病理大题2.docx
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病理大题2
1.简述慢性肺心病的病变及临床病理联系。
肺部病变：
原有的慢性肺疾病病变。
主要的病变是肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。
肌型小A中膜肥厚，无肌性细A肌化。
心脏病变：
肉眼右心室肥厚，心腔扩张。
肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm。
—病理诊断标准
镜下
心肌细胞肥大、核大色深；
缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失；
间质水肿、胶原纤维增生。
临床病理联系：
1、右心衰竭：
全身淤血、腹水、水肿、心悸、心率增快。
2、肺性脑病：
头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷。
2硅肺的病理特点是什么？
硅结节是如何形成的？
基本病变：
肺组织内矽结节形成
弥漫性间质纤维化
硅结节形成：
（1）细胞性结节：
吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成
（2）纤维性结节：
同心层状、漩涡状排列的胶原纤维。
（3）玻璃样结节：
纤维组织玻璃样变，结节中央可见内膜增厚的血管，钙化。
3.鼻咽癌的主要组织学类型及其扩散途径是什么？
组织学类型：
1.鳞状细胞癌：
（1）分化性鳞状细胞癌，可分为角化型鳞癌和非角化型鳞癌
（2）未分化鳞癌（包括泡状核细胞癌）
2.腺癌
扩散途径：
1.直接蔓延：
向上：
颅底骨，蝶鞍，侵犯牙Ⅱ—Ⅵ
对颅神经
向下：
口咽
向下后：
侵犯梨状窝、会厌、喉腔上部
向外侧：
侵犯咽鼓管、中耳
向后：
上段颈椎
向前：
鼻腔眼眶
2.淋巴道转移：
癌细胞经咽后壁淋巴结转移至颈上深部淋巴结。
3.血道转移：
较晚发生，常可转移至肝、肺、骨、肾
4.肺癌常见的病理类型有哪些？
（1）鳞状细胞癌：
多发生于段以上大支气管，分为高、中、低分化，高分化者癌巢中有角化珠，常可见到细胞间桥；中分化时有细胞角化，但无角化珠，可有细胞间桥；低分化鳞癌癌巢界限不明显，细胞异型性大，无细胞内角化及角化珠。
（2）腺癌：
通常发生于较小支气管上皮，大多数为周围型肺癌，
（3）腺鳞癌：
较少见，肺癌组织内有腺癌和鳞癌两种成分，数量大致上相当。
（4）小细胞癌：
多为中央型，常发生与大支气管，向肺实质浸润生长，形成巨块，恶性度最高，生长快，转移早，属于肺神经内分泌肿瘤
（5）大细胞癌：
恶性度颇高，生长快，易血行转移，镜下，细胞大、多形性，有胞浆丰富的大细胞，多核瘤巨细胞，亮细胞
5.简述消化性溃疡的好发部位，肉眼及镜下观病变特点。
（1）胃溃疡：
部位：
多位于胃小弯，胃窦部多见。
肉眼观：
圆或椭圆形，边缘整齐，状如刀切。
贲门侧—深，潜掘状；幽门侧—浅，阶梯状；周围粘膜皱壁轮辐状集中。
底部平坦，可深可浅，底部一般穿越粘膜下层。
镜下观：
溃疡底部由四层组织构成（溃疡切面）
1、炎性渗出物（纤维蛋白+WBC）
2、坏死组织：
坏死的细胞碎体
3、肉芽组织
4、疤痕组织;
（2）十二指肠溃疡：
部位：
多位于球部
形态与胃溃疡相似，直径<1cm。
6.运用病理学知识区别良、恶性溃疡。
良性溃疡恶性溃疡
外形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口状
大小<2cm>2cm
深度较深较浅
边缘整齐、不隆起不整齐、隆起
底部较平坦凹凸不平，有出血坏死
周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断，呈结节状肥厚
7.消化性溃疡的并发症有哪些？
①愈合：
肉芽组织增生—机化—瘢痕
②出血：
1/3，最多见；溃疡面少量出血，患者大便潜血试验阳性；溃疡底部大血管破裂，患者呕血及柏油样大便。
③穿孔：
5%
十二指肠易发生（壁薄）,前壁多见→急性弥漫性腹膜炎
后壁溃疡如穿透较慢，与邻近器官粘连→穿透性溃疡→局限性腹膜炎
④幽门狭窄：
2-3%，瘢痕收缩→胃扩张、呕吐
⑤癌变：
胃溃疡约1%，十二指肠溃疡几乎不癌变
8.肝硬化时再生结节和纤维化是如何发生的？
（1）肝细胞坏死，肝小叶内网状支架塌陷、聚集、胶原化或由肝星状细胞转变为肌成纤维细胞样细胞产生胶原纤维。
（2）汇管区成纤维细胞增生并产生胶原纤维，肝小叶内网状结构塌陷，再生的肝细胞不能沿原有支架排列，再生的肝细胞形成不规则的再生肝细胞结节。
9.肝硬化门脉高压的发生原因和主要临床表现是什么？
原因：
（1）肝内广泛的结缔组织怎生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）。
（2）假小叶压迫小叶下静脉，肝窦血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦（窦后性阻塞）。
（3）肝内动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内（窦前性阻塞）。
临床表现：
1、脾肿大
2、腹水，淡黄色漏出液。
3、侧支循环形成
（1）门静脉血经胃冠状静脉、食管静脉丛、奇静脉如上腔静脉，致胃底及食管下段静脉丛曲张、出血。
（2）经肠系膜下静脉、直肠静脉丛、髂内静脉进入下腔静脉，引起直肠静脉曲张。
（3）经附脐静脉、脐周静脉网，向上经胸腹壁静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉入下腔静脉，引起海蛇头现象。
4、胃肠淤血
10.肝硬化肝功能不全的发生原因和主要临床表现是什么？
原因：
肝细胞长期反复受到损失，肝细胞不能完全再生补充和代偿损失肝细胞的功能。
临床表现：
（1）蛋白质合成障碍
（2）出血倾向及贫血
（3）胆色素代谢障碍：
黄疸
（4）激素灭活减弱：
雌激素灭活下降
a男子乳腺发育症，女性月经失调，不孕
b蜘蛛痣，肝掌
（5）肝昏迷
11.中晚期食管癌、胃癌、肠癌和肝癌的肉眼类型有哪些？
主要的组织学类型是什么？
食管癌：
①髓质型，最多见。
切面癌组织质地较软，似脑髓，色灰白。
癌组织表面常有溃疡。
②蕈伞型，癌呈扁圆形肿块，突向食管腔。
③溃疡型，肿瘤表面有较深溃疡，深达肌层，底部凹凸不平。
多浸润食管管周的一部分。
④缩窄型癌组织内有明显的结缔组织增生并浸润食管全周，局部食管壁呈环形狭窄。
狭窄上端食管腔则明显扩张。
胃癌：
①息肉型或蕈伞型
②溃疡型：
多呈皿状，有的边缘隆起，呈火山口，D>2.5cm
③浸润型：
癌组织向胃壁内局限性或弥漫性浸润，与周围正常组织分界不清楚，可导致革囊胃。
大肠癌：
1.隆起型，肿瘤向腔内外生性生长，多为分化较高的腺癌。
2.溃疡型，肿瘤表面形成较深溃疡或呈火山口状。
3.浸润型，肿瘤在肠壁各层浸润性生长，伴纤维组织增生，致肠壁增厚、狭窄，好发于直肠和乙状结肠。
4.胶样型，好发于右侧结肠和直肠
外观及切面均呈半透明胶冻状，
肝癌：
1.巨块型，肿瘤体积巨大，右叶多见
2.多结节型，癌结节散在，圆形或椭圆形，大小不等。
3.弥漫型，癌组织弥散于肝内
组织学类型：
1、肝细胞癌，最常见，可呈梁索型，假腺管型，硬化型等。
2、胆管上皮癌，少见，为腺癌或单纯癌。
3、混合性肝癌，最少见。
12.肾小球肾炎的基本病变是什么？
1.细胞增多：
肾小球细胞数量增多，系膜细胞和内皮细胞增生，并可有中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润。
2.基膜增厚：
基膜本身增厚，或内皮下，上皮下和基膜内免疫复合物的沉积
3.炎性渗出和增生：
中性粒细胞、单核细胞、纤维素渗出，毛细血管发生纤维素样坏死，可伴有血栓形成
4.玻璃样变和硬化：
5.肾小管和间质的改变：
1）肾小管上皮细胞变性，官腔内出现蛋白质、细胞和细胞碎片。
2）肾间质充血、水肿和炎细胞浸润。
3）严重时肾小管萎缩，间质纤维化。
13.简述所讲各型肾小球肾炎的病变特征。
1.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎
弥漫性毛细血管内皮细胞、系膜细胞增生伴嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润。
2.快速新月体性肾小球肾炎
肾小球壁层上皮细胞增生，新月体形成。
3.膜性肾小球肾炎
肾小球毛细血管壁弥漫性增厚，肾小球基膜上皮细胞出现含免疫球蛋白的电子致密物沉积。
4.微小病变性肾小球肾炎
弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失，光镜下肾小球基本正常，肾小管上皮细胞内有脂质堆积。
5.膜增生性肾小球肾炎
肾小球基膜增厚、肾小球细胞增生和系膜基质增多。
6.系膜增生性肾小球肾炎
弥漫性系膜细胞增生和系膜基质增多。
7.IgA肾病
最常见的是系膜增生性病变，也可表现为局灶性节段性增生或硬化，有些有新月体形成。
8.慢性肾小球肾炎
大量肾小球玻璃样变和硬化，肾小管萎缩、消失，间质纤维化。
14.新月体性肾小球肾炎的病变特征是什么？
试以其病理变化解释其临床表现。
肾小球壁层上皮细胞增生，新月体形成。
1.血尿：
毛细血管坏死、基底膜缺损。
2.少尿、无尿：
新月体阻塞肾小球囊腔。
3.氮质血症：
代谢产物潴留所致。
4.高血压：
肾素、血管紧张素的作用。
15.急性肾小球肾炎与急性肾盂肾炎的发病机制、病理变化和临床表现有何不同？
急性肾小球肾炎
发病机制：
（一）循环免疫复合物沉积
（二）原位免疫复合物形成
（三）细胞免疫参与或协同作用
（四）多种炎症介质的作用
病理变化：
1.细胞增多：
肾小球细胞数量增多，系膜细胞和内皮细胞增生，并可有中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润。
2.基膜增厚：
基膜本身增厚，或内皮下，上皮下和基膜内免疫复合物的沉积
3.炎性渗出和增生：
中性粒细胞、单核细胞、纤维素渗出，毛细血管发生纤维素样坏死，可伴有血栓形成
4.玻璃样变和硬化：
5.肾小管和间质的改变：
1）肾小管上皮细胞变性，官腔内出现蛋白质、细胞和细胞碎片。
2）肾间质充血、水肿和炎细胞浸润。
3）严重时肾小管萎缩，间质纤维化。
临床表现：
（一）尿的变化
1.少尿或无尿
2.多尿、夜尿和等比重尿
3.血尿
4.蛋白尿
选择性蛋白尿：
非选择性蛋白尿：
5.管型尿
透明管型（白蛋白）
颗粒管型（细胞碎片）
细胞管型（上皮细胞、红细胞、白细胞
（二）系统性改变
1.肾性水肿：
血浆渗透压下降+水钠潴留，颜面水肿、腹水、胸水
2.肾性高血压：
肾小球缺血→→肾素分泌增多；体内水钠潴留→→有效循环血量增多
3.氮质血症和尿毒症
4.肾性贫血和肾性骨病：
肾性贫血：
促红细胞生成素减少
肾性骨病：
钙磷代谢失调→→贫血、骨质疏松
急性肾盂肾炎
发病机制：
1.血源性感染
2.上行性感染：
病理变化：
1.大体：
肾表面和切面见散在大小不等黄白色脓肿，周围充血带，肾盂粘膜表面有脓性渗出物。
2.镜下：
灶状肾间质化脓性炎或脓肿形成及肾小管坏死
3.上行感染：
肾盂炎症明显，从肾乳头部向皮质形成灶状或不规则脓肿
4.血源感染：
主要在肾皮质内形成多发散在小脓肿
临床表现：
起病急，出现发热、白细胞增多，尿频、尿急等膀胱和尿道的刺激症状。
16.硬化性肾小球肾炎肾脏体积缩小及表面颗粒是怎样形成的？
它与哪些疾病引起的肾硬化相似？
17.简述慢性肾盂肾炎的主要组织学改变及临床病理联系。
组织学改变：
①两侧肾脏不对称变小变硬，出现不规则凹陷性瘢痕-土豆肾
②不规则灶状肾间质慢性炎、间质纤维化、瘢痕形成
③部分肾小管扩张，内有胶样管型，似甲
状腺滤泡
④早期肾小球囊周围纤维化，晚期肾小球
硬化
临床病理联系：
1.全身症状：
发热、寒战、白细胞增多
2.尿的改变：
急性：
各种管型
慢性：
多尿、夜尿：
肾小管改变明显→尿浓缩功能下降而致
3.尿路刺激征
4.晚期症状：
高血压氮质血症尿毒症
18.简述结核病的基本病理变化及转归。
基本病变：
1.增生为主的病变：
结核结节的形成。
2.渗出为主的变化：
浆液或浆液纤维素性渗出，早期可见巨噬细胞。
3.坏死为主的变化：
干酪样坏死
转归：
1.吸收消散：
主要出现在渗出性病变，通过淋巴道吸收，病灶缩小或完全吸收消散。
2.纤维化、纤维包裹及钙化：
增生性结核结节，未被完全吸收的渗出性病变，小的干酪样坏死灶（1-2mm），可发生纤维化。
大的坏死灶由灶周围的纤维组织增生，包裹干酪样坏死物质，继而干酪样坏死物干燥浓缩，钙沉着而发生钙化。
3、浸润进展：
病灶周围出现渗出性病变，并继而发生干酪样坏死。
4、溶解播散：
干酪样坏死物发生溶解液化后可经自然管道（如支气管，输尿管等）、淋巴道、血道播散。
19.如何区别原发性肺结核与继发性肺结核？
各型继发性肺结核有何特点？
原发性
继发性
结核杆菌感染
初次
再次
发病人群
儿童
成人
对结核菌的免疫力或过敏性
无
有
病理特征
原发综合征
病变多样，新旧病灶并存，较局限
起始病灶
肺的中间带，肺尖
肺尖
主要播散途径
淋巴道或者血道
支气管
病程
短，大多自愈
长，需治疗
病变性质
渗出和坏死为主
增生和坏死为主
愈合方式
钙化多见
纤维化多见
1、局灶型肺结核：
以增生性病变为主，最后多纤维包裹或钙化。
2、浸润型肺结核：
以渗出为主，中央有不同程度的干酪样坏死。
3、慢性纤维空洞型肺结核：
（1）、肺上叶有一个或多个厚壁空洞。
镜下洞壁分三层：
内层为干酪样坏
死物；中层为结核性肉芽组织；外层为增生的纤维组织。
（2）、粟粒性结核+片状干酪样坏死。
（3）、肺广泛纤维化，胸膜增厚
4、干酪性肺炎：
镜下主要为干酪样坏死，，肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物。
5、结核球：
球形、孤立的有纤维包裹、界限分明的干酪样坏死灶，常位于肺上叶。
6、结核性胸膜炎：
湿性结核性胸膜炎：
渗出性病变为主，浆液纤维素性炎
干性结核性胸膜炎：
病变以增生为主。
20.简述伤寒的基本病理变化，肠道病变分期，各期的病变特点及有哪些并发症？
基本病变：
单核巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿形成。
肠道病变：
1.髓样肿胀期：
淋巴小结肿胀，突出于肠粘膜表面，灰红色，质软；集合淋巴小结表面皱折，形似脑回。
镜下可见伤寒肉芽肿的形成。
2.坏死期：
肿胀的淋巴组织中央部位发生小的灶状坏死，扩大融合，形成高低不平的坏死区。
3.溃疡期：
形成与肠轴平行，形状不一，边缘稍隆起，深浅不一的溃疡。
4.愈合期：
肉芽组织增生，粘膜上皮再生。
并发症：
1.肠出血→→出血性休克
肠穿孔→→弥漫性腹膜炎。
2.支气管肺炎
3.其他，如肾功衰竭，骨髓、脑膜、关节感染
21.简述急性细菌性痢疾的病理变化，并解释其临床病理联系，描述中毒型痢疾有哪些特点？
病理变化：
早期呈急性浆液或粘液性卡他性炎
假膜性肠炎
溃疡（表浅、地图状溃疡）
临床病理联系：
1、腹痛、腹泻：
肠痉挛、肠蠕动亢进。
2、里急后重：
炎症刺激肠壁内的神经末梢及肛门括约肌。
3、粘液脓血便：
粘液分泌亢进、出血、白细胞渗出。
4、发热：
毒血症
特点：
1、起病急，多为2-7岁儿童。
2、中毒症状严重，肠道症状不明显。
22.简述肠结核，肠伤寒与细菌性痢疾的病变有何不同？
肠结核：
1、溃疡型：
环形，边缘不齐，长轴与肠管长轴相垂直，底部为干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。
2.增生型：
肠壁大量结核性肉芽组织形成和纤维组织增生
肠伤寒：
单核巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿形成。
细菌性痢疾：
1．急性细菌性痢疾：
（1）早期呈急性浆液或粘液性卡他性炎
（2）假膜性肠炎
（3）溃疡（表浅、地图状溃疡）
2.慢性细菌性痢疾：
（1）、慢性溃疡形成。
（2）、肠壁肉芽组织及疤痕组织形成；粘膜过度增生形成肠息肉；肠壁增厚，肠腔狭窄。
23.从病因，病变方面比较流脑与乙脑的区别。
乙脑病因：
乙型脑炎病毒引起
乙脑病变：
肉眼：
1.脑膜充血、脑回变宽，脑沟变浅；
2.切面：
散在的粟粒大小的软化灶；
镜下：
1.血管变化和炎症反应（卫星现象，嗜神经细胞现象）
2.神经细胞变性、坏死（红色神经元）；
3．筛状软化灶（具有特征性）；
4．胶质细胞增生（胶质细胞结节）
流脑病因：
脑膜炎双球菌
流脑病变：
肉眼：
脑脊膜血管扩张充血
镜下：
蛛网膜血管高度扩张、蛛网膜下腔脓性渗出；
24.简述血吸虫病不同发育阶段所引起的病变。
１．尾蚴侵入皮肤引起尾蚴性皮炎
表现为红色丘疹；镜下：
充血，出血，炎性细胞浸润（以嗜酸性粒细胞为主）
2.童虫所致病变：
肺部及其它器官的点状出血及白细胞浸润。
3.成虫及其代谢产物所致病变：
静脉炎、静脉周围炎、贫血，脾肿大、嗜酸性粒细胞增多
4.循环抗原及免疫复合物引起的损害：
血吸虫的各种抗原成分与相应抗体结合形成循环免疫复合物，可致Ⅲ型超敏反应及肾损害。
5、虫卵所致病变：
虫卵结节形成，最主要的病变。
25.简述肠阿米巴病的病理变化与临床病理联系。
1、急性期病变：
（1）肉眼：
早期在粘膜表面形成灰黄色略凸的针头大小的点状坏死或浅溃疡，有时有出血。
组织液化性坏死，形成“烧瓶状溃疡”。
（2）镜下：
1.溃疡处可见大片液化性坏死，表现为无结构的淡红染色区，切面可见口小底大。
2.溃疡边缘或附近组织有充血、出血和少量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，缺乏嗜中性粒细胞浸润。
3.如合并其它细菌感染，则可见多量嗜中性粒细胞浸润。
4.溃疡边缘与正常组织交界处和肠壁小静脉腔内，可见核小而圆，胞浆含有糖原空泡或吞有红细胞的圆形大滋养体。
（3）临床病理联系：
腹痛、腹泻、粘液血便（果酱色）
2、慢性期病变：
坏死、溃疡、肉芽组织增生和瘢痕形成同时并存，溃疡大小不一，粘膜增厚，息肉形成，纤维组织增生，肠壁变厚、变硬，肠腔狭窄。
（1）临床病理联系：
轻度腹泻、腹痛、腹胀及腹部不适等，并可有肠梗阻症状。
久病不愈者可引起全身营养不良和消瘦。
26．简述血吸虫病的病理变化及主要脏器的病变特征，解释临床病理联系。
基本病变：
１．尾蚴侵入皮肤引起尾蚴性皮炎
表现为红色丘疹；镜下：
充血，出血，炎性细胞浸润（以嗜酸性粒细胞为主）
2.童虫所致病变：
肺部及其它器官的点状出血及白细胞浸润。
3.成虫及其代谢产物所致病变：
静脉炎、静脉周围炎、贫血，脾肿大、嗜酸性粒细胞增多
4.循环抗原及免疫复合物引起的损害：
血吸虫的各种抗原成分与相应抗体结合形成循环免疫复合物，可致Ⅲ型超敏反应及肾损害。
5、虫卵所致病变：
虫卵结节形成，最主要的病变。
脏器病变特征：
1、急性血吸虫病：
（1）肠道病变：
乙状结肠及直肠最为显著，粘膜充血，可见溃疡形成。
镜下可见急性虫卵结节（主要在粘膜下层）。
临床病理联系：
可出现腹痛、腹泻、痢疾样症状，粪便内可检出虫卵。
（2）肝脏病变：
肿大，有大小不等的结节，灰黄色。
镜下：
①急性虫卵结节（主要在汇管区附近）
②其它肝组织充血、炎性细胞浸润。
临床病理联系：
临床上有肝肿大和压痛
（3）脾：
肿大；
（4）肺：
急性虫卵结节形成；
（5）脑：
急性虫卵结节形成
2、慢性吸血虫病：
（1）肠道病变：
①慢性虫卵结节，纤维化的虫卵结节
②一般炎症反应，增生病变突出，（粘膜下层结缔组织增生，粘膜上皮局限性增生可形成息肉）。
（2）肝脏病变：
导致血吸虫性肝硬化。
肉眼：
体积变小，变硬，表面不平。
镜下：
汇管区内见较多的慢性虫卵肉芽肿，伴有多量纤维组织增生及慢性炎细胞
浸润。
肝小叶结构完整。
3、晚期血吸虫病：
肉眼：
肝脏变小、变硬、表面不平，有浅沟纹构成为隆起的分区，严重者可形成粗大突起的结节。
切面上，增生的结缔组织沿门静脉分枝呈树枝状分布。
故称为干线型或管道型肝硬化
镜下：
假小叶不明显。
有肝硬化的体症，分腹水型、巨脾型、侏儒型。
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