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呼吸系统（40分）

慢性阻塞性肺疾病

1.病程发展（一个轴；围绕这条轴将考5~6分）：

慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病→肺性脑病

引起COPD最常见的病因是：

慢支（没有慢支选吸烟）；

引起肺心病的先决条件：

肺动脉高压；

引起肺心病最常见的疾病：

COPD；

引起肺性脑病最常见的病因：

肺心病；

肺心病最常见的并发症：

肺性脑病；

2.慢支、COPD、肺气肿、支气管哮喘、ARDS首选检查方法是肺功能；

3.肺心病首选检查方法是X线；

4.肺性脑病首选检查方法是血气分析。

慢性支气管炎

一、病因

1.引起慢支最常见的原因是吸烟；

2.慢支咳粘液痰的原因是杯状细胞增多；

慢支咳黄脓痰的原因是纤毛功能下降；

3.引起慢支急性发作最常见的原因是感染。

注意：

所有呼吸系统疾病急性发作或加重的原因都是感染。

4.慢支感染最常见的致病菌是肺炎球菌和流感嗜血杆菌。

记忆：

慢支感染球流感。

注意：

COPD与过敏无直接关系。

二、病理改变：

同COPD早期表现。

（意思是COPD早期其实也就是慢支的表现）

三、首选检查：

肺功能。

慢支典型的肺功能改变是：

最大呼气流速-容积曲线降低。

提示小气道发生病变。

最大呼气流速-容积降低=慢支。

四、治疗：

1.急性发作：

抗感染

2.痰多不易咳出：

溴乙新、氨溴索。

注意：

绝对不能用可待因。

（所有呼吸系统痰多的疾病都禁用可待因。

因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）

只要题干中有“55岁以上+咳嗽、咳痰反复5年以上”直接诊断COPD。

只有肺有问题→COPD；

肺+心有问题→肺心病；

肺+心+脑有问题→肺性脑病。

COPD的最大特点：

不完全可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；

支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

一、病因：

慢支。

（引起慢支的病因是吸烟）

二、发病机制：

1.炎症机制：

使小气管失去支架，导致肺泡弹性回缩力下降。

2.由于中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞，特别是中性粒细胞的活化聚集导致气道、肺实质、肺血管出现慢性炎症。

（注意：

这里是T淋巴细胞，而不是B淋巴细胞）

3.α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。

（注意：

这里是α1-抗胰蛋白酶缺乏，而不是弹性蛋白酶）

注意：

欧美国家COPD发病与α1-抗胰蛋白酶有关；我国与之无关。

（考试时一般一提到异常，都是指低的。

适用于其它疾病）。

三、病理改变：

1.早期病理改变同慢支。

慢支早期病变在小气道，表现为闭合容积增大，肺动态顺应性降低（一大一低）。

2.中后期病理改变在大气道，出现通气功能障碍，最大通气量下降。

3.晚期由于炎症反复感染，融合形成肺大疱，导致通气血流比例失调，从而导致II型呼衰。

四、临床表现

1.COPD最典型的标志性症状：

气短或呼吸困难。

2.COPD患者中后期体征同肺气肿。

COPD早期是慢支的表现、中后期是肺气肿的表现。

所以：

慢支+肺气肿=COPD）

题目中慢支患者出现黄脓痰表示慢支急性发作。

3.COPD体征：

视诊：

桶状胸；

触诊：

语颤减弱；

叩诊：

肺部过清音、心浊音区缩小、肺下界下移；

听诊：

呼吸音减弱。

五、实验室检查

1.首选肺功能。

COPD的肺功能表现为阻塞性通气功能障碍。

气胸、胸腔积液、肺纤维化表现为限制性通气功能障碍。

2.诊断COPD最常用的指标：

一秒率=FEV1/FVC<70%（一秒钟用力呼气容积/用力肺活量）；

3.一秒率也是评估气流受限最常用、最敏感的指标。

4.评价COPD患者病情严重程度的重要指标：

FEV1。

FEV1正常值83%、FEV2正常值96、FEV3正常值99。

5诊断肺气肿的指标：

RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%。

6.诊断慢支最常用的肺功能指标：

最大呼气流速-容量曲线下降。

六、肺功能分级

mMRC问卷即COPD患者生活质量评估问卷：

0级：

（正常人）剧烈活动时才出现呼吸困难；0没病

1级：

平地行走时出现呼吸困难；1平、快

2级：

平地行走，必须休息；2平、快、停

3级：

平地走百米，必须休息；3平百、停

4级：

轻微活动出现严重呼吸困难。

4无法生活

七、肺功能评估（FEV1严重程度）（3580）

GOLD分级、气流受限分级（吸入支气管舒张剂后）  

分级              患者肺功能（ FEV1／FVC<70％ ）    

GOLD1级：

轻度        ●FEV1占预计值百分比≥80％

GOLD2级：

中度         ●50％≤FEV1占预计值百分比<80％  

GOLD3级：

重度        ●30％≤FEV1占预计值百分比<50％  

GOLD4级：

极重度     ●FEV1占预计值百分比<30％ 

八、并发症

1.II型呼衰。

2.自发性气胸：

COPD患者突发胸痛是因为并发了自发性气胸。

患侧胸部叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。

3.慢性肺心病：

是肺气肿的最常见的并发症。

九、治疗

1.稳定期治疗：

①戒烟；

②支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；

③首选长期家庭氧疗（LTOT）（LTOT指征：

PaO2＜55、每天10~15小时）。

2.急性加重期治疗：

①首选抗感染。

呼吸困难加重、咳嗽、咳痰增加或出现脓痰=急性加重期。

②持续低浓度吸氧。

若发生低氧血症者可行鼻导管吸氧，浓度28~30%；

吸氧浓度（%）=21+4×氧流量

③急性加重期伴呼吸功能不全，首选无创机械通气；如果病情加重，发生昏迷、肺性脑病，首选有创机械通气。

（有意识用无创，无意识用有创）

3.预防：

戒烟是预防COPD的重要措施。

语颤增强：

实变，梗死，空洞。

（大叶性肺炎）

语颤减弱：

水多、气多、厚了、堵了。

（胸腔积液、气胸、胸膜肥厚、阻塞性肺不张）

肺动脉高压

1.定义：

肺动脉高压（IPH）的诊断标准：

静息mPAP>25mmHg，或运动mPAP>30mmHg，PAWP正常（静息时为12~15mmHg）

运动mPAP>30mmHg，称为隐形肺动脉高压；

静息mPAP>25mmHg，称为显形肺动脉高压。

（小三肯定要藏着，所以>30为隐性）

右心导管术：

是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。

2.分类：

特发性肺动脉高压（IPH。

旧称原发性肺动脉高压PPH）、

继发性肺动脉高压

3.病因和发病机制：

COPD是导致继发性肺动脉高压和肺心病的最常见原因。

肺动脉高压的发病机制：

缺氧导致肺小动脉痉挛。

4.临床表现：

呼吸困难是特发性肺动脉高压的首发症状。

压迫喉返神经出现声嘶，称之为Ortner综合征。

5.治疗：

①吸氧、氧疗。

②使用血管舒张药：

钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入、内皮素受体拮抗剂。

绝对禁忌使用收缩血管的药物。

肺源性心脏病（4~5分）

一、病因和发病机制

肺心病的先决条件：

肺动脉高压。

1.肺心病最常见的病因：

COPD，约占80~90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。

2.发病机制：

缺氧是肺心病的最核心的发病机制。

①功能性因素：

缺氧和二氧化碳潴留导致肺血管收缩。

②解剖因素：

缺氧导致肺血管重塑。

③血容量因素：

慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。

肺心病最常见、最重要的因素是功能性因素；

功能性因素可通过治疗而缓解。

二、临床表现：

1.肺、心功能代偿期：

①剑突下见明显心脏搏动（提示右心室肥大）。

②肺动脉瓣区第二心音亢进（P2亢进、P2＞A2，提示肺动脉高压），三尖瓣区收缩期杂音（右心出问题是三尖瓣区杂音，左心出问题是二尖瓣区杂音）。

2.肺、心功能失代偿期：

明显发绀、球结膜充血水肿、皮肤潮红。

失代偿期三大体征：

颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿。

晚期还可以出现腹水、肝大。

3.实验室检查

①首选、确诊：

X线：

可见右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉高压），其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；心脏向左扩大，心尖上翘；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。

肺心病患者的心影不大，呈瘦长型。

（左心肥大向左下，右心肥大向左跨）

②第二选择心电图（ECG）：

肺型P波，P波高耸呈尖峰型，电轴右偏、额面平均电轴≥+90度；重度顺钟向转位（V5导联R/S≤1）；RV1+Sv5≥1.05mV。

（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏；傻5）。

③第三选择超声心动图（UCG）：

右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁厚度、左右心室内径比值<2，右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。

4.并发症：

①肺性脑病：

是慢性肺心病最常见的并发症；也是肺心病最常见的死亡原因。

②心律失常：

最常见的心律失常是房早及阵发性室上速；其中最具特征性的心律失常是紊乱性房性心动过速。

③酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病患者最有可能出现的酸碱失衡是：

呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，乳酸酸中毒导致代酸）。

三、治疗

分急性加重期和缓解期治疗：

1.急性加重期：

①首要措施：

控制感染、改善呼吸功能。

使用敏感的抗生素，不是广谱的。

②抗感染无效，慎用利尿剂。

利尿剂容易导致低氯低钾性碱中毒。

③洋地黄：

肺心病患者用洋地黄容易中毒，故只能用常规剂量的1/2~1/3。

（先利尿，利尿无效再强心）。

强心剂适应症：

感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。

④绝对禁忌使用镇咳药。

容易加重、诱发肺性脑病。

血气分析：

血气分析分两类：

呼吸性和代谢性。

1.呼吸性看二氧化碳（正常值35~45）：

降低就是呼碱、升高就是呼酸。

2.代谢性看HCO3-（正常值：

22~27。

平均24）和BE（剩余碱）（正常范围：

-3~+3）。

它们和二氧化碳的方向相反：

升高就是代碱、降低就是代酸。

3.PH值。

正常值是7.35~7.45。

PH在正常范围表示代偿性、不在正常范围表示失代偿性；小于7.35酸中毒、大于7.45碱中毒。

4.AB、SB（实际、标准碳酸氢盐）：

正常值22~27。

所有的慢性缺氧性疾病肯定都有代酸：

无氧酵解增加，导致的乳酸酸中毒。

支气管哮喘（5分）

一、本质

支气管哮喘的本质是一种气道的慢性炎症。

（肺心病的本质是缺氧）

二、病因和发病机制

1.病因：

支气管哮喘与嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞有关。

（COPD与中性粒细胞有关）

2.发病机制：

遗传因素、环境因素使气道产生炎症细胞，激活了IgE抗体，产生气道慢性炎症。

从而导致气道重建和气道高反应性（AHR）。

导致气道高反应性（AHR）的原因是气道慢性炎症。

（COPD患者也有气道高反应性，但较轻）

3.分类：

内源性（成人多见、常由感染引起、无明显过敏史）、

外源性（幼年发病、有过敏史）

三、临床表现

1.症状：

发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为主要症状；严重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。

在夜间及凌晨发作加重。

支气管哮喘是一种完全可逆性气流受限。

可自行恢复或经治疗后恢复。

所有小气道病变都是呼气性呼吸困难，如支气管哮喘；

所有大气道病变都是吸气性呼吸困难，如异物堵塞。

咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状；特点：

日轻夜重。

考题中只要出现“持续干咳，抗生素无效、支扩剂有效”可直接诊断为咳嗽变异性哮喘。

考题中只要出现“夜间呼吸困难”可直接诊断为支气管哮喘。

运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。

2.肺部听诊：

哮鸣音（只要有散在哮鸣音就是轻度支气管哮喘）、呼气相延长。

寂静胸为重度哮喘发作的表现。

寂静胸、奇脉、胸腹反常运动提示病情危重。

四、实验室和其他检查

1.血气分析。

分两类：

①急性发作：

相当于500米冲刺。

氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳分压下降。

导致呼碱。

②严重哮喘：

呼气性呼吸困难，二氧化碳潴留，导致呼酸；另外支气管哮喘是慢性病，肯定有缺氧，氧分压降低，导致乳酸酸中毒，所以还会合并代酸。

2.确诊首选肺功能检查（支气管舒张试验、支气管激发试验）。

要根据患者就诊时的病情选择：

有病而来选舒张，无病而来选激发。

①支气管舒张实验（BDT）：

测定气道气流受限的可逆性，服用β2-受体激动剂较用药前FEV1增加≥12%，且其绝对值≥200ml，为舒张试验阳性。

②支气管激发试验（BTP）：

服用乙酰甲胆碱做激发试验，FEV1下降≥20%为阳性。

③PEF（呼吸峰值流速变异率）≥20%。

④特异性变应原的检测：

IgE增高。

五、急性发作期的分度：

重度：

氧分压小于60、脉率大于120。

临床特点

轻度

中度

重度

脉率（次/分）

<100

100~120

>120

哮鸣音

散在

弥漫

布满

1.支气管哮喘：

有过敏史、白色粘液痰、有哮鸣音、无湿锣音。

2.心源性哮喘：

左心衰引起的喘息型呼吸困难。

有高血压、冠心病史、咳粉红色泡沫痰、有哮鸣音、有湿锣音。

①可同时用于两种疾病：

氨茶碱

②只能用于支气管哮喘：

肾上腺素（或异丙肾）

③只能用于心源性哮喘：

吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）

六、治疗与预防

1.脱离变应原：

支气管哮喘最根本的治疗。

2.药物治疗：

控制性药物：

指需要长期使用的药物。

包括：

吸入型糖皮质激素、白三烯调节剂、长效β2-受体激动剂、缓释茶碱、色苷酸钠、抗IgE抗体、联合药物。

缓解性药物：

指按需使用的药物。

包括：

短效β2-受体激动剂、短效吸入型抗胆碱能药物、短效茶碱及全身用糖皮质激素。

①β2-受体激动剂：

短效（SABA）、长效（LABA）。

作用机制是激活腺苷酸环化酶。

是缓解哮喘急性发作症状的首选药物。

短效β2-受体激动剂：

沙丁胺醇、特布他林；

长效β2-受体激动剂：

美沙特罗。

②茶碱类：

氨茶碱，作用机制是抑制磷酸二酯酶，提高cAMP水平、拮抗腺苷引起的支气管痉挛、抑制炎症介质的释放、促进纤毛活动。

副作用是容易引起兴奋呼吸中枢，引起抽搐。

用药时必须监测血浆茶碱浓度。

③抗胆碱药：

异丙托溴铵，作用机制是减少cGMP浓度、降低迷走神经兴奋性。

④糖皮质激素：

布地奈德、泼尼松，是当前控制哮喘发作最有效的药物。

但不是最好的方法。

⑤白三烯（LT）调节剂：

曲尼司特，扎鲁司特。

⑥其他：

酮替酚（作用机制：

抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物介质）、氯雷他定。

⑦色甘酸钠：

非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作，不能作为治疗药。

治疗支气管哮喘的抗炎药有：

白三烯（首选）、色甘酸钠（预防用）、糖皮质激素（最有效）。

只要问“首选”，一定选“SABA”；

只要问“最有效”，一定选“糖皮质激素”。

既能激活腺苷酸环化酶，又能激活磷酸二酯酶的药物是糖皮质激素。

3.支气管哮喘急性发作期的治疗原则：

能吸入不口服、能口服不注射、重度首选静脉注射。

轻度：

间断吸入β2-受体激动剂（首选SABA）+吸入糖皮质激素；

中度：

规则吸入β2-受体激动剂（首选SABA）+吸入糖皮质激素；

重度：

持续吸入β2-受体激动剂（首选SABA）+静脉滴注糖皮质激素。

4.如果支气管哮喘患者出现昏迷或PaCO2＞45首选机械辅助通气（呼吸机）。

支气管扩张（3分）

年轻人、反复发作咳嗽、咳痰数年=支扩

55岁以上、咳嗽、咳痰反复5年以上=COPD

背部固定而持久的粗湿罗音=支扩

哮鸣音=支气管哮喘

一、概念

1.支气管扩张是指各种原因导致的支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。

2.支气管扩张的三大临床表现为：

慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血（支扩特有的临床表现）

3.能引起咯血的疾病：

支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。

二、病因和发病机制

1.主要病因为支气管-肺组织感染和支气管阻塞。

2.支扩感染最常见的致病菌是铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）、厌氧菌。

3.诱因：

婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管感染病史；α1-抗胰蛋白酶缺乏。

4.单纯支扩好发于左下叶支气管；

支气管结核引起的支扩好发于上叶尖后段或下叶背段（勾肩搭背）。

同一肺段反复发生肺炎：

年轻人、发病数年=支扩；老年人、发病数月=肺癌。

三、临床表现

1.慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血

脓痰分三层：

上层泡沫、中层粘液、下层脓性分泌物和坏死组织。

2.干性支气管扩张：

以反复咯血，无咳嗽、咳痰等症状，病变好发于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。

3.体征：

背部固定而持久的粗湿罗音，杵状指。

四、实验室和其他检查

1.胸片：

表现为①支气管柱状扩张——轨道征；②支气管囊状扩张——卷发征。

2.确诊、最常用：

高分辨CT（HRCT）。

高分辨CT最好且常用，没有则选X线。

3.支气管造影：

主要用于术前准备。

五、并发症

慢性呼衰、慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息。

六、治疗

1.控制感染。

①病原不明：

氨苄西林、阿莫西林；②绿脓杆菌：

首选头孢他啶、亚胺培南；③厌氧菌：

青霉素、甲硝唑。

2.体位引流排痰：

引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每日2~4次，每次15~30分钟。

3.小量咳血（小于100ml）：

口服止血药；

中量咳血（100~500ml）、大量咳血（超过500ml/24h）：

首选静滴垂体后叶素；无效则选择支气管镜下止血；若镜下找不到出血点则选择手术（支气管动脉栓塞术）。

肺炎

一、病原体：

细菌、真菌、病毒。

二、非典型病原体：

支原体、衣原体、军团菌。

特点：

非典肺炎无胞壁，β无效靠两环：

没有细胞壁，β内酰胺类无效，治疗用大环内酯类和四环素类。

（大内高手，支援红军）。

三、按患病环境分类：

院内老伯种绿菜，院外踢球易感冒

①院内获得性肺炎（医院获得性肺炎）：

G-杆菌最常见，包括：

绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等；

②院外获得性肺炎（社区获得性肺炎）致病菌：

G+多见（约占80%），如肺炎球菌、少量G-（约占20%），如流感嗜血杆菌。

四、院内感染按有无感染高危因素分类：

无感球流感、有感金铜杆

①无感染高危因素：

指无基础病、无前期使用抗生素、住院时间短。

致病菌以肺炎球菌、流感嗜血杆菌为代表。

②有感染高危因素：

指有基础病、有前期使用抗生素、住院时间长。

致病菌以金葡菌，铜绿假单胞菌，大肠杆菌为代表。

总结：

院内感染最常见的致病菌是：

克雷伯杆菌、绿脓杆菌；

院外感染最常见的致病菌是：

肺炎链球菌；

院外感染最常见的G-杆菌是：

流感嗜血杆菌。

院内感染有感染高危因素致病菌：

金葡菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌；

院内感染无感染高危因素致病菌：

肺炎球菌、流感嗜血杆菌；

院内感染有感染高危因素，老人最常见的致病菌是：

绿脓杆菌（铜绿假单胞菌）；

支援红军我革命：

支原体、衣原体肺炎治疗首选红霉素，确诊靠IgM抗体。

二、几种常见的肺炎（6~7分）

1

肺炎球菌肺炎

（大叶性肺炎）

葡菌球菌肺炎

（小叶性肺炎）

发病特点

①好发于青壮年

②诱因是淋雨受凉

③致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用

④不产生毒素，肺组织无坏死和空洞。

能完全恢复正常

①好发于小孩或年老体弱者

②致病力是血浆凝固酶

临

床

表

现

①咳铁锈色痰

②口角、鼻周有疱疹

③叩诊浊音、语颤增强、不引起气管移位

④最容易发生休克

①咳黄色脓痰或脓血痰

②最容易短期内并发肺脓肿、脓胸，且易转移

检查

支气管充气征

液气囊腔（气液平面）

治

疗

①首选青霉素，240~480万U分3次静滴。

2.若并发脑膜炎，加量到1000~3000万U/d，分4次静滴。

3.若过敏或耐药，首选三代头孢或喹诺酮类。

①首选苯唑西林或2、3代头孢

②如果耐受则用万古霉素

③MRSA直接用万古霉素、替考拉宁等。

2

克雷白杆菌肺炎

支原体肺炎

病毒性肺炎

发

病

特

点

①好发于老年人

②致病菌是肺炎克雷白杆菌

①多发于儿童

②属于肺间质性肺炎

③易发生小流行

④不会发生休克

①多发于老年人、小孩

②属于间质性肺炎

临

床

表

现

①咳砖红色，胶冻状痰

②容易并发肺脓肿

③可早期出现休克

阵发性干咳，刺激性呛咳

容易引起肺纤维化

检

查

①多发性蜂窝状脓肿

②叶间裂下垂（弧形下坠）是由于炎性渗出物的重力作用

①确诊靠血清支原体IgM抗体阳性

②冷凝集试验（次选）

③X线呈边缘模糊的斑片状阴影

白细胞不高反低

治疗

首选氨基糖苷类联合三代头孢

首选大环内酯类，如红霉素、罗红霉素、阿奇

对症治疗

注意：

1.第一代：

头孢噻吩（先锋霉素1号）、头孢噻啶（先锋2号）、头孢氨苄（先锋4号）、头孢唑啉（先锋5号）、头孢拉定（先锋6号）、头孢羟氨苄

①肾毒性较第二、三代大。

②对β-内酰胺酶较稳定，不及第二、三代。

③主要用于耐药金葡菌感染及敏感菌引起的呼吸道、泌尿道感染等。

2.第二代：

头孢孟多（头孢羟唑）、头孢呋辛（西力欣、头孢呋肟）、头孢克洛（头孢氯氨苄）

①对革兰阳菌较一代略差，对革兰阴菌做用明显增强，，部分厌氧菌高效。

②对β-内先胺酶较稳定。

③对肾毒素较第一代小。

④主要用于敏感菌所致的呼吸道，胆道及泌尿感染等。

3.第三代：

头孢噻肟、头孢曲松（菌必治）、头孢他定（复达欣）、头孢哌酮（先锋必素）

①对厌氧菌及革兰阴性菌较强，（包括铜绿假单胞菌）对革兰阳菌作用不及一、二代。

②对β-内酰胺酶更稳定。

③对肾基本无毒性。

④主要用于敏感菌引起的严重感染如泌尿系，肺炎，脑膜炎，败血症及铜绿假单胞菌感染等。

其中“头胞他定”目前作用于抗铜绿假单胞菌最强的抗生素。

4.第四代：

头孢吡肟、头孢匹罗、头孢唑南

①广谱、高效、对某些革兰阴性和阳性菌均有较强大的抗菌作用。

②对β-内酰胺酶稳定性最高。

③无肾毒性。

④主要用于难治感染。

肺脓肿（2分）

急性寒战、高热+咳嗽、咳痰（脓臭痰）=肺脓肿

寒战、高热+肝区疼痛=肝脓肿

咳脓臭痰数年=支扩

咳脓臭痰数天、数周=肺脓肿

一、分类：

原发性（厌氧菌）、吸入性（厌氧菌）、血源性（金葡菌）。

1.吸入性肺脓肿：

由于昏迷、麻醉、醉酒，误吸致病；病原菌为厌氧菌，咳脓臭痰。

治疗首选青霉素。

其次甲硝唑。

体位与吸入部位的关系：

①仰卧位：

右上叶后段、下叶背段；②坐位：

下叶后基底段；③右侧位：

右上叶前段与后段。

2.血源性肺脓肿：

多有外伤感染、疖、痈等，致病菌以金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌多见。

治疗首选苯唑西林，如果耐药则用万古霉素。

二、临床表现：

急性寒战、高热+咳嗽、咳痰（脓臭痰）

慢性肺脓肿最常见的肺外表现：

杵状指。

X线示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。

三、治疗

1.药物治疗：

①吸入性：

首选青霉素。

总疗程6~8周。

厌氧菌对青霉素最敏感，但因为青霉素需要皮试、还容易过敏，所以临床上一般首选甲硝唑。

②血源性：

首选苯唑西林，如果耐受则用万古霉素。

2.脓液引流：

病变肺处于高位，每日2~3次，每次10~15分钟。

3.手术适应症：

肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；

大咯血经内科治疗无效或危及生命；

伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；

支气管阻塞，如肺癌。

肺结核（3~4分）

1、病因：

1.致病菌：

结核杆菌人型，其次