神经外科诊疗技术常规.docx
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神经外科诊疗技术常规
神经外科诊疗技术常规
神经外科诊疗技术常规
1．病史及体格检查
1）在颅脑外伤患者中，应重点记载受伤时间、致伤原因、受伤当时的意识状态，有无近事遗忘，头颅着力部位及运动方向，伤后有无头痛呕吐和抽搐等。
2）可疑有颅内压增高的患者，应询问头痛的性质，发作时间、部位及与休息的关系，发作时有无恶心、呕吐、视力障碍和昏睡等。
3）对有可疑癫痫发作史抽搐的患者，应重点记载起病时的年龄，发作开始部位，每次抽搐发作的持续时间及间隔时间，是全身性还是局限性，是强直性还是阵挛性。
有无意识丧失、口吐白沫、误咬唇舌、大 小便失禁。
还要详细记载是否使用抗癫痫药物，疗效如何。
2．辅助检查：
1）一般实验室检查，除各项常规检查外，对准备手术的患者应做出凝血时间测定，肝、肾功能和血液生化检查等。
对怀疑有颅内感染、蛛网膜下腔出血患者，如无腰穿禁忌症，可行腰穿及脑脊液常规检查，以及糖、蛋白、氯化物定量和细菌学检查。
对有内分泌障碍的患者，应重视有关垂体或其他器官的内分泌功能检查，如血清泌乳素、生长激素、皮质醇、性激素、甲状腺功能和血糖等测定。
2）影像学检查，应常规进行头颅CT检查，椎管内病变需拍摄脊柱正、侧位及某些特殊位置的X线片。
根据病情选择MRI检查或脑血管造影等。
X线平片对于诊断颅骨骨折，颅内金属异物等疾病仍有重要意义。
脑 室造影现已少用。
3）其他检查：
经颅多普勒、脑电图、脑干诱发电位，脑血流图、单光子辐射体层扫描（SPECT），正电子体层扫描（PET）检查等，可视临床需要选用。
4）对手术切除的病变，以及穿刺抽吸的囊液等标本，应描述肉眼所见，并进行病理学检查。
脑动静脉畸形诊疗常规
【诊断要点】
1．脑动静脉畸形的产生是由于胚胎期脑血管的结构和数量发育异常，脑动脉和静脉之间缺乏毛细血管，形成了脑动脉和脑静脉之间的短路，而引起脑血流动力学改变。
2．主要症状包括出血、癫痫、头痛和局限性神经功能障碍。
3．分级:
一般用Spetzler分级法分成1-5级
AVM大小:
<3.0cm1分
3.0-6.0cm2分
>=6.0cm3分
AVM部位:
位于功能区1分
位于非功能区0分
AVM引流:
深部1分
浅部0分
分级=AVM大小分数+AVM部位分数+AVM引流分数
3．手术前主要辅助检查
1）血常规，血型，凝血项。
2）血生化全套，心肺肝肾功能，乙肝五项，丙肝抗体。
3）CT和MR及MRA
4）全脑血管造影
【治疗原则】
1．手术前处理
1）一般处理：
避免过度用力及情绪激动，保持大便通畅。
2）控制癫痫。
3）预防动静脉畸形破裂出血。
4）向家属交待病情及可能出现的危险，交待目前该种疾病适合的治疗方法，手术治疗的危险，手术中可能出现的情况，手术后可能出现的合并症和后遗症，以及对病人生活和工作的影响。
2．手术适应证
1）单侧大脑半球血管畸形
2）反复出血的血管畸形
3）有顽固性癫痫或顽固性头痛
4）后颅凹血管畸形
5）栓塞后未完全闭塞的血管畸形
6）局限性神经功能障碍进行性发展
7）无明显手术禁忌证
3．治疗方法
1）手术切除
2）介入治疗
3）立体定向放射治疗（r-刀,X-刀）
4）联合治疗
4．对于巨大脑血管畸形手术后注意控制血压，防止正常灌注压突破综合征（NPPB）的发生。
5．手术后5-7天均应复查脑血管造影，了解畸形血管治疗结果。
6．出院处理：
一般休息3月后门诊复查，必要时随时就诊。
7．抗癫痫药物
1）手术前无癫痫发作的患者，术后仍应预防性服用抗癫痫药3~6个月，然 后在3-4个月内逐渐减量至停药。
2）手术前有癫痫发作的，或手术后出现癫痫发作的患者，至少术后用药 6-12月，如无癫痫发作可在3-4个月内逐渐减量至停药，必要时监测 血药浓度来指导用药。
脑膜瘤诊疗常规
【临床表现】
1.脑膜瘤属良性肿瘤，生长慢，病程长。
因肿瘤呈膨胀性生长，病人往往 以头疼和癫痫为首发症状。
2.颅内压增高症状可不明显。
许多患者仅有轻微的头痛，甚至经CT扫描偶 然为发现脑膜瘤。
3.脑膜瘤对颅骨的影响:
临近颅骨的脑膜瘤常可造成骨质的变化，表现为 骨板受压变薄，或骨板被破坏，甚至穿破骨板侵蚀至帽状腱膜下，头皮 局部可见隆起。
4.对同一患者，最好同时进行CT和MRI的对比分析，方可得到较正确的定 性诊断。
【治疗】
1.与其它颅内肿瘤一样，手术切除脑膜瘤是最有效的治疗手段。
随着显微 手术技术的发展，手术器械如双极电凝，超声吸引器以及激光的不断改 进和普及，脑膜瘤的手术效果不断提高，使大多数病人得以治愈。
2.手术原则：
1）体位：
根据肿瘤的部位，侧卧位、仰卧位、俯卧位都是常使用的体位。
2）切口：
影像学的进展和导航技术的出现，使肿瘤的定位十分精确，因此切口设计的关键是将肿瘤恰位于骨窗的中心。
3）手术显微镜的应用：
手术显微镜下分离肿瘤，使操作更细致，能最大限度地保护脑组织及重要的神经血管。
4）对富于血运的肿瘤，术前可栓塞供应动脉或术中结扎供应肿瘤的血管。
5）受肿瘤侵蚀的硬脑膜、颅骨应一并切除，以防术后复发。
经造影证实已闭塞的硬膜窦也可以切除。
以筋膜或人工材料修补硬脑膜和颅骨。
6）术后处理：
控制颅内压，抗癫痫治疗，注意预防脑脊液耳漏、鼻漏。
2．放射治疗：
对于不能全切的脑膜瘤和少数恶性脑膜瘤，需在手术切除后放疗。
恶性脑膜瘤和血管外皮型脑膜瘤对放疗敏感，效果是肯定的。
3.其他治疗：
激素治疗对减慢肿瘤的生长是否有效尚不能肯定，对复发的脑膜瘤不失为一个有希望的方法。
【脑膜瘤切除程度】
Ⅰ级 肿瘤全切除并切除肿瘤累及的硬膜和颅骨
Ⅱ级 肿瘤全切除并用激光或电灼肿瘤附着硬膜
Ⅲ级 肿瘤全切除，肿瘤附着的硬膜没有任何处理
Ⅳ级 部分切除肿瘤
Ⅴ级 单纯肿瘤减压或活检
听神经鞘瘤
听神经瘤起源于听神经鞘，是一典型的神经鞘瘤，由于没有听神经本身参入，因此．听神经瘤的名称不适宜，应称为：
听神经鞘瘤。
此瘤为常见的颅内肿瘤之一。
国内一组统计听神经鞘瘤1659例，占颅内肿瘤总数19688例的8.43％，与国外统计资料基本相同。
本瘤好发于中年人，高峰在30一50岁，最年幼者为8岁，最高年龄可在70岁以上。
发生于小儿的单发性听神经鞘瘤非常罕见。
Andersn及Bcntlnck（1972）指出文献只有8例小儿听神经鞘瘤的报告。
肿瘤多数发生于听神经的前庭段，少数发生于该神经的耳蜗部，随着肿瘤生长变大，压迫桥脑外侧面和小脑的前缘，充满于小脑桥脑角凹内。
肿瘤大多数是单侧性，少数为双侧性；如伴神经纤维瘤病时，则正相反。
本瘤届良性病变，即使多次复发亦不发生恶变和转移，如能切除。
常能获得永久治愈。
但由于肿瘤与重要的脑干毗邻，手术切除时对神经外科医师仍是一个极大的挑战，在一个世纪以前的1894年CharlesBallance最先成功地切除一听神经瘤，在当时诊断及手术照明极为困难的条件下，他手术记载：
“……不得不用手指插入桥脑与肿瘤间以去除肿瘤……。
，病人存活丁，但遗留有面瘫与角膜麻木。
charles所进行的囊内次全切除术，有60％的病人获得长期有效的存活。
但为防止复发及避免术后水肿与脑干梗塞，Dandy倡议全切肿瘤。
60年代手术显微镜技术的引入．对听神经稽瘤手术是一重大的发展，随着手术方法的改进．死广率已明显减低，个别报告6％、4％、2％、0％，保留而神经功能亦有明显改善，个别还有保存听神经的。
此外．出于神经放射学的进展，如CT及MRI可作到早期或肿瘤定性的诊断；脑干听觉诱发电位作出术前早期诊断；术中监测、激光及超声吸引的应用．使肿瘤得以安全切除，这是听神经硝瘤治疗史上的一个飞跃。
[临床表现]
听神经鞘瘤的病期很长，症状的存在时间可数月至十余年不等。
但本病的首发症状几乎都是听神经本身的症状．包括头昏、眩晕、单侧耳鸣及耳聋。
耳鸣为高音调、似蝉鸣或汽笛声，并为连续性，常伴听力减退。
根据二组病例统计．耳聋更为重要，存在于98．3％-100％的病例中，而耳鸣则只在6096左右的病人出现。
由于本病的头昏、眩晕都不剧烈，也不伴有恶心呕吐．因此，常不为病人及医师所注意。
耳聋则是客观的体征．可以进行测验，但单侧耳聋如不伴有耳鸣常不能为病人自己所察觉．直到完全耳聋或出现其他症状时才得以发现。
cushinB对听神经销瘤的症状曾作了详细的描述，提出听神经鞘瘤的症状发展是有规律性的，症状出现的程序如下：
①耳蜗及前庭症状，表现为头昏、眩晕、耳鸣、耳聋。
②额枕部头痛伴有病侧枕骨大孔区的不适。
②小脑性共济运动失调，动作不协调。
4.邻近颅神经受损症状，如病侧面部疼痛、面部抽搐、面部感觉减退，周围性面庞等。
5.颅内压增高症状，如视乳头水肿、头痛加剧、呕吐、复视等。
这些症状发展的程序曾得到许多学者的赞同，可作为听神经鞘瘤临床诊断重要依据之一。
但实际上它只适用于某些典型的听神经鞘瘤病人，对于不典型的病人是不符合的。
因而其可靠性不到70％。
[辅助检查]
CT及MRI检查是诊断此病的主要检查方法：
对位于内听道内的听神经鞘瘤或侵入小脑桥脑角宜径小于lcm的小肿瘤难于发现。
肿瘤较大，则表现为圆形或分叶状的低密度病灶，边界清楚，少数赂呈高密度，内听道多呈锥形或漏斗形扩大，第四脑室受压、变形并向对侧移位或完全闭锁，其上方脑室有不同程度的扩大．病侧小脑桥脑角多闭塞，偶见残存部分扩大。
增强扫描多明显强化，强化区内有大小不等的低密度区，代表囊变或坏死部分，低密度区有时很大，几乎占据整个肿瘤，仅周边发生强化。
MRI检查表现占位为长Tl、长T2信号。
脑池造影CT检查，可发现内听道或侵入小脑桥脑角的小肿瘤，表现为造影剂不能进入病例内听道或可见充盈缺损。
[治疗及预后]
治疗主要是手术切除。
有时因肿瘤过于巨大只能作大部切除。
由于肿瘤生氏缓慢，大部切除后常可获得一段较长时间的缓解。
复发后可再次或多次切除。
颅后窝型肿瘤行枕下人路，颅中窝型与混合型皆由颞部人路。
较大的肿瘤先作瘤内分块切除．然后再切除包膜以达到全切除。
三叉神经痛
三叉神经痛是—种在三叉神经分布区出现的反复发作的阵发件剧病，为神经性疼痛疾患中最常见者。
据国内统计，本病发生率约为182／10万人。
三叉神经痛多于中年后起病，男性多于女性（国外报道相反），疼痛大多位于单侧，以右侧多见。
疼痛发作分布区以II、III支分布区最常见，双侧痛仅占1．4％一4．2％。
在临床上通常将三叉神经痛分为原发性和继发性二种。
前者通常指不表现神经系统体征者，其病因迄今尚未完全明了，过去有些学者认为病变在周围，即某些病变侵犯丁三义神经后根或半月节。
如病毒感染，岩骨嵴抬高压迫三叉神经后根。
圆孔或卵圆孔狭窄挤压三叉神经，供血动脉硬化导致半月神经节和后根的退行性变及颈内动脉压迫神经等假说，亦有的学者认为病变在中枢，如丘脑或脑干中某些部位存在有器质性或功能性改变。
在60年代Gnrdner提出小脑桥脑角异常位置的血管压迫三叉神经后根可引起疼痛发作，共原理解释为，由于血管对神经的长期压迫、导致受压局部的神经纤维产生局限的脱髓鞘变．以致相邻的两纤维之司发生“短路”，微小的触觉刺激通过短路传人中枢．而中枢传出的冲动亦可经过短路变为传入冲动，如此反复积累，达到痛觉神经元的“阈值”而引起疼痛发作，据近年来临床观察，的确大多数三叉神经痛患者在小脑桥脑角处的三叉神经后根，受到异位血管的压迫，而解除异常压迫后，疼痛得到缓解或解除。
止前，三叉神经根桥脑入口处受到压迫及神经根脱髓鞘病变引起三叉神经痛．在这一点上的认识基本趋丁一致。
但亦有不支持上述学说的作者，如Hardy和Rhotron，他们在无选择尸解中。
发现在桥小脑角的三叉神经根与血管接触者占50％以上。
Adams等对三叉神经痛患者行后颅凹探查术，发现83％有神经血管接触，但确实造成压迫者仅占11％。
继发性三叉神经痛一般指可发现与疼痛发作有关的器质件病变。
较常见的有桥小脑角肿瘤，以胆脂瘤、听神经瘤、脑膜瘤多见，另外，还有颅底蛛网膜炎、颅中窝肿瘤、颅底转移癌、颅骨肿瘤、畸形、多发性硬化、三叉神经根炎等，继发性三叉神经痛常表现有神经系统阳件体征。
另外。
某种传入神经阻滞性疾病也可引起：
经分布区的疼痛，如带状疤疹后疼痛，多位I支分布区，三叉神经根切断术后的麻木性疼痛等。
[临床表现]
疼痛是本病最突出的表现。
疼痛的发作前常无先兆。
为骤然闪电样发作．性质犹如刀割、烧灼、针刺或电击样，历时1—2分钟后骤然停止。
一次发作期间完全无痛。
发作期过后，自然间歇期可达数月至数午。
随着病程加长，发作频率增加．疼痛程度加重。
自然日歇期缩短及至终日发作。
疼痛发作时思者十分痛苦，有的突然木呆而不敢多动，常以手掌紧按面部或用力揉搓，长此造成患侧而部皮肤粗糙．增厚，眉毛脱落．稀少。
三叉神经痛的疼痛部位仅限于三叉神经分部区。
多为单侧．右侧居多，双侧者极少见。
初时疼捅常极在某一分部区内，以后可逐渐扩散。
最常见是II、III支分布区内，其次是单纯II支或III支．三支同时受累者少见．单纯I支者少见。
半数以上患者可有疼痛触发点，称之为“触发点”或“板机点”。
常位于上唇、鼻翼、口角、门犬齿、上腭、颊粘膜等处．对轻触极为敏感．可引起疼痛发作。
此外，面部的机械刺激．如谈话、进食、洗脸、刷牙或风吹等也可引起发作。
以致病人对自已的行动极为小心．甚至畏惧进食．洗脸、漱口等，使面容污秽，营养不良。
三叉神经痛患者在疼痛发作时尚可出现流泪、流涎、面部抽功等伴随症状。
原发性三叉神经涌思者虽疼痛剧烈，但神经系统检查却无阳性发现。
少数病人，久病后疼痛区呈现感觉减退‘这可能与以往经过多种保守治疗有关，如针灸、敷药、理疗、药物局部封闭等。
对这类患者应详细询问病史和检查，以除外继发性三叉神经痛。
[手术治疗]
三叉押经显微血管减压术是原发性三又神经痛首选的手术方法，如治疗无效或复发时可采用后根切断术、半月节甘油注射及射频损毁术。
对于年老体弱．全身其他系统疾病不适于开颅子术及拒绝开颅手术者，可选用封闭术、射频损毁术。
{各种手术的效果、方法及合并症]
周围支封闭操作简单，安全，但疗效不能持久，一般可维持3—8个月，适用于全身状况不佳不适于手术者，亦可作为协助诊断用。
半月节封闭术疗效较为持久，但操作较周围支封闭术难、可引起如神经性角膜炎等并发症。
由于近年三叉神经根经皮穿刺射频损毁术的开展，采用本术式者已逐渐减少。
三叉神经根显微血管减压术：
根据原发性三又神经痛主要致病因为后根受到邻近血管的压迫，导致神经脱髓鞘，引发疼痛的理论，采用后颅窝入路．显微血管减压术治疗原发三叉神经痛。
近年该术在临床上应用逐渐广泛，成为原发性三叉神经痛的首选手术治疗方法。
本手术的优点是可以保留三叉神经功能，较少遗留永久性神经功能障碍；手术采用后颅窝人路，还可发现其他引起三叉神经痛的致病因，如肿瘤等；手术采用显微外科技术，减少了手术损伤。
缺点是手术需要开颅．有—定风险。
此外．虽然较其它方法复发率低的多，但还是有一定的复发率。
垂体腺瘤
垂体腺瘤是常见的良性肿瘤，人群发生字一般为1／10万。
有的报告高达7／10万。
在颅内肿瘤中仅低于脑胶质细胞病和脑膜瘤，约占颅内肿瘤的10％，们在尸检中发现率为20％-30％。
近年来有增多的趋势。
垂体腺瘤主要从下列几方面危害人体：
（1）垂体激素过量分泌引起—系列的代谢紊乱和脏器损害；
（2）肿瘤压迫使其他垂体激素低下，引起相应靶腺的功能低下；（3）.压迫蝶鞍区结构，如视交叉、视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、III脑室、甚至累及额叶、额叶、脑干等，导致相应功能的严重障碍。
垂体腺瘤好发年龄为青壮年，对病人生长、发育、劳动能力、生育功能有严重损害，并造成一系列社会心理影响。
19世纪末以来，人们对垂体瘤的认识不断深化，特别是20世纪70年代以来，随着现代科学技术的突飞猛进，现代内分泌学、现代病理学、现代放射学、现代神经眼科学、现代显微外科学的发展，对垂体腺瘤的临床和基础研究有了许多新进展．从而加深了对本病的认识，提高了诊断和治疗水平。
[临床表现]
脑下垂体中的各种内分泌细胞可产生相应的内分泌细胞腺瘤，引起内分泌功能亲乱。
在早期微腺瘤阶段即可出现内分泌功能亢进征象。
随着腺瘤的长大和发展，可压迫、侵蚀垂体组织及其垂体、蝶鞍周围结构，产生内分泌功能低减，出现视功能随碍及其他颅神经和脑症状。
（1）功能性垂体腺腺的临床表现
1）泌乳素腺瘤：
主要以泌乳素增高雌激索减少所致闭经、溢乳、不育为临床特征，又称Forbis—A1—briRht综合征。
2）生长激素腺瘤：
由于生长激素持续分泌过多，早期数毫米微腺瘤可致代谢紊乱，引起骨骺、软组织和内脏过度生长等一系列变化，病程缓慢，进行性发展，在青春期前，骨骺尚未融合起病者，表现为巨人症，成年入骨骺融合者，则表现为肢端肥大症。
。
3）促肾上腺皮质激素腺瘤：
由于垂体腺把持续分泌过多AcTH，引起肾上腺皮质增生促使皮质醇分泌过多，即皮质醇增多症（Cushin8rsSyndrome）．导致一系列物质代谢紊乱和病理变化，并出现许多临床症状和体征。
4）甲状腺刺激素细胞腺瘤：
罕见。
由于TSH分泌过多，T2，T。
增高、临床表现甲亢症状。
另有继发于甲低（如甲状腺炎，同位紊治疗后）负反馈引起TsH腺瘤。
腺瘤使蝶鞍扩大．鞍上发展，出现视功能障碍。
5）促性腺激素细胞腺癌：
罕见。
由于FsH、LH分泌过多，早期可无症状，晚期有性功能减低、闭经、不育、阳萎、男九萎缩、精子数目减少。
肿泡长大可出现视功能障碍。
有人分为FsH细胞腺瘤和LH细胞腺瘤。
6）无分泌功能腺瘤：
多见中年男性和绝经后女性，以往称垂体嫌色细胞腺瘤，缺乏血浆激素水平而临床症状不显著。
但免疫细胞化学和电镜形态学研究，瘤内尚可发现FSH儿H、ACTH、。
—亚单位，还可同时存在卜LH、p—FSH、p—TSH。
在细胞培养研究中用特殊的寡核苷酸cDNAs杂交技术，可产生。
—亚位、B—LH亚单位等。
由于可测定特殊糖蛋白亚单位，有人假设无功能性垂体腕瘤可能是特殊糖蛋白肿瘤。
（2）头痛
早期约2/3病人有头痛，主要位于眶后，前额和双额部，程度轻，间歇性发作，多系肿瘤直接刺激或鞍内压增高，引起垂体硬膜囊及鞍膈受压所致。
当肿瘤突破鞍膈，鞍内压降低，疼痛则可减轻或消失。
晚期头痛可因肿瘤向鞍旁发展侵及颅底埂膜及血管和压迫三叉神经而引起。
少数巨大腺瘤鞍上发展突人第三脑室，造成室间孔或导水管梗阻．出现颅内压增高时头痛较剧。
或肿瘤坏死、出血．瘤内压力急剧增高。
如瘤壁破裂致垂体卒中性蛛网膜下腔出血者为突发剧烈头痛，并伴其他神经系统症状。
3）视力视野障碍
在垂体腺瘤尚未压迫视神经视交叉前、多无视力视野障碍．仅个别微腺瘤病例可出现视力减退、双颞侧视野缺损，有学者研究在视交叉下中部的血供微血管比外侧部稀疏，中的部比中后部更薄弱，是高灌流状态的微腺瘤通过它与视交叉的共同供应血管“窃取”干扰了视交叉的正常血供．使视交叉中部存在的微循环薄弱环节发生供血障碍。
随着肿瘤长大。
约60％-80％病例可出压迫视通路不同部位．而致不同视功能障碍，典型者多为双颞侧偏盲。
根据视通路纤维排列典型的为额上象限先受累，初呈束状缺损，后连成片．先影响红视野，后影响白视野。
随着肿瘤增大，依次出现颞下、鼻下、鼻上象限受累．以致全盲。
如肿瘤偏向—侧，出现单眼偏盲成全盲。
少数视交叉前置者．肿瘤向鞍后上方发展累及第III脑室，亦可无视力视野障碍。
视力障碍严重者多系晚期肿瘤视神经萎缩所致。
（4）其他神经和脑损害
如肿瘤向后上发展压边垂体柄和下丘脑可出现尿崩症和下丘脑功能障碍，累及第三脑室、室间孔、导水管，可致颅内压增高。
向前方伸展至额叶，可引起精神症状、癫痫、嗅觉障碍。
向侧方侵人海绵窦，可发生II、IV、V、VI颅神经麻痹，突向中颅窝可引起额叶癫痫。
向后长入脚间他、斜坡压迫脑干，可出现交叉性麻痹，昏迷等。
向下突人蝶窦，鼻腔和鼻咽部，可出现鼻衄，脑脊液漏．并发颅内感染。
[辅助检查]
磁共桭是诊断此病的就好检查。
核磁共振影像（MRl）：
核磁共振能区别微小的
组织差异，对垂体及肿瘤成像好，而对蝶鞍致密骨质不敏感。
因垂体腺瘤在鞍内，常为短T1及长T2，与海绵窦、大dL管、视神经、视交叉、脑实质和鞍上池、脑脊液等组织结构清晰可见。
MRI（1．5Tesla）增强薄层断层扫描，对＜5mm微腺崩发现率为50％一60％。
但要了解蝶鞍区骨质的改变，不如cT和x线片。
[治疗及预后]
1）手术治疗：
现在，对早期只有几毫米的垂体微腺瘤．视力、视野尚未受到影响就能诊断出来。
在手术显做镜下，做到全部切除肿瘤，并保留垂体功能，已有大宗病例报道。
随着经验的增多不但切除鞍内肿瘤，即使肿瘤向鞍上伸展的大腺瘤、甚至巨大垂体腺瘤亦可安全进行切除。
目前，经蝶显微外科切陈垂体腺瘤已为国内外神经外科医师相继广为采用，并在不断向前发展然而对那些向鞍旁发展，或累及中颅窝的垂体瘤依然需开颅手术。
为达到消除肿瘤，进行视通路减压和恢复垂体功能的目的．目前主要有经颅手术和经蝶窦手术两大类．此外，还有立体定向手术（经颅或经蝶）、体内植入同位素金180，铱90，放射外科（Y-刀和x-刀）等。
（2）放射治疗
放射治疗适于手术不彻底或可能复发的垂体腺瘤及原发腺湿或转移瘤病例。
一般来说，放射治疗有一定效果以实质性者较有囊变者敏感。
它可以控制肿瘤发展，有时使肿瘤缩小，使视力视野有所改进，但是不能根本治愈。
年老体弱不适于手术者，或手术切除不彻底者可以采用。
在放射治疗过程中，有时瘤内坏死出血，视力急剧下降，甚至失明，应立即中断放射治疗并采用手术挽救视力。
晚期较大垂体瘤视神经受压较重，其血液供给非常差，放射治疗有时可使仅有的—点视力丧失，但能控制肿瘤的发展，对病人仍有一定好处。
由于垂体瘤性质不一样。
肿瘤受压的反应和内分泌功能影响不同，放疗的影响亦不同：
（3）药物治疗
药物治疗包括溴隐亭治疗PRL腺瘤、GH腺瘤和ACTH腺瘤。
后长抑制素或雌激素治疗GH腺瘤。
赛庚啶和双苯二氯乙烷、氦基导眠能、甲毗酮、依托米酯、氯基苯乙哌啶酮治疗AcTH腺瘤。
无功能腺瘤及垂体功能低下者．采用各种激素替代治疗。
颅咽管瘤诊疗常规
【诊断要点】
1．颅咽管瘤是多发生在鞍区的良性肿瘤，常累及垂体柄，漏斗和乳头体。
可发生在任何年龄，高峰为5-7岁儿童，是儿童最常见的鞍区肿瘤。
颅咽管瘤大部分位于鞍上，其中又多数突出第三脑室，极少数局限于鞍内。
肿瘤可呈囊性、实性和伴有钙化。
2．主要临床表现
1）下丘脑及垂体症状：
肿瘤侵犯或压迫视丘下部及垂体，导致内分泌功能紊乱，可出现尿崩、嗜睡、肥胖、成人闭经或性功能障碍、儿童第二性征发育不良。
2）颅内压增高症状：
造成颅内压增高的主要原因是肿瘤向上生长侵入第三脑室，梗阻室间孔。
颅高压在儿童除表现为头痛、呕吐外，还可出现头围增大、颅缝分离等。
3）视力视野障碍：
肿瘤位于鞍上，可压迫视神经、视交叉甚至视束，直接影响视力视野，也可由肿瘤阻塞室间孔，造成脑积水，高颅压造成视乳头水肿而视力下降。
3．辅助检查
1）头颅X线平片：
鞍上有钙化斑（儿童90%，成人40%）。
同时在儿童还可见颅缝分离，脑回压迹增多等。
2）CT：
鞍上占位病变，可为囊性或为实性。
多有钙化灶且有特征性的环状钙化表现。
3）MRI：
鞍上占位病变。
肿瘤影像清晰，实体肿瘤表现为长T1和长T2；囊性表现取决于囊内成分，液化坏死和蛋白增高为稍长T1和长T2，液化胆固醇为短T1长T2。
4）血内分泌检查：
血GH、LH、FSH、ACTH、PRL等异常。
4．鉴别诊断
1）第三脑室前部胶质瘤：
高颅压表现较典型，但无内
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