福建医科大学《传染病学》整理.docx

福建医科大学《传染病学》整理.docx

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福建医科大学《传染病学》整理

传染病整理

总论

可1、传染病

由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。

可2、感染性疾病

由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性疾病。

可3、感染

是病原体和人体之间相互作用，相互斗争的过程。

尚可4、感染谱09临床

由于适应程度不同，在病原体与人体相互斗争的过程中可产生不同的临床表现，即称为~

可5、感染过程的表现（也可考名解，大标题可考填空

①、清除病原体：

病原体进入人体后被机体非特异性防御能力清除

②、隐性感染：

指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显示出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

③、显性感染：

指病原体侵入人体后，不但诱导机体产生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。

④、病原携带状态：

病原体侵入人体后，可停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生长、繁殖，而人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排出病原体

⑤、潜伏性感染：

病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则引起显性感染。

尚可6、感染的形式有哪些（可考名解

①、首发感染：

初次感染病原体

②、重复感染：

感染一种病原体的基础上再次被同一种病原体感染

③、重叠感染：

感染一种病原体的基础上再被另外的病原体感染

④、同时感染：

同时被两种及以上的病原体感染

⑤、医院获得性感染，社区获得性感染，交叉感染，自身感染，内源性感染

尚可7、致病力包括

侵袭力、毒力、数量、变异性

可8、特异性免疫与非特异性免疫分别包括

特异：

细胞免疫，体液免疫

非特异：

天然屏障，吞噬作用，体液因子

可9、传染病的流行过程就是传染病在人群中~，~，~的过程

发生，发展，转归

可10、传染病流行的三个基本条件为

传染源，传播途径，人群易感性

可11、传染病的传染途径有

呼吸道传播，消化道传播，接触传播，虫媒传播，血液液体传播

尚可12、传染病的基本特征

病原体，传染性，流行病学特征，感染后免疫

可13、传染病的流行病学特征

流行性，季节性，地方性，外来性

不可14、传染病的流行性可分为

散发，暴发，流行，大流行

不可15、感染后免疫如果持续较短，可出现

再感染，重复感染

可16、传染病病程发展的不同阶段及其主要内容

①、潜伏期：

从病原体入侵人体起，至开始出现临床症状为止的时期，称为~

②、前驱期：

从起病至症状明显开始为止的时期称为~

③、症状明显期：

急性传染病患者度过前驱期后，某些传染病如麻疹，水痘患者往往进入症状明显期

④、恢复期：

当机体的免疫力增长到一定层度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基

本消失，临床上称为恢复期

尚可17、传染病的热型及其意义

①、稽留热：

体温升高超过39℃且24小时内相差不超过1℃，可见于伤寒，斑疹伤寒等的极期

②、弛张热：

24小时内体温高低相差超过1℃，但最低点未达到正常水平，可见于败血症，伤寒（缓解期），肾综合征出血热等

③、间歇热：

24小时内体温波动于高热与正常体温之下，可见于疟疾，败血症等

④、回归热：

是指高热持续数天后自行消退，但数天后又再出现高热，见于回归热，布鲁菌病等。

若

重复出现反复数月之久则称为波状热

⑤、不规则热：

是指发热患者的体温曲线无一定规律的热型，可见于流行性感冒，败血症等

尚可18、皮疹的类型形态及其代表疾病

①、斑丘疹：

1）斑疹：

呈红色不凸出皮肤，可见于斑疹伤寒，猩红热等

2）丘疹：

呈红色凸出皮肤，可见于麻疹，恙虫病

3）玫瑰疹：

属于丘疹，呈粉红色，常见于伤寒，沙门菌感染

4）斑丘疹：

是指斑疹与丘疹同时存在，见于麻疹，登革热，风疹，伤寒，猩红热

②、出血点：

也称瘀点，融合后可形成瘀斑。

多见于肾综合征出血热，登革热和流脑

③、疱疹：

疱疹液呈脓性则称为脓疱疹，多见于水痘，单纯疱疹和带状疱疹等病毒性传染病

④、荨麻疹：

多见于病毒性肝炎，蠕虫蚴移行症和丝虫病

可19、再燃

指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。

可20、复发

指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

尚可21、组织损伤的发生机制

直接损伤、毒素作用、免疫机制。

可22、传染病的治疗原则

坚持综合治疗的原则，即治疗与护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则

可23、常见传染病的出疹时间

一水和风，二猩红，三麻，五斑，六伤寒

可24、我国传染病中甲类是哪几种，乙类和丙类有几种，各为什么管理传染病，上报时间规定为多久？

甲类包括鼠疫、霍乱，强制管理，城镇发现后2小时内上报，农村不超过6小时。

乙类25种，严格管理，城镇发现后6小时内上报，农村不超过12小时。

丙类10中，监测管理，发现后12小时上报。

可25、传染病的预防措施

管理传染源，切断传播途径，保护易感人群

病毒性传染病

可26、病毒性肝炎的病原学分类有

甲乙丙丁戊五种

ccdDNA从肝细胞中清除，意味着HBV感染状态的终止

可27、甲肝的传染源，传播途径，易感人群分别是

传染源：

急性期患者和隐性感染者，后者远较前者多

传播途径：

主要通过粪-口传播

易感人群：

抗HAV阴性者均为易感人群

可28、乙肝的传染源，传播途径，易感人群

传染源：

急性，慢性期乙肝肝炎患者和病毒携带者，慢性期患者和携带者意义较大

传播途径：

母婴传播（围生期传播或分娩过程），血液体液传播

易感染群：

抗HBs阴性者均为易感人群

不可29、乙型肝炎的四个病理阶段

①、第一阶段：

免疫耐受期，特点是HBV复制活跃，血清HBsAg和HBeAg阳性

②、第二阶段：

免疫清除期，患者免疫耐受消失，进入免疫活跃期，表现为HBVDNA滴度下降，ALT升高和肝组织学有坏死炎症等，可持续数月到数年

③、第三阶段：

非活动或低复制期：

这一阶段表现为HBeAg阴性，抗HBe阳性HBVDNA检测不到或低于检测下限，ALT/AST水平正常，肝细胞坏死炎症缓解

④、第四阶段：

再活跃期，非活动性抗原携带状态可持续终生，但也有部分患者可能随后出现自发的或免疫抑制等导致HBVDNA复制，出现伴或不伴HBeAg血清转换，HBVDNA滴度升高和ALT升高

HBV-DNAHBsAg抗HBsAgHBeAg抗HBeAgALT/AST肝细胞坏死

免疫耐受期↑++

免疫清除期↓↑有

非活动或低复制期检测不到-+→缓解

再活跃期↑有或无血清转换↑

可30、HBV基因组编码及其功能。

HBV由不完整的环状双链DNA组成，长链（负链）和短链（正链），HBV基因组中的4个开放读码框均位于长链，分别是S区、C区、P区、X区。

S区分为前S1、前S2及S三个编码区，分别编码前S1蛋白，前S2蛋白及HBsAg。

C区由前C基因和C基因组成，编码HBeAg和HBcAg。

P区编码DNA聚合酶。

X区编码X蛋白。

可31、肝性脑病诱因

利尿出血高蛋白，感染镇静放腹水

①、大量利尿引起低钾和低钠血症

②、消化道大出血

③、高蛋白饮食

④、合并感染

⑤、使用镇静剂

⑥、大量放腹水

尚可32、肝肺综合征

重型肝炎和肝硬化患者可出现肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等改变，统称为肝肺综合征。

可33、窗口期

人体感染乙肝病毒后，人体免疫系统在消灭乙肝病毒，病毒将大量减少或者全部消失，但是还没有产生乙肝表面抗体的时期，此时，抗-HBs未出现，HBsAg已消失，在此间隔期二者都不能检出。

可34、血清转换

抗原消失而该抗原的抗体产生称为该系统的血清转换。

可35老年肝炎的特点（填空

黄疸较深、持续时间较长、

尚可36、重型肝炎的严重并发症有

肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染等。

尚可37、肝功能的检查内容有

血清酶测定、血清蛋白、胆红素、PTA、血氨、血糖、血浆胆固醇、补体、胆汁酸。

可38、急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎、分别由哪些肝炎病毒引起？

①、HAV、HBV、HCV、HDV、HEV均可以引起急性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎

②、HBV、HCV、HDV可以引起慢性肝炎

③、HDV只有在HBsAg存在下才能引起上述各性肝炎

尚可39、试述黄疸型甲肝的临床经过。

总病程2~4个月

黄疸前期（平均5~7d）：

发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高。

黄疸期（2~6周）：

皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高。

恢复期（1~2个月）：

黄疸减退，症状消失，肝脏回缩，肝功能复常。

尚可40、乙肝病原学检查及意义。

① HBsAg与抗HBs：

HBsAg：

阳性反映现症HBV感染，阴性不能排除HBV感染。

抗HBs：

为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染、乙肝疫苗接种后。

② HBeAg与抗HBe：

HBeAg：

与HBVDNA有良好的相关性，阳性表示病毒复制活跃且传染性强。

抗HBe：

阳性表示病毒复制多处于静止状态，传染性降低。

③ HBcAg与抗HBc：

HBcAg：

常规方法不能检出，与HBVDNA有相关性，阳性表示病毒复制活跃且传染性强。

抗HBcIgM：

高滴度对诊断急性乙型肝炎或慢性乙型肝炎急性发作有帮助。

抗HBcIgG：

高滴度表示现症感染，常与HBsAg并存。

          低滴度表示过去感染，常与抗HBs并存。

④ HBVDNA：

病毒复制和传染性的直接指标。

可41、慢性肝炎分度（慢肝易考病例分析

轻度，中度，重度

不可42、重型肝炎（肝衰竭）的分型

急性，亚急性，慢加急性，慢性重型

可45、乙肝分型

急性，慢性，重型，淤胆型，肝炎肝硬化

尚可43、重型肝炎的病因诱因及分期的临床表现

病因和诱因复杂：

重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。

①、早期

1）极度乏力，有明显厌食，呕吐和腹胀等严重消化道症状

2）黄疸进行性加重（血清总胆≥171umol/L或每天上升≥17.1umol/L

3）有出血倾向，凝血酶原活动度（PTA）≤40%

4）无肝性脑病或明显腹水

②、中期：

肝衰竭基础上出现以下两条之一

1）出现2度以上肝性脑病或明显腹水

2）出血倾向明显，且20%＜PTA≤30%

③、晚期：

中期表现进一步加重，出现以下三条之一

1）有难治性并发症：

肝肾综合征，上消化道大出血，严重感染和难以纠正的电解质紊乱

2）出现3度以上肝性脑病

3）有严重出血倾向，PTA≤20%

尚可47、慢性肝炎抗病毒治疗的目的。

①、抑制病毒复制，减少传染性；

②、减轻肝组织病变；

③、减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生；

④、改善肝功能；

⑤、提高生活质量；

⑥、符合适应证者应尽可能进行抗病毒治疗。

尚可48、慢性肝炎的治疗方法

①、一般治疗：

适当休息，合理饮食，心理平衡

②、药物治疗：

改善和恢复肝功能，免疫调节，抗肝纤维化，抗病毒治疗

尚可49、重症肝炎的治疗原则及治疗方法

原则

①、依据病情发展的不同时期予以支持，对症，抗病毒等内科综合治疗

②、早期免疫控制，中，后期预防并发症及免疫调节

③、辅以人工肝支持系统疗法，争取适当时期进行肝移植治疗

治疗方法

①、支持和对症治疗：

卧床休息，控制肠内氨来源，补足维生素B,C,K

②、促进肝细胞再生

③、抗病毒治疗

④、免疫调节

⑤、并发症的防治：

肝性脑病，上消化道出血，继发感染，肝肾综合征

⑥、人工肝支持系统

7、肝移植

可50、肾综合出血热

是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。

本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。

可51、肾综合征出血热的主要宿主及其代表动物是，流行的高峰月份是

啮齿类，黑线姬鼠11~1月份

尚可52、肾综合出血热传播途径

呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。

可51.5、肾综合征出血热的临床分期

发热期，低血压休克期，少尿期，多尿期

尚可53、EHF发热期的临床表现。

主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。

热程多为3~7天

①、发热：

39~40℃之间，以稽留热和弛张热多见。

②、全身中毒症状：

“三痛”即头痛，腰痛，眼眶痛。

胃肠中毒症状：

食欲减退、恶心呕吐、腹痛等

③、毛细血管损害征：

“五红”即颜面、颈部、上胸部充血出血、咽部、结膜。

④、肾损害：

蛋白尿，管型尿。

尚可54、EHF少尿期的临床表现。

可继于低血压休克期出现也可与其重叠出现。

少尿：

尿量低于400ml/24h

无尿：

尿量低于50ml/24h

一般出现于病程的5~8日，一般为2~5天

①、消化系统：

厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，常有顽固性呃逆

②、神经系统：

可出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡、神智昏迷或抽搐等症状

③、酸碱平衡：

酸中毒表现为呼吸增快或Kussmaul深大呼吸

④、水钠潴留，使组织水肿，部分患者出血倾向加重

⑤、腔道出血、浮肿、高血容量综合征

可55、高血容量综合征

出现体表静脉充盈、脉搏洪大、脉压增大、心率增快、脸部胀满等表现，可见于肾综合征出血热少尿期病人。

可56、肾综合征出血热低血压休克期一般于什么时候出现

病程的4~6日，迟者8~9日

尚可57、EHF各期的治疗原则

“三早一就”是本病的治疗原则，既早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。

治疗中要注意防止休克、肾衰竭和出血。

①、发热期：

抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。

②、低血压休克期：

补充血容量、纠正酸中毒和改善微循环。

③、少尿期：

“稳、促、导、透”即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。

④、多尿期：

移行期多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染

⑤、恢复期：

补充营养，逐步恢复工作，出院后应休息1~2个月，定期复查肾功能，血压和垂体功能，如有异常应及时治疗。

尚可58、EHF发生休克的原因。

病程3~7天出现的低血压性休克为原发性休克，是由于血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降。

此外，血浆外渗血液浓缩，血液粘稠度升高，促进DIC发生，导致血流受阻，使有效血容量进一步下降。

少尿期以后发生的休克称为继发性休克，主要原因是大出血，继发感染和多尿期水电解质补充不足，导致血容量不足。

尚可59、流行性乙型脑炎

是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。

本病经蚊媒传播，常流行于夏秋季，主要分布于亚洲。

临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，病死率高，部分病例可留有严重后遗症。

可60、流脑的主要传染源，主要传播途径分别是

仔猪，库蚊

可61、与乙脑鉴别的疾病有

中毒性痢疾、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、其他病毒性脑炎。

可62、1、颅内常见感染性疾病的脑脊液改变特点（三种脑炎的特点P391

压力外观潘氏试验白细胞X106蛋白糖氯化物查找病原

化脑不同程度↑米汤样+~+++数百~数千，多核↑↑↓↓↓↓涂片或培育可发现细菌

结脑↑毛玻璃+~+++数十~数百，淋巴多↑↓↓涂片或培育可发现抗酸杆菌

乙脑→/↑透明或微浊-~+正常~数百，淋巴↑→/↑→特异性抗体阳性

病毒分离可阳性

可63、乙脑病毒入侵人体或，若免疫力强，则为~感染，若免疫力弱，则可引起~

隐性感染或轻型病例，脑实质病变

可64、乙脑极期的严重表现为

高热，抽搐，呼吸衰竭

尚可65、乙脑极期的临床表现。

病程的第4~10天。

①、高热：

体温中枢损伤引起，常高达40℃

②、意识障碍：

表现为嗜睡、谵妄、昏迷。

③、惊厥与抽搐：

表现为先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强制性痉挛。

伴有意识障碍提示病情严重，可导致脑水肿。

④、呼吸衰竭：

多见于重型患者，延髓呼吸中枢神经病变为主要原因，表现为呼吸表浅、双吸气、叹气样呼吸、潮式呼吸等，最后呼吸停止。

此外因脊髓病变导致呼吸肌瘫痪可导致周围性呼吸衰竭

⑤、循环衰竭：

少见。

尚可66、乙脑的典型临床分期为

初期，极期，恢复期，后遗症期

不可67、登革热

是由登革病毒引起的由伊蚊传播的急性传染病。

临床特点为突起发热，全身肌肉，骨，关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞减少

可68、登革热不耐~，但耐~

热，低温

尚可69、登革热的主要传染源是，主要传播途径是，易感人群是

患者和隐性感染者，伊蚊，人群普遍易感

不可70、典型登革热的临床表现

①、发热：

成人病例通常起病急骤，畏寒，高热，24h内体温可达40℃，持续5~7天后骤退至正常

②、皮疹：

多于3~6天出现，皮疹外形多变，分布于全身各处，持续3~4天消退

③、出血：

部分病例有出血现象，全身各处均可出血，多发生在病程的5~8天

不可71、重型登革热

早期临床表现类似典型登革热，发热3~5天后病情突然加重，表现为脑膜炎，出现剧烈头痛，呕吐谵妄，狂躁，昏迷，抽搐，大量出汗，血压骤降，颈强直，瞳孔缩小等。

有些病例表现为消化道大出血和出血性休克。

进展迅速，多于24小时内死于中枢性呼吸衰竭或出血性休克

尚可72、AIDS

获得性免疫缺陷综合征，是由人免疫缺陷病毒引起的慢性传染病。

本病主要经性接触、血液及母婴传播。

HIV主要侵犯、破坏CD4﹢T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。

具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。

可73、艾滋病的高危人群为

男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血和血制品者。

尚可74、HIV发生变异的主要原因是

①、反转录酶无校正功能而导致的随机变异

②、宿主的免疫选择压力，不同病毒之间及宿主之间的基因重组以及药物选择的压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药变异的重要原因

尚可75、艾滋病的传染源及传播途径

传染源：

HIV感染者和艾滋病患者是唯一的传染源，血清病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者也是重要的传染源，窗口期通常为2~6周

传播途径：

性接触传染，血液传播，母婴传播，其他包括器官移植，人工授精或污染的器械等

尚可76、艾滋病期与艾滋病相关的临床症状。

艾滋病相关综合征：

持续一个月以上发热、盗汗、腹泻、体重减轻10％以上，部分病人出现神经症状（记忆力减退、神情淡漠、性格改变、头痛、下肢瘫痪、失语、癫痫及痴呆等）。

持续性全身淋巴结肿大，其特点为：

①、除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；

②、淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；

③、持续时间3个月以上。

尚可77、请述成人及青少年（HIV阳性）开始抗反转录病毒治疗的指证和时机。

临床分期

CD4+细胞计数（个/mm³）

推荐意见

急性感染期

无论CD4细胞计数多少

建议治疗

无症状感染期

＜350，无论血浆病毒载量的值为多少

建议治疗

≥350/ul，＜500/ul

考虑治疗

艾滋病期

无论CD4细胞计数多少

进行治疗

不可78、恙虫病

又名丛林斑疹伤寒，是由恙虫病东方体引起的一种急性自然疫源性疾病。

鼠类是主要传染源，通过恙幼虫叮咬传播给人。

临床上以叮咬部位焦痂或溃疡形成，发热，皮疹，淋巴结肿大，肝脾肿大及周围血液白细胞数减少为特征

尚可79、恙虫病的临床表现（大标题也考填空

①、焦痂与溃疡：

是本病的特征，对临床诊断最有意义。

叮咬后局部随即出现红色丘疹，继成水疱，然后发生坏死和出血，随后结成黑色痂皮，形成焦痂，多数患者仅有一个焦痂或溃疡。

②、皮疹：

多出现于病程的4~6天，常为暗红色充血性斑疹，少数呈出血性，不痒，大小不一，多散在分布于躯干和四肢，面部很少，持续3~7天后消退，不脱屑，可遗留少量色素沉着

③、淋巴结肿大：

焦痂附近的局部淋巴结明显肿大，大者如核桃，小者如蚕豆，可移动，常伴疼痛和压痛，不化脓，多见于腹股沟，腋下，耳后等处。

全身浅表淋巴结常轻度肿大

④、肝脾肿大：

肝肿大10~30%，脾肿大30~50%，质软，表面平滑，可有轻微触痛

不可80、伤寒

伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病。

临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。

有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。

首选第三代喹诺酮类药物。

不可81、伤寒传染源的几种情形，传染途径，人群易感

潜伏期带菌者，暂时带菌者（恢复期仍排菌但在3个月内停止），慢性带菌者（恢复期排菌＞3个月

通过粪-口传播

未患过伤寒和未接种伤寒菌苗的个体，均属易感，病后可获稳固的免疫力。

伤寒与副伤寒之间无交叉免疫

可82、肥达实验

使用伤寒杆菌菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共5种，采用凝集法测定患者血清中各种抗体的凝集效价。

可83、伤寒细胞

巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为伤寒细胞。

可84、伤寒小节

伤寒细胞聚集成团，形成小结节。

可85、伤寒的“复发”

大约10％~20％用氯霉素治疗的患者在退热后1~3周后临床症状再度出现，称为复发。

尚可86、伤寒的并发症

肠出血、肠穿孔（最严重）、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎及肺炎、溶血性尿毒综合征

可87、伤寒的病理表现为

全身单核巨噬细胞系统增生性反应，以回肠末端的集合淋巴结、孤立淋巴滤泡病变最具特征性。

尚可88、伤寒极期临床表现。

病程第2~3周

①、持续发热：

多稽留热

②、神经系统中毒症状：

表现为表情淡漠、呆滞、反应迟钝等，严重出现谵妄、颈项强直甚至昏迷

③、消化系统症状：

腹部隐痛、便秘，少数有腹泻，右下腹可有深压痛

④、玫瑰疹：

在病程7~14天，分布胸、腹、肩。

⑤、相对缓脉

⑥、肝脾大

可89、老年伤寒的临床表现。

发热通常不高，多汗时容易虚脱。

病程迁延，恢复期长。

并发支气管肺炎和心力衰竭多见，病死率高

尚可90、小儿伤寒的特点。

年龄越小越不典型。

一般起病急，呕吐和腹泻等消化症状明显，热型不规则，便秘较少。

多数患儿无相对缓脉，玫瑰疹较少见，肠出血和肠穿孔少见。

外周白细胞计数可不减少。

肝脾大明显。

容易并发支气管炎或肺炎，

尚可91、霍乱

是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病，在我国，霍乱属甲类传染病。

典型患