和多形核中性粒细胞的吞噬反应均被抑制。

人类的流行病学研究也表明，呼吸道感染发生率较高与室内夕卜NO2水平有关。

4・其他损伤机制［38］:

氮氧化物（如NO2）作为一种自由基，可攻击细胞膜的不饱和脂肪酸（RH）,形成以碳为中心的自由基（R（）和氧为中心的自由®（ROO（）,由此造成组织损伤［39］。

NO2及其产物是通过调节肺泡内皮细胞膜PLA1酉己体结合，进而产生二酰甘油和激活蛋白激酶C在信号转导中发挥作用。

也有报道人支气管上皮细胞暴露到NO2,培养基中可见粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子，TNF和IL-8升高，从而在NO2所致的继发性损害中起作用。

五、批量复合伤初期急救处置原则［40,41］

批量复合伤的伤员初期的现场急救十分重要，医护人员迅速赶到现场进行有效的基础复合伤生命支持（BTLS）并把患者及时转运到技术条件相对较强的医院，这样可大大提高抢救成功率。

因此要加强现场急救工作，广泛普及CPR现场抢救技术，提高全社会人民自救、互救的知识和能力。

而通讯、运输、医疗是院前的三大要素,必须充分发挥各个因素的功能与作用。

重视伤后"白全10min"与潢全1h"抢救时间［42］，使伤员在尽可能短的时间内获得最确切的救治。

应坚持科学的救治原则，对特重批量复合伤患者，需对两种以上致伤因素造成的多重损伤进行兼顾和并治［43,44,45,46］。

1.救治必须遵循快抢快救、及时有效的原则［47,48］:

在救治措施上必须前后继承、互相衔接，防止遗漏和避免不必要的重复。

现场抢救是救治的起点，要充分运用战救五大技术（通气、止血、包扎、固定、搬运）和其它急救技术。

优先抢救有生命危险的伤员,积极防治休克、解除窒息。

紧急手术是抢救危重伤员生命、减少残废的重要措施,各级救治机构应完成救治范围规定的手术。

尽早清创、防治感染，是促进伤口愈合、减少并发症的重要手段［49］。

一切开放性创伤都是污染的，要及时给予抗感染药物，清创,注射破伤风类毒素或抗毒血清。

防治创伤并发症是救治的重要坏节。

应密切观察,及时采取防治措施。

2.心搏和呼吸骤停时，立即行心肺复苏术［50,51,52,53］。

3.对连伽胸患者，立即予以加压包扎:

放性气胸应用大块敷料密封胸

壁创口，张力性气胸用针排气［54］。

4.准确判断伤情：

不但应迅速明确损伤累及部位，还应确定其损伤是否直接危及患者的生命，需优先处理。

其救治顺序一般为心胸部外伤-腹部外伤-颅脑损伤-四肢、脊柱损伤等。

妥善应用有效的诊断技术，如行心包穿刺可明确诊断心脏压塞；行胸腔穿刺引流术可确诊血胸、气胸；腹腔穿刺或腹腔灌洗对腹内脏器损伤者诊断的准确率可高达95%。

5.控制外出血：

遇有因肢体大血管撕裂要上止血带，但要定时放松。

6.开放骨折用无菌敷料包扎：

闭合骨折用夹板或就地取材进行制动。

7.适量给予止痛、镇静剂：

有颅脑伤或呼吸功能不良者，禁用吗啡、度冷丁。

8•要了解伤因和暴力情况：

要了解受伤时间,受伤时伤员的体位、姿势，神志等，为今后的医疗提供第一手资料。

9.迅速抗休克抗中毒治疗及纠正®疝：

抗休克的重要措施为迅速建立两条以上静脉通道，进行扩容、输血及足够的氧气吸入，应在积极抗休克的同时果断手术，剖胸或剖腹探查以紧急控制来势凶猛的部位伤。

早期降颅压纠正脑疝的主要措施仍为20%甘露醇快速静脉滴注，同时加用利尿剂。

早期大剂量地塞米松及人体白蛋白应用可减轻脑水肿,但需积极术前准备尽快手术清除颅内血肿、挫裂伤灶或施行各种减压手术才是抢救重型颅脑损伤和脑疝的根本措施［55］。

但在颅脑损伤合并出血性休克时就会出现治疗上的矛盾，应遵循：

先抗休克治疗,后用脱水剂；使用全血、血浆、低分子右旋糖軒等胶体溶液，既可扩容纠正休克，又不至于加重脑水肿。

10.迅速而安全地使伤员离开现场：

搬运过程中,要保持呼吸道通畅和确当的体位，昏迷患者转运时，采伤侧卧位，对吸氟输液、人工控制呼吸和体外心脏按压等要保持持续性。

避免再度受伤和继发性损伤。

六、现场伤情.伤员分类和设立救护区标志[56,57,58]

1•重视伤员分类及伤票的填写[59,60]:

这样可以减少抢救的盲目性，节省时间，较准确地按伤情分别进行有组织的救治，快速进入"绿色生命安全通道",有利于最大限度地发挥有限医护人员的作用，把救护力量投入到最需要救治的伤员身上。

2•伤员分类的等级和处理原则：

（1）1类：

危重伤,需立即抢救，伤票下缘用红色标示；包括严重头部伤，大出血，昏迷，各类休克，开放性或哆开性骨折，严重挤压伤，内脏损伤,大面积烧伤（30%以上）,窒息性气胸、颈、上颌和面部伤,严重烟雾吸人（窒息）等。

实践经验证明，休克、窒息、大出血和重要脏器损伤是伤员早期死亡的主要原因。

要尽一切努力确保工类伤得到优先抢救，待伤情稳定后优先由救护车送至相应医院。

（2）口类：

中重伤,允许暂缓抢救，伤票下缘用黄色表示；包括非窒息性胸腔创伤、长骨闭合性骨折、小面积烧伤（30%以下）、无昏迷或休克的头颅和软组织伤等。

（3）皿类：

轻伤，伤票下缘用绿色标示。

⑷0类：

致命伤（死亡）,伤票下缘用黑色表示,按规定程序对死者进行处理。

在空难中幸存而又未受伤的人员中，他们已经受到瞬间生与死的考验，通常还有一部分人员精神受刺激，对这些人可不加标记，但也要注意监护，给予妥当安置。

3・救护区标志的设置：

用彩旗显示救护区的位置在混乱的现场意义及价值十分重要。

其目的是便于担架从分类组抬出的伤员准确的送到相应的救护组，也便于转运伤员。

（1）1类伤救护区插红色彩旗显示。

（2）n类伤救护区插黄色彩旗显示。

（3）111类伤救护区插绿色彩旗显示。

（4）0类伤救护区插黑色旗显示。

4・简单分类：

（1）—级优先：

①首先判断通气如何，通畅呼吸道后若有呼吸。

②若有呼吸,呼吸频率＞30次/分。

③若呼吸频率＜30次/分，则看末梢循坏灌注情况，毛细血管灌注＞2秒或无扌尧动脉搏动。

④若呼吸频率v30次/分，则看末梢循环灌注情况，毛细血管灌注v2秒或有扌尧动脉搏动，则看伤员的意识状况，若不能完成简单的指令，均分类为紧急救治组，为一级优先。

（2）二级优先：

若能服从简单的指令则分类为可延迟救治组,为二级优先。

（3）三级优先：

所有能走到分类区的伤员分类为轻微伤。

为三级优先。

（4）四级优先：

首先判断通气如何，若无，则通畅呼吸道，仍无呼吸则分类为濒死组为四级优先。

七、伤员转送

1・后送要求：

由于后送要求时间紧迫而短暂，所以伤员集中地点必须安排在急救站附近。

对于医疗后送有以下要求：

（1）在及时施行医疗救护过程中，将伤员后送到各相关医疗机构。

（2）为提高医疗救护质量,应尽可能减少医疗转送的过程。

（3）将伤员迅速后送到进行确定性治疗的医疗机构中去［61］。

2・后送工具包括：

（1）用担架、应急器材或救护车在现场抢救伤员后运送。

（2）卫生运输工具,如救护车、救护用飞机、直升飞机、卫生列车、医疗船等后送伤员，尤其是危重伤员。

（3）不得已时征用昔通的运输工具转送伤员,尤其是轻伤员。

在灾害事故中，不能单纯依赖伤员转送车辆，直升飞机是转送伤员最理想的运输工具之一。

后送过程中，仍应积极的观察及救治伤员，并及时向后送医院通报伤员的病情等。

3・掌握后送指证：

下列情况之一的伤病员应该后送：

（1）后送途中没有生命危险者。

（2）手术后伤情已稳定者。

（3）应当实施的医疗处置已全部作完者。

（4）伤病情有变化已经处置者。

（5）骨折已固定确实者。

（6）体温在38.5弋以下者。

4・下列倩况之一者暂缓后送：

（1）休克症状未纠正，病情不稳定者。

（2）颅脑伤疑有颅内高压，有发生脑疝可能者；颈髓损伤有呼吸功能障碍者。

（3）胸、腹部术后病情不稳定者。

（4）骨折固定不确定或未经妥善处理者。

为了正确掌握后送指征，送出单位和后送医疗队均要把关，对不符合后送条件者不后送。

八、批量复合伤伤员入院后的抢救程序[62,63.64,65]

1・应快速初步评定伤情，确定分类：

重症患者入院后，应快速初步评定伤情，确定分类，组织专科抢救。

首先保证生命安全，考虑减少伤残，并注意防治并发症；

2・迅速抗休克抗中毒治疗及纠正脑疝：

严重批量复合伤患者早期死亡的主要原因为休克、脑疝、重度烧伤、中毒、创伤后心脏停搏等,早期积极地抗休克抗中毒及纠正月師治疗是抢救成功的关键。

抗休克的重要措施为迅速建立两条以上静脉通道，进行扩容、输血及足够的氧气吸入，应在积极抗休克的同时果断手术,剖胸或剖腹探查以紧急控制来势凶猛的部位伤。

早期降颅压纠正月図疝的主要措施仍为20%甘露醇快速静脉滴注，同时加用利尿剂。

早期大剂量的地塞米松及人体白蛋白应用可减轻脑水肿，但需积极术前准备尽快手术清除颅内血肿、挫裂伤灶或施行各种减压手术才是抢救重型颅脑损伤、月師的根本措施。

但在颅脑损伤合并出血性休克时就会出现治疗上的矛盾，应遵循：

先抗休克治疗，后用脱水剂；使用全血、血浆、低分子右旋糖軒等胶体溶液,既可扩容纠正休克，又不至于加重脑水肿。

3・诊断要迅速、准确、全面：

通常是边抢救，边检查和问病史，然后再抢救、再检查以减漏诊。

诊断有疑问者在病情平稳时可借助一定的辅助检查（B超、X线、CT等）获得全面诊断。

特别应注意：

（1）重型颅脑损伤患者是否合并休克、颈椎损伤。

（2）严重腹部挤压伤是否合并膈肌破裂。

（3）骨盆骨折注意有无盆腔或腹腔内脏器损伤。

（4）严重胸部外伤是否合并心脏伤。

（5）下胸部损伤注意有无肝脾破裂等。

⑹特别在烧冲复合伤或机械性创伤复合冲击伤时，机体冲击伤是最易被人们所忽略的。

（7）有无石棉、烟尘等及爆炸产生大量的氮氧化物的吸入中毒。

4・合理选用麻醉：

合理的麻醉是批量复合伤患者紧急手术救治中的重要环节。

在实际抢救过程中要根据具体情况、个体差异掌握

（1）颈推损伤和术后需长期置管者可采用清醒经鼻插管，耐受性好且能有效防止返流发生。

（2）如选用静脉复合麻醉，需作好术中的监测，保证血流动力学及其它生理指标的稳定,同时注意早期防治可能发生的并发症。

（3）对合并颅脑伤者为避免挣扎引起颅内压升高宜行快速气管插管,但对估计插管困难者不合适，对此类患者经口插管失败者行喉镜明视、弯钳帮助下经鼻插管都很快完成。

5・手术治