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休克诊治.ppt

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休克诊治.ppt

休克的诊治,开封市中医院重症医学科连永红,目录,主要内容,概述,休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程是一个由多种病因引起的综合征。

血流动力学特征组织低灌注休克的本质组织细胞缺氧治疗关键环节纠正组织细胞缺氧、促进其有效的利用、保持正常的细胞功能、防止MODS的发生,休克分型,低血容量休克,分布性休克,心源性休克,1,3,2,4,梗阻性休克,休克的临床表现与分期,毛细血管再充盈2秒（胸骨部,甲床,小鱼际）,皮肤冰凉、苍白、潮湿,休克？

颈静脉,萎陷,充盈,低血容量休克血管源性休克,心源性休克,四肢视触诊,休克的快速目测识别,休克的病理生理,微循环改变代谢变化,微循环改变,早期外周血管收缩（交感-肾上腺、肾素-血管紧张素），血流特点“少灌少流”。

休克继续进展，组织缺氧，酸性代谢产物堆积，微循环毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌相对收缩或微血栓形成、血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，使后阻力增加，血流特点“多灌少流”。

导致静水压、通透性增加，血液外渗、血液浓缩，加剧组织细胞缺氧，前负荷、心排量下降。

休克得不到纠正，继续加剧，细胞变性坏死，微循环几乎完全被微血栓填塞，血液“不灌不流”。

代谢变化,代谢异常：

组织灌注不足和细胞缺氧无氧糖酵解成为主要途径。

代谢性酸中毒：

酸性代谢产物清除下降&肝脏代谢乳酸能力下降心率减慢、血管扩张&心排量降低、呼吸加深,代谢变化,休克时脏器的损害：

肺、肾、心、脑、胃肠道、肝这些脏器的损害机理是什么？

休克的监测与评估,传统临床指标：

BP、P、CVP、PAWP、尿量、末梢循环状态、神志情况。

有创血流动力学监测：

有创血压、CVP、CO、SVP、PAP、PAWP等功能性血流动力学监测：

每搏量变异度、脉搏压变异度、被抬腿试验组织灌注的监测：

全身灌注指标（血乳酸、碱缺失）及局部组织灌注指标（胃粘膜内PH（PHi）氧输送与氧代谢监测：

SpO2、混合静脉氧饱和度（SvO2）和ScvO2床旁微循环监测实验室监测：

凝血、红系等,休克的治疗目标和原则,原则：

及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。

对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。

目的：

维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。

措施：

给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。

休克的治疗,一般治疗病因治疗扩容治疗血管活性药物的应用纠正酸中毒其他,休克的一般治疗,体位：

平卧位或头胸部与下肢均抬高30。

给氧：

使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。

监护和实验室检查：

常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重；查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析；酌情选择下列项目：

中心静脉压（CVP），正常值为512cmH2O；肺毛细血管楔压（PCWP），正常值为812mmHg（1.071.60kPa）；心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。

休克的扩容治疗,扩容是休克治疗最重要的环节补液量：

头3060分钟可输5001000ml，24小时约25004000ml。

补液种类：

可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液（乳酸林格液）。

然后酌情选下列制剂：

多糖类血浆代用液，如右旋糖酐、羟乙基淀粉（贺斯、万汶、“706”代血浆等）、明胶多肽类（佳乐施、菲克雪浓和海脉素等）；人血胶体物质，包括血浆、白蛋白、全血等。

休克的扩容治疗,血容量是否补足的判断：

血容量不足：

口渴、外周静脉充盈不良、脉搏细速、收缩压1.020、CVP100mmHg、脉压30mmHg、四肢温暖、休克指数=0.5左右、尿量30ml/h且比重1.020、CVP升至812cmH2O休克指数=脉率收缩压,血管活性药物的应用,拟交感神经药：

多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、阿拉明、肾上腺素肾上腺能受体阻滞剂：

酚妥拉明直接松弛血管平滑肌药物：

硝普钠、硝酸盐类。

莨菪类药物：

阿托品、山莨菪碱（654-2）及东莨菪碱。

应用注意事项：

应尽可能在补足血容量基础上使用，从小剂量用起，注意纠正酸中毒，必须配合病因和其他治疗措施。

多巴胺,不同剂量作用不同：

低剂量（25g/kg/min）主要激活多巴胺受体，扩张肾血管，促尿钠排出；中等剂量（510g/kg/min）兴奋1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；大剂量（20g/kg/min）主要兴奋受体，体循环阻力增加，血压升高。

根据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在90mmHg左右、平均动脉压80mmHg左右。

必要时加用其他升压药物如阿拉明或去甲肾上腺素。

纠正酸中毒,临床上最常用5%碳酸氢钠，一般成人首次125250ml，静脉滴注或推注，随后视病情而定。

根据CO2CP按下列公式补充：

所需补碱量（mmol/L）=正常CO2CP（25mmol）患者CO2CP（mmol）0.3体重（kg）首剂使用计算量的1/32/3量，以后在24小时内依病情而再行补入。

根据动脉pH结果确定用量：

如pH7.3补碳酸氢钠75ml、pH7.2补碳酸氢钠150ml。

其他治疗,肾上腺皮质激素：

主要用于治疗脓毒性及过敏性休克。

毛地黄类制剂：

一般在下列情况考虑使用有心脏扩大及心功能不全；有快速心室率房颤及室上性心动过速抗生素：

对于感染性和非感染性休克均应使用。

其他治疗：

利尿剂,尿量25ml/h，表明肾脏灌注不足。

持续少尿或无尿可致急性肾小管及至肾皮质坏死。

因此，维持一定尿量有助于防止不可逆性肾损害。

利尿剂只能在有足够容量补充的基础上使用。

常用速尿，小剂量开始，2040mg静注，无效可于15分钟后倍量注射，直至获得足够尿量或使用总量已达1000mg。

仍无效则表明病人循环容量严重不足或已发生急性肾功能不全，应作相应处理。

心源性休克,病因：

心肌收缩力降低；心脏机械功能障碍；严重心律失常；其它：

主动脉夹层、大范围肺梗死等急性心肌梗死是心源性休克最常见原因。

心源性休克的诊断,有急性心梗等严重基础心脏病和休克的临床表现，除外其他原因所致血压下降，如疼痛、低血容量、药物影响等。

若能结合血流动力学参数则更有助于诊断，如心脏指数（CI）2.0L/min/m2，肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg。

心源性休克的治疗,一般紧急处理监测：

应将病人放入CCU或ICU给氧：

止痛：

心梗或主动脉夹层胸痛剧烈者，可用吗啡或杜冷丁,心源性休克的治疗,血管活性药物多巴胺多巴酚丁胺硝普钠硝酸甘油,心源性休克的治疗,心肌再灌注治疗急诊PIC或溶栓治疗,心源性休克的治疗,正性性肌力药物洋地黄：

心梗24小时内应避免使用。

若有快心室率心房颤动或室上性心动过速和/或有心脏扩大和有明显心力衰竭者可考虑应用。

磷酸二酯酶抑制剂：

米力农胰高血糖素,心源性休克的治疗,其他治疗主动脉内气囊反搏人工心肺旁路（为外科手术前的心源性休克病人争取时间）左室支持装置等。

主动脉内气囊反搏,Implantableleftventricularassistdevice,SurvivingSepsisCampaign:

Internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:

2019,拯救脓毒症运动：

2019严重脓毒症和脓毒症休克管理指南,2019年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南,Delphi分级系统标准,几个定义,全身炎症反应综合征（SIRS）脓毒症严重脓毒症脓毒症休克,全身炎症反应综合征（SIRS）,定义：

感染或创伤起的持续全身炎症反应失控的临床表现诊断标准：

符合下述2项或2项以上指标：

体温38或90次min；呼吸频率20次min或PaCO21210L或001。

脓毒症：

定义,是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血反应之间相互作用，造成机体器官功能损害的复杂临床综合征。

脓毒症：

存在感染和全身炎症反应的表现。

脓毒症：