肺炎支原体感染并发传染性单核细胞增多综合征8例临床分析参考模板.docx

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肺炎支原体感染并发传染性单核细胞增多综合征8例临床分析参考模板

肺炎支原体感染并发传染性单核细胞增多综合征8例临床分析

【关键词】小儿肺炎支原体

　　近年来，国内外小儿肺炎支原体（MP）感染率逐年上升，肺炎支原体不仅成为小儿肺炎的重要病原，而且可以引起全身多系统、多脏器的损害。

现将本院2005年1月至2007年9月收治的8例肺炎支原体感染所致的传染性单核细胞增多综合征的临床特点及治疗、转归分析报告如下。

　　1临床资料

　　1.1一般资料

　　本组男3例，女5例。

发病年龄最小1岁7个月，最大8岁9个月。

确诊为MP感染并发传单的诊断依据：

符合传单的诊断标准［１］，肺炎支原体抗体检测均为阳性（>1:

160），EB病毒抗体检测均为阴性,CMV-IgM阴性。

　　1.2临床表现

　　发热：

7例有发热，体温38℃～40℃，其中驰张热1例、稽留热1例、不规则发热5例，热程3～5d。

咽峡炎：

8例均有咽部明显充血疼痛、扁桃体肿大，6例扁桃体有灰白色苔样渗出。

淋巴结肿大：

8例均有颈部淋巴结肿大，表现为单个或成串或部分融合肿大，直径1.5～4cm，5例伴有淋巴结压痛，2例伴有腋下及腹股沟区淋巴结肿大，3例伴有腹腔淋巴结肿大。

肝脾肿大：

8例均有肝肿大，肋下3～8cm，质软至质中，无压痛；7例脾肿大，肋下2～8cm,质软至质中，无压痛。

皮疹：

2例出现皮疹（病程1～5d时出现），均为充血性斑丘疹，无搔痒，持续3～5d后消退，无色素沉着，无脱屑。

咳嗽：

7例有咳嗽，其中2例伴有哮喘发作，1例剧烈的痉挛性咳嗽，4例刺激性干咳。

鼻塞：

8例均有鼻塞表现，1例严重者夜间呼吸困难，不能平卧。

眼睑浮肿：

6例有眼睑浮肿，其中2例为首发症状，3～5d消退。

　　1.3实验室检查

　　血常规:

WBC（12.3～25.8）×109/L,L69％～81%,异常淋巴细胞>10%（12％～29%）。

尿常规：

均正常。

肝功能：

7例有不同程度增高，ALT55～120U/L，AST60～170U/L。

CRP：

5例高于正常（10.3～80mg/L）。

血沉：

增快4例（20～35mm/h）。

　　1.4病原学检查

　　病程5～7d抽血检查。

8例血清MP-IgM>1:

160（被动凝集法，富士瑞必欧株式会社的赛乐迪亚－麦可Ⅱ试剂）。

8例EB病毒检测（间接免疫荧光法，德国欧蒙试剂），VCA-IgM、VCA-IgG、VEA-IgG、VNA-IgG均阴性。

巨细胞病毒检测（酶联免疫吸附法，瑞典康乃格试剂），CMV-IgG,IgM均阴性。

　　1.5其他检查

　　腹部B超：

8例肝均肿大，其中7例伴脾肿大，与临床体征相符。

胸片：

3例表现为点片状阴影，示支气管肺炎的表现，5例表现为肺纹理增浓，呈支气管周围炎改变。

心电图：

6例正常，2例有轻度ST-T改变。

　　2治疗与转归

　　8例患儿明确诊断后，5例给予红霉素25mg/（kg·d）,分2次静滴，疗程14d；2例因红霉素静滴不能耐受，仅予阿奇霉素（希舒美）口服，10mg/（kg·d）,用3d停4d为1个疗程，共用3个疗程；1例予红霉素静滴2周后改为阿奇霉素口服3个疗程。

2例哮喘发作者及1例鼻塞呼吸困难者加用糖皮质激素后改善症状，3～5d停用。

均同时予护肝降酶、营养心肌等对症支持治疗。

住院时间7～21d（平均12d）。

体温在红霉素或阿奇霉素治疗2～7d后恢复正常。

血常规恢复较快，治疗1周左右均开始下降，异常淋巴细胞在2周左右消失。

肝功能6例出院时已恢复正常，1例出院2周（病程5周）才正常。

淋巴结肿大7例出院时已缩小，1例持续到病程4周。

肝脾肿大在出院时均有所缩小，脾脏缩小先于肝脏，最长1例持续至病程8周时恢复正常。

胸片在患儿出院时均正常。

　　3讨论

　　经典的传染性单核细胞增多征（传单）是由EB病毒感染引起的一种单核细胞－巨噬细胞系统急性增生性传染病，小儿期多见，表现为不规则发热、咽峡炎、肝脾及淋巴结肿大，外周血可见异常淋巴细胞，血清中可见嗜异凝集素及EB病毒抗体。

近年来发现，除了EB病毒外，其他病原体如巨细胞病毒、人类B－热带淋巴病毒、弓形虫等感染，也可以引起类似传单的征候群，故提出了传染性单核细胞增多综合征的概念［１］。

MP感染所致的传染性单核细胞增多综合征在国外最早于70年代陆续有报道［２］，近几年国内也有类似报道［３～５］。

　　MP是介于细菌和病毒之间的能自行繁殖的一种最小原核微生物，含有DNA和RNA，无细胞壁。

它在感染人体后释放有毒代谢物如H2O2、NH3等，使宿主细胞直接受损，也可通过刺激B细胞产生IgM、IgG、IgA、IgE等抗体［６］，并可由于人体的心、肺、肝、脑、肾及平滑肌组织存在相同抗原成分或引起宿主细胞膜抗原结构的改变，产生自身抗体，并形成免疫复合物，引起肺以外的靶器官病变。

MP还可引起支原体血症，故有在呼吸系统以外的部位增殖的可能性［７］，产生肺外并发症。

经典传单为EB病毒在淋巴网状内皮系统的细胞中增殖，引起细胞免疫和免疫调节功能紊乱，导致机体产生系列免疫反应而发病。

有研究表明，MP也可因病原体本身及其激发的免疫反应，引起免疫功能紊乱且持续存在［８］，继而造成机体损伤，这可能是引起传单样综合征的机制。

　　从本组病例分析来看，MP感染所致的传单综合征，临床症状与EB病毒感染所致的经典传单极为相似，均有发热、咽峡炎、颈淋巴结肿大、肝脾肿大，伴有多系统损害症状，但是呼吸道症状较为明显，多表现为咳嗽，且形式各异，有哮喘发作或痉挛性咳嗽或刺激性干咳。

　　根据MP的微生物学特征，常选用能抑制蛋白质合成作用的大环内酯类抗生素治疗，其中以红霉素为首选，对红霉素不能耐受者，可选用以阿奇霉素为代表的第2代大环内酯类药物。

疗程一般主张不少于2～3周，停药过早则易复发。

本组患儿出院随访2个月，恢复良好，预后较佳，无复发病例。

　　综上所述，作者认为，临床上对发热、剧烈咳嗽、伴有淋巴结肿大、血常规中异常淋巴细胞增多的患儿要高度警惕MP感染并发传染性单核细胞增多综合征的可能，要积极进行病原学检查，以便尽早确诊，早期及时应用大环内酯类抗生素，可缩短病程，减少并发症发生，减轻患儿的痛苦。

【参考文献】

　　1吴瑞萍，胡亚美，江载芳，编.诸福棠实用儿科学.第6版.北京：

人民卫生出版社，1996.816～817.

　　2NaritaM,YamadaS,NakayamaT.Twocasesoflymphadenopathywithliverdysfunctionduetomycoplasmapneumoniaeinfectionwithmycoplasmalbacteraemiawithoutpneumonia.JInfect,2001,42

（2）:

154～156.

　　3郭小玲，傅四毛，张志培.肺炎支原体感染并发传染性单核细胞增多征6例临床分析.中国实用儿科杂志，2002，17（8）：

462～463.

　　4陈燕兰，赵玉.肺炎支原体感染致传染性单核细胞增多综合征5例临床分析.中国当代儿科杂志，2004，6（5）：

411～412.

　　5李翠萍，刘延燕，杜惠艳,等.肺炎支原体感染致小儿传染性单核细胞增多综合征40例临床分析.中国小儿血液与肿瘤杂志,2007，12（3）：

125～126.

　　6FanslowWC,AndersonDW,GrabsteinKH,etal.SolublefomesofCD40inhibitbiologicresponsesofhumanBcells.JImmicnol,1992，149

（2）:

655～660.

　　7王洪通，董宗祈.肺炎支原体肺炎的肺外表现.实用儿科临床杂志，2003，18（12）：

996～998.

　　8蔡建敏，王振海，周鸿烈，等.肺炎支原体肺炎Th1/Th2免疫应答的状况.实用儿科临床杂志，2005，20（10）：

961～962.