同等学力西医综合错题笔记.docx
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同等学力西医综合错题笔记
生理学
激素分类：
1.含氮激素：
①蛋白质激素：
胰岛素、甲状旁腺激素、腺垂体激素。
②肽类激素：
下丘脑调节肽、神经垂体激素、降钙素、胃肠激素
③胺类激素：
儿茶酚胺、甲状腺激素
2.类固醇激素：
皮质醇、醛固酮、性激素
3.固醇类激素：
维生素D3.
4.脂肪酸衍生物：
前列腺素
神经纤维分类：
1.胆碱能纤维：
①全部交感及副交感节前纤维；②大多数副交感节后纤维；③少数交感节后纤维（支配汗腺的交感神经/支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维）；④躯体运动神经纤维。
2.肾上腺素能纤维：
多数交感节后纤维
前庭器官与听觉无关，是位置感受器。
椭圆囊、球囊感受——直线加速运动和头部空间位置
三个半规管——感受旋转运动（角加速运动）
发生晕船时牵涉的感受器：
上半规管、后半规管
小脑对躯体运动的调节
原始小脑（绒球小叶）——维持身体平衡
旧小脑（尤其小脑前叶）——肌紧张调节
新小脑——随意运动协调，受损可致小脑共济失调及意向性震颤
胃液成分：
盐酸、内因子——壁细胞分泌
胃蛋白酶原——主细胞分泌
粘液——粘液细胞和上皮细胞分泌
内分泌细胞：
G细胞——分泌胃泌素和ACTH样物质
D细胞——分泌生长抑素
肠嗜铬样细胞（ECL）——合成释组胺
血浆与血清的区别在于：
有无纤维蛋白原；以及有无血小板释放的产物及凝血因子。
氧解离曲线（氧分压与血红蛋白氧饱和度的关系）
PH↓、PCO2↑、温度↑、2,3-DPG↑（糖酵解）——氧解离曲线右移，与O2亲和力减低；
PH↑、PCO2↓、温度↓、2,3-DPG↓——氧解离曲线左移，与O2亲和力增加。
切断迷走神经后——呼吸变深变慢
投射系统
特异性投射——经典感觉传导通路经过丘脑感觉接替核换元后，投射到大脑皮层，故不经过脑干网状结构。
非特异性投射——经典感觉传导通路在脑干网状结构换元，经过丘脑髓板内核换元后投射到大脑皮层，故不经过丘脑感觉接替核
迷走兴奋致心率减慢，是由于——窦房结细胞对钾离子通透性增高
语言中枢
语言运动区
中央前回下部
运动性失语
语言听觉区
颞上回后部
感觉性失语
语言书写区
颞中回后部
失写症
语言视觉区
顶叶下角回
失读症
感受器的生理特征有各自的①适宜刺激、②有换能作用、③有编码作用、④有适应现象，但不包括放大作用。
屈肌反射和对侧伸肌反射的反射中枢位于脊髓；对侧伸肌反射属于传入侧支性抑制（或交互抑制）
在中脑头端切断网状结构——动物将处于昏睡状态。
甲状腺激素的作用机制——与核受体结合，刺激mRNA生成。
该激素是通过基因调节机制而发挥生物学效应的。
微终板电位——自发释放小量递质，引起多个离子通道打开
神经肌肉兴奋传递过程——
①使钙通道开放的——动作电位
②引起终板电位的——Ach
血沉加快——血浆球蛋白含量增多
血小板减少导致瘀斑的原因——不能修复和保持血管内皮细胞完整性
窦房结能成为心脏正常起搏点的原因——4期去极速度快
心律加快使心排减少的原因——心室充盈期缩短
发热前出现寒战——体温调定点上移
糖尿病尿量增多的原因——小管液溶质浓度升高
大量饮水，尿量增多——血管升压素分泌减少
无排卵月经经常是由于缺少——孕激素
正常月经周期中，雌激素出现第二次高峰——黄体生成素的作用，故控制排卵发生的关键就是黄体生成素高峰
电压门控通道状态
钠通道：
静息（关闭）、开放（激活）、失活（不能激活）
钾通道：
静息（关闭）、开放（激活）
骨骼肌细胞结构中的横管（T管）的功能——使动作电位传向肌细胞深部。
肾脏完成泌尿功能——通过肾小体、肾小管和集合管的活动
脊休克的原因——断面以下脊髓失去高位中枢的易化作用。
视锥系统（昼光觉系统）——光敏性差、有色觉、视觉精度高
视杆系统（晚光觉系统）——光敏性高、无色觉、视觉精度差。
光线刺激视杆细胞可引起：
钠离子内流减少和超极化
黑质损伤——肌紧张过强而运动过少，如震颤麻痹；
新纹状体损伤——肌紧张减退而运动过多，如舞蹈病。
河豚毒选择性阻断钠通道；
四乙基铵选择性阻断钾通道。
M受体——分布于大多数副交感和部分交感胆碱能纤维支配的效应器，阻断剂为阿托品；
N1受体——分布于交感和副交感节后神经元胞体上，阻断剂为六羟季胺；
N2受体——分布于神经骨骼肌接头的终板膜，阻断剂为十羟季胺；
筒箭毒碱能阻断N1和N2两种受体。
终板电位和突触后电位都是局部电位。
腺垂体分泌七种激素：
①促甲状腺激素、②促肾上腺皮质激素、③卵泡刺激素、④黄体生成素、⑤生长素、⑥催乳素、⑦促黑素。
但凡有“释放”或者“抑制”字样的都是下丘脑调节肽。
生长抑素属于下丘脑激素。
生理情况下，肾小球滤过分数（滤过率/肾血流量）：
20％。
凝血因子中，V因子最不稳定
牵张反射的效应器——被牵拉的肌肉
牵张反射——感受γ运动神经元发出的冲动
脊髓横断损伤后，只要损伤节段的前角不受损伤，牵张反射就不会消失
安静卧位下，股动脉-股静脉的血压压差最大。
最依赖迷走神经的消化液——唾液
使胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶最重要的物质——肠致活酶
食物特殊动力作用最强的——蛋白质
锥体束——精细调节四肢远端的肌肉活动
影响神经系统发育最重要的激素——甲状腺素
胃酸缺乏最可靠指标——MAO为0
病毒性肝炎可导致——TBG（甲状腺结合球蛋白）升高
异长调节——心脏的每搏量取决于心室舒张末期容积。
等长调节——调整心肌的收缩力来以此调节心泵血功能。
冷水进入一侧耳内，引起内淋巴液流动而产生眩晕症状
睾丸间质细胞——分泌雄激素
慢支早期肺功能改变——闭合气量增加
高血压与正常人相比，心脏做功量明显升高。
近点——眼的调节能力，近点越大，晶状体弹性越好
听觉感受器——耳蜗
传导躯体痛觉的第二级神经元——脊髓后角
破坏下丘脑腹内侧核——动物会出现食欲增加而逐渐肥胖
精子获能发生于——女性生殖道
锁骨上神经阻滞——阻滞了臂丛神经干
低频振动首先引起耳蜗基底膜振动，近顶端达到最大振幅。
运动神经纤维末梢释放Ach属于——出胞作用
神经细胞动作电位——峰电位。
两个峰电位之间的时间间隔至少大于绝对不应期。
峰电位以不衰减的形式沿可兴奋膜传导。
缺氧能刺激促红素生产。
每搏输出量和外周阻力不变时，心率降低可导致——舒张压降低幅度比收缩压更大，故动脉脉搏压增加（收缩压-舒张压）；
相反，如果心率加快，而每搏量和外周阻力都不变，舒张期血压明显升高，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压比心率增加前减小。
肱动脉的脉搏传播速度和血流速度不一致。
心室肌平台期——Ca2+内流、K+外流
交感兴奋——引起支气管平滑肌舒张
自动兴奋的频率——可用于衡量心肌自动节律性的高低
房室瓣关闭到开放的时间——心室收缩期+等容舒张期
骨骼肌收缩是有等级性的，心肌的收缩是“全或无”的。
心电图各个波形的意义：
P波——心房除极过程
PR间期——心房除极开始至心室开始除极
QRS波群——心室除极全过程
ST-T——心室复极全过程
V/Q比例增加或减少都降低换气效率
决定A、B、H抗原的基因是控制细胞合成的某种特异的——抗原糖链。
糖链还是膜受体的可识别部分。
凝血酶在凝血过程中能起自我催化的作用。
感受CO2浓度的化学感受器位于——延髓
低氧对呼吸的兴奋是通过——外周化学感受器的反射效应
肾上腺素作用下，Starling曲线向左上移动
甲状旁腺素的作用——抑制肾小管对磷的重吸收
类风关发病中起主要作用的细胞——CD4+细胞。
交感兴奋引起心肌收缩力加强的主要机制——明显增加Ca2+通道开放概率
胆囊收缩素（CCK）及迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点——水和HCO3-多，酶的含量少
促胰液素和生长抑素——抑制胃酸分泌
在神经-骨骼肌接点的终板膜处——受体与离子通道是一个蛋白质分子
神经纤维钠离子通道失活的时间——动作电位的下降相/一次兴奋后的相对不应期
促进胃排空，促进下食管括约肌张力升高——胃泌素
胃液分泌的胃期调节——神经长、短反射和体液调节
消化头期胃液分泌调节机制——条件反射+非条件反射
胃容受性舒张的实现途径——迷走神经末梢释放某种肽类物质。
碳酸氢根在近端小管的重吸收多与小管泌氢相偶联
进入集合管的尿液一般都是低渗或等渗，但不会是高渗的。
常温下散热机制是辐射，高温时为发汗。
用简便方法测得能量代谢，必须测定的数据是——一定时间内的耗氧量
在肠粘膜细胞，细胞内铁离子与去铁铁蛋白结合。
急性肾衰多尿期补液量——相当于排出水分量的1/2~1/3。
生物电跨膜离子移动——通道介导的易化扩散
葡萄糖从细胞外液进入红细胞——载体介导的易化扩散
排卵后形成的黄体——可分泌雌激素和孕激素
妊娠时维持黄体功能的激素——Hcg
产生肾素的细胞——入球小动脉的近球细胞
心肌收缩力增强时，回心血量增加，主要是因为——舒张期室内压低
调节器官血流量的血管——微动脉；
氰化物中毒可致静脉氧分压增加
微循环中，受局部代谢产物调节的——毛细血管前括约肌，而非管壁平滑肌
刺激视上核——分泌抗利尿激素和催乳素
网状上行系统被激活后——出现去同步化脑电图
局麻药的麻醉效能取决于其药物的脂溶性
突触前抑制——突触后膜兴奋性突触后电位降低
抑制性突触后电位是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。
动脉血压突然升高——将导致左室收缩末期容积增加
动脉血压突然降低——窦神经、主动脉神经传入冲动减少，心交感神经传出冲动增加。
胰高血糖素可促进胰岛素和生长抑素的分泌
刺激迷走神经，使其末梢释放Ach——可使窦房结超极化，节律性降低
脉压增大——大动脉的可扩张性减少
肺泡表面活性物质减少——小肺泡内压大于大肺泡内压
悬韧带放松即睫状体收缩时——晶状体曲度增加。
前列腺素E2——可扩张支气管
正反馈——①血液凝固、②动作电位0期去极化时钠离子内流、③排卵前，成熟卵泡分泌大量雌激素对腺垂体分泌黄体生成素的影响
一般测的类风湿因子多是IgM型。
CO2由高到低——组织细胞＞静脉血＞肺泡气＞呼出气
窦性停搏——长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系
心肌损害的特异性指标——CK-MB、LDH
离子跨膜跳跃传导耗能与跨膜移动总数无关
血小板减少时，止血时间延长，凝血时间不影响
血管内皮素分泌增多为原发性高血压的发病机制之一，与继发性高血压无关。
双香豆素是属于抗凝血药物，不是抗血小板药
导致慢性呼吸性酸中毒——AB＞SB（SB仅为代谢性指标），提示呼酸或代碱
Ⅲ因子是组织因子，血浆中不存在，只要有Ⅲ因子就会导致凝血
机体主要储能物质——脂肪
多数生理活动所需能量直接来源——ATP
反射弧中枢兴奋扩布（即突触传递）特点——单向传布、中枢延搁、可以总和、后放现象、易疲劳、兴奋节律可变
综合形成脑电图的电位是——突触后电位
经典的肾上腺素分泌——远距分泌（或叫血分泌）
消化道共有的运动——紧张性收缩
去大脑强直——切断部位在中脑上下丘之间
具有自动节律性的——窦房结、房室交界
细胞膜化学组成——磷脂、鞘磷脂、甘油三酯
激素达到靶细胞的途径
①远距分泌——血液运输
②旁分泌——细胞外液运输
③神经分泌——神经纤维运输
④自分泌——特定管道运输
分子生物学
谷氨酸——含有两个羧基
赖氨酸——含有两个氨基
去甲肾上腺素可来自——酪氨酸
生理条件下带正电荷的氨基酸——赖氨酸
用于测多肽N端氨基酸的试剂——丹磺酰氯
谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）——酸性氨基酸；
赖氨酸（Lys）、精氨酸（Arg）、组氨酸（His）——碱性氨基酸；
苯丙氨酸（Phe）、酪氨酸（Tyr）、色氨酸（Trp）——芳香族氨基酸。
蛋白质中没有的含硫氨基酸——同型半胱氨酸
出现在蛋白质分子中的氨基酸中没有遗传密码的——羟脯氨酸
DNA和RNA水解后——核糖不同，部分碱基不同
氨基酸合成蛋白质时的活化方式——生产氨基酰tRNA
茚三酮和氨基酸的α-氨基及α-羧基反应，生成紫色化合物；
Pro（脯氨酸）属于亚氨基酸，与茚三酮的反应产物呈黄色化合物，利用这个特性可进行微量氨基酸定性或定量分析。
CTD（C端结构域——七肽重复序列）存在于真核RNA聚合酶Ⅱ最大亚基的C端
原核的三种DNA聚合酶
1PolI（从N端到C端）
5’→3’外切酶——切除RNA引物
3’→5’外切酶——校正功能
5’→3’聚合酶活性——损伤修复中填补缺口
（另外，起还有切口平移的功能）
②PolII有3’→5’外切酶和DNA聚合酶活性
③PolIII是真正的复制酶，有3’→5’外切酶和5’→3’聚合酶活性
真核的DNA聚合酶有5种，每种均有3’→5’外切酶活性，即校正功能
Polα——合成引物
Polδ——胞核DNA链的延伸，相当于原核生物的DNA-polIII
PolβPolε——DNA损伤修复
Polγ——线粒体DNA复制
聚合酶α和聚合酶δ负责哺乳动物染色体DNA复制。
原核生物用于合成引物的是引物酶，真核则为聚合酶α
能扩张小血管及降低胆固醇的维生素——大剂量尼克酰胺
氨基酸等电点（PI）是净电荷为0时溶液的PH值。
当PH＞PI时，蛋白质颗粒带负电，反之带正电。
不参与原核生物翻译过程的是——EF（是真核生物的延长因子，并不参与原核生物的翻译过程）
CpG岛的二核苷酸序列的密度很高，其中的“C”多为非甲基化，经常存在高敏位点（如启动子）
真核生物转录生成的mRNA前提的加工过程不包括——磷酸化修饰
下列哪种胃肠道消化酶不是以无活性的酶原方式分泌的 ——核糖核酸酶
RTK（受体酪氨酸激酶）是酶偶联受体。
N端只有一个α螺旋，C端有酪氨酸激酶活性，它是大多数生长因子的受体，如：
表皮生长因子，胰岛素和类胰岛素生长因子，神经生长因子，血小板衍生生长因子，成纤维细胞生长因子，血管内皮细胞生长因子。
生长因子与受体结合后，相邻受体可形成二聚体。
生长因子受体分子没有S/T激酶活性，没有转录因子的作用。
剪接是指去除内含子的同时连接外显子，是蛋白质编码基因转录后的加工方式之一，存在于真核生物基因表达过程（并非所有生物），主要发生在mRNA前体分子中。
硝酸甘油可产生信号分子NO，可激活鸟苷酸环化酶，使之激活并产生第二信号cGMP，从而传递信号而使心脏平滑肌舒张。
酶蛋白的活性调节方式有共价修饰（可逆磷酸化、可逆腺苷酸化、二硫键还原与氧化）和非共价修饰（别构调节）两种。
可逆磷酸化——磷酸化和去磷酸化分别由蛋白激酶和蛋白磷酸酶完成
大肠杆菌DNA复制时负责合成RNA引物的是——引发体中的引发酶
蛋白激酶转移的磷酸基团通常是来自——ATP的γ磷酸基团，该基团将被转移到靶蛋白特定的氨基酸残基羟基链上。
蛋白质的四级结构：
一级：
多肽链中氨基酸残基排列顺序；肽键是维系一级结构的化学键。
二级：
多肽链局部的空间结构，即一部分骨架折叠方式和主链原子的空间位置。
主要包括：
α螺旋、β折叠、β转角、无规卷曲。
维系二级结构的作用力主要是氢键。
三级：
整条肽链的三维结构，包括骨架和氨基酸侧链在内的所有原子的空间位置。
维系二级结构的作用力主要是次级键（氢键、疏水键、离子键、范德华力）和二硫键
四级：
亚基的种类、数目、空间位置。
稳定四级与三级结构的作用力无本质区别。
蛋白质生物合成的起始密码子通常是——AUG，其编码甲硫氨酸（Met），故所有多肽链N端第一个氨基酸都是Met。
蛋白质生物合成过程中活化氨基酸的——氨酰-tRNA合成酶，过程中需要消耗2个高能磷酸键，使反应不可逆。
所有的DNA聚合酶均不能从游离核苷酸开始合成DNA链，必须利用引物提供的自由3’-OH端，通过加入核苷酸使DNA链得到延伸（包括真核和原核）。
引物主要为RNA。
RNA肿瘤病毒均为逆转录病毒，只有一部分携带癌基因，有转化细胞的能力。
病毒癌基因来源于原癌基因，故是其副本。
DNA肿瘤病毒的癌基因没有副本，以此与RNA病毒鉴别。
其上所携带的癌基因在感染早期表达，在病毒的生活周期中有重要的调节作用，可抑制宿主抑癌基因的活性。
结合能是酶和底物作用时释放的能量。
核酶是RNA，泛指一切具有催化活性的RNA分子。
逆转录酶有3种酶活性：
①RNA指导的DNA聚合酶（RDDP），
②DNA指导的DNA聚合酶，
③RNaseH：
指它可以从5’→3’和3’→5’两个方向水解DNA-RNA杂合分子中的RNA。
逆转录酶有没3’→5’核酸外切酶活性，故逆转录的误差率较高。
与其他DNA聚合酶一样，合成DNA方向为5’→3’，且不能从头合成，需要tRNA的3’-OH作为逆转录的引物。
识别并切除DNA基因组中因自发脱氨基而产生的错误碱基的酶叫——DNA糖苷酶。
DNA复制时不需要——RNA指导的DNA聚合酶（RDDP），逆转录才需要。
除DNA聚合酶外，DNA复制还需要解旋酶、引发酶和连接酶参与。
采用别构调节方式激活的是——天冬氨酸转氨甲酰基酶（ATCase）
激活无活性胃蛋白酶原（盐酸是激活它的物质）的主要方式为：
蛋白酶解激活。
该激活方式是许多蛋白质和酶调节活性的方式：
如消化酶（胃蛋白酶、胰蛋白酶）、凝血酶、蛋白激素、胶原蛋白和补体系统。
该过程是不需要消耗ATP的不可逆共价修饰
Sm抗体拮抗的是剪接因子。
人类体内蛋白质种类远多于基因数的主要原因——选择性剪接
第一信使——激素（结合于靶细胞表面受体）；
第二信使——细胞内的信号因子（常见的有cAMP，cGMP，DAG，IP-3和Ca2+）。
其中，cAMP有激活PKA的能力，DAG和Ca2+有激活PKC的能力。
原核基因的启动子是RNA聚合酶结合并开始转录的位点。
识别原核基因启动子的是RNA聚合酶的σ70亚基。
具有4个特征：
①有转录起点②-10序列③-35序列④-10和-35序列间有一定距离。
识别并结合于真核基因的启动子的不是RNA聚合酶，而是转录因子（真核基因转录起始所必须的非RNA聚合酶本身组分的蛋白质），共同的关键组分为TBP（TATA盒结合蛋白）。
“鸡尾酒”——核苷类似物逆转录酶抑制剂、非核苷逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂
PKA由两种类型亚基（共4个）组成，与依赖cAMP的蛋白激酶和S/T蛋白激酶相关
PCR的反应体系包括：
1模板DNA
2嗜热DNA聚合酶（多为TaqDNA聚合酶，该酶使DNA得以扩增）
3引物
4dNTP（即底物）
5缓冲液
转换数——每个酶分子每秒钟转换底物的分子数
Lac操纵子在当环境中有乳糖而无葡萄糖时，可因阻遏蛋白（由操纵子I基因编码）结合乳糖而失活。
ANP（心钠素）没有蛋白激酶活性，有一个跨膜α结构，有受体鸟苷酸（GMP）环化酶活性，能使GTP环化成cGMP。
cGMP可结合并激活PKG。
PKG是S/T激酶
选择性剪接是人蛋白质编码基因转录后加工的重要方式，即一个基因的mRNA前体可以选择不同的内含子和外显子进行剪接，从而得到多种mRNA及其翻译产物。
RNA编辑是一种RNA水平上改变遗传信息的转录后加工，导致成熟的RNA编码序列和其转录的模板DNA序列不相匹配。
它广泛存在于细胞核和细胞器中各种RNA加工过程，编辑方式中以碱基插入最为普遍。
原核蛋白质合成起始氨基酸被甲酰化修饰
真核蛋白质合成起始氨基酸（Met）则未被修饰
大肠杆菌lac操纵子在环境中有葡萄糖时，就不会利用乳糖，lac操纵子只能以极低水平表达。
但当仅有乳糖时，阻遏物失活，转录被激活。
大肠杆菌色氨酸（Trp）操纵子在环境中存在色氨酸时——阻遏因子得到表达，转录被抑制。
蛋白质磷酸化发生在——含有羟基的的氨基酸残基。
组蛋白乙酰化通常发生在——Lys（赖氨酸）残基，从而使染色质具有转录活性。
霍乱毒素——共价修饰G蛋白的α亚基并使之失活；
白喉毒素——共价修饰真核翻译起始因子并使之失活。
转化——重组质粒转入经过处理的感受态大肠杆菌，可使动物细胞具备无限增生的能力
转染——重组DNA导入真核细胞
转导——重组噬菌体DNA在体外形成噬菌体颗粒，再通过感染宿主菌将重组DNA导入细胞，导入效率高。
动物细胞DNA甲基化通常发生在——①CpG二核苷酸回文序列中的碱基C；②cPG岛
抑癌基因P53（是一种转录因子）主要功能：
①抑制细胞从G1进入S期
2保持基因组稳定性。
3激活DNA损伤修复
4诱导细胞凋亡
mRNA的前体剪接位点，即外显子-内含子交界处，内含子5端为GU，3端为AG——GU-AG规则（对应DNA为GT-AG）
HIV是一种逆转录病毒。
在其磷脂双层膜中镶嵌着病毒蛋白gp120和gp41。
逆转录病毒还见于白血病病毒和肉瘤病毒。
Z型DNA——左手螺旋。
A型和B型——右手螺旋
每分钟催化1微摩尔底物转化成产物所需的酶量——1个酶活力蛋白
糖蛋白中的N-糖苷链通常所含不超过15个单糖残基；
蛋白聚糖分子中每条糖链平均含约80个单糖残基。
以静电荷不同为依据进行蛋白质纯化——等电聚焦。
真核RNA聚合酶I——存在于核仁，转录产物是rRNA。
真核RNA聚合酶II——存在于核质，转录蛋白质编码基因，其转录产物是mRNA，因为mRNA需经常重新合成，故此亚型的聚合酶最为活跃。
在蛋白质分子中，连接两个相邻氨基酸残基的共价键——肽键
在翻译过程中，催化肽键生成的肽酰转移酶的不是蛋白质，而是核糖体大亚基rRNA。
真核蛋白编码基因核心启动子的主要功能是——决定转录起点。
而核心启动子近侧序列原件PSE可决定启动子的转录效率和特异性。
中心法则的内容主要是描述遗传信息的流向，即DNA→RNA→蛋白质。
其后对中心法则的两次重要补充为：
逆转录和RNA复制。
G蛋白偶联受体中最重要的是cAMP-PKA途径，故PKA是最重要的蛋白激酶。
利福霉素能抑制革兰氏阳性菌和结核分枝杆菌的RNA聚合酶，即抑制了转录。
α-鹅膏蕈碱作用机制——抑制真核生物的RNA聚合酶。
造成遗传性非息肉性结肠直肠癌（HPCC）的病因——体内的DNA碱基错配修复系统发生基因突变→癌基因被激活。
长期照射紫外线引起皮肤病的原因——DNA链上产生胸腺嘧啶二聚体。
逆转录酶能够合成cDNA，而非合成DNA
Lac操纵子有3个顺式作用元件：
cAMP-CAP结合位点、启动子、操纵基因；2个反式作用元件：
CAP和阻遏蛋白。
而Trp操纵子只有阻遏蛋白的结合位点。
TATA盒——属于真核生物顺式作用因子。
四环素——与细菌核糖体小亚基结合，封闭核糖体A位点
红霉素——与细菌核糖体大亚基结合，抑制核糖体移位
氯霉素——与核蛋白体的大亚基结合，抑制转肽酶活性，从而抑制原核生物的蛋白合成
核蛋白体——由rRNA和蛋白质构成
成熟红细胞能量来源——糖酵解
原癌基因——维持细胞正常生理功能
糖蛋白的N-糖苷链最主要的生理功能是参与分子识别和细胞识别。
嘌呤霉素抗肿瘤机制是——抑制翻译起始
放线菌素抗肿瘤机制是——抑制真核生物体转肽酶
干扰素抗肿瘤的作用机制——磷酸化蛋白质合成起始因子eIF2并使之失活。
链霉素的抑菌机制——是一种碱性三糖，结合于细菌核糖体小亚基，低浓度引起密码子误读，高浓度抑制蛋白质合成（即翻译）起始
用于基因工程的限制性内切酶识别回文序列。
狂犬病毒所携带的复制酶有以RNA为模板的RNA聚合酶活性。
原核RNA聚合酶与真核RNA聚合酶II都没有校对功能。
3’-UTR是否存在：
①核酸酶切割位点②多拷贝AUUUA，关乎真核mRNA的分子稳定性。
蛋白质变性一级结构不变
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