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基础知识3

生理学

细胞的基本功能

1、被动转运特点：

物质做顺浓度梯度或电位梯度跨膜转运，不需要细胞消耗能量，包括单纯扩散和易化扩散。

2、原发性主动转运，如钠—钾泵（钠泵），可以分解ATP释放能量逆浓度差转运钠和钾，

继发性主动转运：

如葡萄糖和氨基酸在小肠粘膜上皮的重吸收。

3、神经细胞静息电位主要由细胞内钾外流形成。

4、原发性主动转运：

细胞直接利用代谢产生能量。

5、继发性主动转运：

间接利用ATP能量的主动参与转运过程。

6、动作电位是细胞兴奋标志，特点：

全或无现象、不衰减性传导、相继产生动作电位不会发生重合（或总和）。

7、阈刺激所具有的强度为阈强度（阈值），是衡量兴奋性高低常用指标。

8、动作电位下降支复极相主要由细胞内钾快速外流形成。

9、肌肉收缩和舒张最基本功能单位是肌节。

10、兴奋—收缩耦联：

肌纤维兴奋和肌纤维收缩连接起来的中介过程。

11、动作电位除极相主要是钠快速大量内流形成。

12、终板电位：

轴突末梢释放乙酰胆碱，引起终板膜以钠内流为主的电位变化。

13、乙酰胆碱可被终板膜上胆碱酯酶迅速水解破坏，失去活性。

血液

1、血液：

血浆和血细胞组成。

2、红细胞生理功能：

运输氧和二氧化碳

悬浮稳定性，通常用红细胞沉降率（或血沉）衡其大小

正常成年人白细胞数目为（4~10）x10的9次方/L。

血小板主要参与生理止血于凝血过程

3、血清：

血凝块收缩、释出的淡黄色液体。

4、正常情况下，血管内血液不会发生凝血原因：

血管内膜光滑

血流速度快

正常血液中含有抗凝血物质

体内含有纤维蛋白溶解系统

5、正常成年人血量相当于体重的7%~8%。

6、中性粒细胞主要功能：

吞噬外来病原微生物、异物和机体本身的坏死组织。

7、嗜酸性粒细胞主要功能：

限制嗜碱性粒细胞在速发型变态反应中作用。

8、淋巴细胞功能：

参与特异性免疫。

循环

1、静息电位：

心室肌细胞静息电位约为—90mV,主要是细胞内钾外流形成。

2、复级二期（平台期）：

心肌有效不应期长主要原因、使心肌不发生强直收缩、（心肌兴奋性特点）。

3、每搏输出量：

一次心跳一侧心室射出血液量。

4、心脏传出神经：

心交感神经和心迷走神经。

5、心血管反射最重要的是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。

6、窦房结细胞动作电位4期主要由3期复极末期钾外流钠内流产生缓慢自动去极。

7、窦房结细胞是正常心脏起搏点。

8、心室肌细胞动作电位：

0期主要是大量钠内流形成，2期平台期是由钙缓慢内流和钾外流形成。

9、心动周期长短与心率成反比关系。

10、等容舒张期：

房室瓣和半月瓣处于关闭状态，心室内压超过房内压，低于主动脉压，心室容积不变。

11、快速射血期：

心室内压超过主动脉压，血液顺压力梯度想主动脉流动，主动脉瓣被打开。

12、影响心排血量因素：

心室舒张末期血液充盈量（心脏的前负荷）、大动脉血压（心脏的后负荷）、心肌收缩能力、心率。

13、心交感神经和交感缩血管纤维节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺素。

心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱。

14、肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体结合。

去甲肾上腺素主要与血管平滑肌上α肾上腺素能受体结合。

呼吸

1、肺通气：

外界空气与肺泡之间的气体交换。

2、肺通气的原动力是呼吸运动。

3、肺活量=补吸气量+潮气量+补呼气量。

4、每分通气量=潮气量x呼吸频率.。

5、肺泡通气量=（潮气量—无效腔气量）x呼吸频率。

6、肺泡通气量是反映肺通气效率的重要指标。

7、通气/血液比值增大,肺泡无效腔增大；

比值减小，出现了功能性动—静脉短路

8、外呼吸包括肺通气和肺换气。

9、平静呼吸时，吸气过程是主动的，呼气过程是被动的。

10、吸气时，肺内压低于大气压，外界空气进入肺泡。

呼气时，肺内压高于大气压，气体排出肺。

11、呼吸末和吸气末肺内压等于大气压。

12、胸膜腔负压吸气时负压更负，生理作用：

维持肺泡扩张

有利于肺通气和肺换气

有利于胸膜腔大静脉中血液和淋巴液回流

13、时间肺活量正常成年人一般第一秒呼出其肺活量的83%。

14、经肺换气后，静脉血变成动脉血。

消化

1、盐酸（壁细胞分泌）：

使蛋白质变性易于消化、激活胃蛋白酶原；促进胰液、肠液、胆汁分泌；有利于小肠对铁、钙的吸收、杀菌作用。

2、胃蛋白酶原（主细胞分泌），在盐酸作用下，转变为胃蛋白酶，水解蛋白质为胨、少量氨基酸和多肽。

3、胃内碳酸氢钠与胃黏液结合形成黏液—碳酸氢钠屏障抵抗胃酸侵蚀。

4、内因子（壁细胞分泌）具有促进和保护维生素B12在回肠黏膜吸收。

5、胰蛋白酶原被肠液中的肠致活酶激活为胰蛋白酶。

6、由于胰液中含有三种主要营养成分的消化酶，是最重要消化液。

体温及其调节

1、机体安静时主要产热器官是内脏器官（肝脏）。

2、活动时主要产热器官是肌肉。

3、环境温度等于或超过机体皮肤温度时，蒸发散热是唯一的散热方式。

4、给高温病人采用酒精檫浴，通过酒精蒸发散热，起降温作用。

5、体温调节基本中枢位于视前区—下丘脑前部，起调定点作用。

6、生理学上体温一般是指机体深部平均温度。

7、机体主要散热部位是皮肤。

8、温度感受器类型包括外周和中枢温度感受器。

尿的生成与排泄

1、肾小球滤率过：

血液经过肾小球毛细血管，血浆中的水和小分子溶质滤入肾小囊囊腔形成原尿。

2、肾小球有效滤过压（肾小球滤过动力）=肾小球毛细血管压—（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。

3、肾小球滤过率：

每分钟两肾生成的超滤过液量（原尿）。

4、滤过分数：

肾小球滤过率与肾血浆流量比值。

5、重吸收：

小管液中物质转运到血液中的过程。

6、调节血管升压素释放主要因素是血浆晶体渗透压，促进远曲小管和集合管上皮细胞对水的重吸收，使尿量减少。

7、滤过膜对物质分子大小和分子电荷都起选择性过滤器作用。

8、肾炎病人，滤过膜上负电荷物质减少，导致带负电荷血浆蛋白滤过增加，可引起蛋白尿。

9、在肾盂或输尿管结石引起输尿管阻塞时，囊内压显著升高，引起有效滤过压降低，尿量减少。

10、血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加而引起尿量增多。

11、原尿经过近端小管，滤过液中约67%钠、氯、钾、水，85%HCO3全部葡萄糖和氨基酸被重吸收。

12、小管液溶质浓度增加，使渗透压增大，妨碍肾小管对水重吸收，引起尿量增多。

（如糖尿病人出现多尿）。

神经

1、兴奋性突触后电位：

引起突触后膜对钠通透性升高，引起钠内流，产生局部去极化。

2、抑制性突触后电位：

是突触后膜对氯和钾通透性升高，引起氯内流钾外流，使膜内负电位更负

内分泌

1、促性腺激素释放激素：

促进腺垂体分泌卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）。

2、甲状腺激素主要有T3和T4，T3生理活性最强，作用：

促进体内物质氧化，增加体内耗氧量和产热量、

.生理情况下，促进蛋白质合成

脂肪代谢方面，主要是加速分解

3、下丘脑—腺垂体—甲状腺功能轴对甲状腺分泌的调节是维持甲状腺功能相对稳定重要环节。

4、激素：

内分泌腺或内分泌细胞所分泌的具有高效能生物活性物质。

5、促甲状腺激素释放激素促进腺垂体分泌促甲状腺激素。

6、生长素主要促进生长发育，促进骨骼生长使身材高大，促进蛋白质合成使肌肉发达。

7、巨人症：

幼年时生长素分泌量过多，可使身材发育过大

8、甲状腺激素主要促进脑、长骨和生殖器官生长发育。

9、先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，可引起呆小病。

病人必须在出生后三个月内左右补充甲状腺激素。

生物化学

蛋白质的结构和功能

1、蛋白质一级结构中的主要化学键是肽键。

2、蛋白质中含氮量平均为16%。

3、人体内有20种氨基酸，均为L—a氨基酸（除甘氨酸外）。

4、维持蛋白质二级结构是氢键，维持蛋白质三级结构是次级键。

5、蛋白质亚基：

蛋白质中每一条多肽链都有其完整的三级结构。

6、血红蛋白（HB）：

2条α链、2条β链和血红素辅基组成。

血红蛋白通过血红素中铁与氧结合，起运输氧作用。

7、协同效应：

一个亚基与其配体结合，能影响此寡聚体中另外一个亚基与配体结合能力，正协同效应（促进作用）、负协同效应（抑制作用）。

别构效应：

一个蛋白质与他的配体（或其他蛋白质）结合后，蛋白质构象发生变化，使它更适于功能需要。

8、蛋白质分子在一定条件下可解离成带正电荷或负电荷基团。

兼性离子：

PH溶液中，蛋白质解离成正、负离子趋势相等，所带正电荷和负电荷相等，静电荷为0，此溶液PH称为该蛋白等电点。

9、维持蛋白质胶体溶液稳定因素：

水化膜和同等电荷。

核酸的结构和功能

1、核苷酸是核酸基本组成单位，核苷酸包括碱基、戊糖和磷酸。

核酸分为：

脱氧核糖核酸（DNA）、核糖核酸（RNA），

2、碱基不同：

DNA中含的是（A、T、G、C）、RNA中含的是（A、U、G、C）。

戊糖不同：

DNA是脱氧核糖个、RNA是核糖。

3、DNA是一反向平行双链结构，两条链碱基之间以氢键相连接，

DNA是右手螺旋结构，维持双螺旋稳定主要是：

碱基堆积力（纵向）和氢键（横向）。

4、DNA超螺旋结构：

双螺旋二级结构基础上可盘曲成紧密空间结构：

正超螺旋：

盘绕方向与DNA双螺旋方向一致

负超螺旋：

盘绕方向与DNA双螺旋方向相反

5、信使RNA功能是在细胞核内转录DNA基因序列信息，自身成为遗传信息载体，具有帽子结构和多聚A尾。

转运RNA功能：

蛋白质合成中转运氨基酸原料，二级结构是三叶草型结构、三级结构是倒L性。

酶

1、活性中心的必须基团。

结合基团：

结合底物形成复合物、催化基团：

催化底物转化为产物。

2、酶促反应速度最快时温度（环境）为该酶促反应最适温度。

3、结合酶是蛋白质（酶蛋白）和非蛋白质（辅助因子）组成。

全酶=酶蛋白+辅助因子。

4、酶的活性中心：

酶分子中必需基团在空间结构上彼此靠近、组成特定空间结构区域，能与底物结合，并将其转变为产物。

5、酶蛋白部分决定酶的特异性，分为绝对特异性、相对特异性、立体异构特异性。

6、酶促反应具有极高效率，原因是酶能降低反应活化能。

7、底物浓度很低时，反应速度与底物浓度成正比；底物浓度再增加，反应速度增加趋缓；当底物浓度达某一值后，反应速度达最大，不再增加。

8、酶原激活通过水解一个或者若干个特定肽键，酶的构象发生改变形成活动中心构象。

糖代谢

1、糖酵解过程在细胞内液进行，1分子GS最终生成2个ATP。

2、三羧酸循环发生在线粒体中，每次氧化1分子乙酰CoA，产生12分子ATP。

1分子GS彻底氧化成二氧化碳和水，总共生成36或8个ATP。

三羧酸循环关键酶：

柠檬酸合酶、α—酮戊二酸脱氢酶复合体和异柠檬酸脱氢酶。

3、磷酸戊糖途径意义是产生NADPH+H和5—磷酸核糖。

4、UDP—葡萄糖（UDPG）为合成糖原活性葡萄糖。

5、肝糖原合成关键酶是糖原合成酶。

6、糖原分解关键酶是磷酸化酶。

7、葡萄糖—6—磷酸酶只存在于肝、肾中，只有肝糖原能分解成GS。

8、糖异生：

由非糖物质乳酸、丙酮酸、甘油、生糖氨基酸等转变成糖原或GS的过程。

关键酶：

丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶、果糖双磷酸酶—1、葡萄糖—6—磷酸酶。

9、血糖是指血液中GS，正常值为4.5~5.5mmol/L.

10、胰岛素是体内唯一降低血糖激素，能抑制肝内糖异生。

肾上腺素可升高血糖。

脂类代谢

1、储存在脂肪细胞中脂肪酶逐步水解为游离脂酸和甘油，释放入血供其它组织氧化利用的过程为脂肪动员。

2、脂肪酸β—氧化在线粒体中进行，经过脱氢（辅酶FAD、加水、再脱氢（辅酶为NAD）、硫解4步反应，生成1分子乙酰CoA及比原来少2个碳原子的脂酰CoA,后者再进入β—氧化重复上述过程，最终生成乙酰CoA。

3、酮体（乙酰乙酸、β-羟基丁酸、丙酮）肝内合成，肝外利用。

4、脂肪酸合成关键酶是乙酰CoA羧化酶，合成的原料为乙酰CoA。

5、磷脂分为甘油、磷脂和鞘脂，甘油、磷脂作为构成生物膜脂双层的基本组成成分，参与促进脂类的消化吸收及转运，在细胞信息传递中起作用。

鞘脂是生物膜的重要组成成分，参与细胞识别及信息传递。

6、胆固醇合成原料为乙酰CoA，关键酶是HMGCoA还原酶。

7、用电泳法将脂蛋白分为：

α脂蛋白、前β脂蛋白、β脂蛋白和乳糜微粒（CM）.。

用超速离心法将脂蛋白分为：

乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）.。

8、

乳糜微粒（CM）：

运输外源性三酰甘油及胆固醇主要形式。

极低密度脂蛋白（VLDL）：

运输内源性三酰甘油主要形式。

低密度脂蛋白（LDL）：

转运肝脏合成的内源性胆固醇的主要形式。

高密度脂蛋白（HDL）：

将外周胆固醇运至肝代谢。

氨基酸代谢

1、氨的转运：

血液中的氨主要以无毒丙氨酸及谷氨酰胺两种形式转运。

2、营养必需氨基酸：

机体不能合成，必须由食物供给。

有（赖、色、苯丙、蛋、苏、异亮、亮、缬）氨酸。

3、孕妇及恢复期患者属于氮正平衡。

4、α—酮酸主要代谢途径包括：

通过转氨基作用合成非必需氨基酸；转变成糖、脂类；氧化供能。

5、谷氨酰胺是脑、肌肉等组织向肝运输氨重要形式。

6、尿素合成部位在肝，2分子NH3和1分子CO2经尿素循环生成1分子尿素，第2分子NH3来源于天冬氨酸。

核苷酸代谢

1、嘌呤核苷酸分解代谢主要发生在肝，代谢终产物是尿酸。

2、脱氧胸腺嘧啶核苷酸（TMP）的生成：

由脱氧尿嘧啶核苷酸（dUMP）经甲基化生成。

嘌呤代谢异常导致尿酸过多引起痛风症，别嘌醇可减少嘌呤核苷酸生成，抑制尿酸生成，治疗痛风症。

病理生理学

总论

1、病理生理学主要任务是研究患病机体的功能、代谢变化和原理。

探讨疾病本质。

2、在疾病发展过程中原因和结果之间可以相互交替和相互转化过程是疾病发展重要形式。

3、健康不仅是没有疾病和病痛，而是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

4、疾病发生的基本机制包括：

神经机制、体液机制、组织细胞机制、分子机制。

水、电解质代谢絮乱

低容量性低钠血症

1、低渗性脱水特点：

失钠多余失水，血清钠浓度低于130mmol/L。

血浆渗透压低于280mmol/L。

伴有细胞外液量减少。

2、由于细胞外液减少和地渗状态，水分可从细胞外液向细胞内转移，细胞外液进一步减少，易发生休克。

3、无口渴感，由于血浆渗透压下降，ADH分泌减少，早期可导致多尿。

低容量性高钠血症

1、失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于310mmol/L.细胞内、外液量均减少是高渗性脱水特点。

2、由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水。

3、口渴，由于血浆渗透压升高。

ADH分泌增加，尿量减少，尿比重增高。

水肿

1、水肿：

过多液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。

2、不同类型全身性水肿出现的部位各不相同，与重力效应、组织结构特点和局部血流动力学因素有关。

心性水肿首先出现在身体低垂部位

肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿

肝性水肿以腹水多见

低钾血症

1、低钾血症：

血清钾浓度低于3.5mmol/L。

2、低钾血症可引起心肌兴奋性升高、传导性下降、自律性升高、出现各种心率失常，如窦性心动过速、阵发性心动过速、期前收缩等。

3、低钾血症可引起神经肌肉兴奋性降低、出现肌无力甚至麻痹。

4、使用外源性胰岛素可使细胞外钾向细胞内转移引起低血钾。

高钾血症

1、高钾血症：

血清钾浓度高于5.5mmol/L。

2、高钾血症可引起心肌兴奋性升高，但严重高血钾兴奋性反而下降，传导性下降、自律性下降，可出现各种心率失常。

3、心搏骤停是严重高血钾常见致死原因。

低镁血症

1、低镁血症时，神经—肌肉系统和中枢神经系统应激性增高，表现为肌肉震颤、反射亢进、幻觉等多种神经、精神症状。

2、可出现心律失常。

高镁血症

1、镁能抑制神经—肌肉接头处兴奋传递和中枢神经系统突触传递。

高血镁病人可出现肌无力、甚至迟缓性麻痹、嗜睡或昏迷等。

2、镁能抑制房室和心室内传导，降低心肌兴奋性，可引起传导阻滞和心动过缓。

3、镁对平滑肌亦有抑制的作用，可引起血压下降。

低钙血症

低钙血症可引起神经肌肉兴奋性增高、骨质疏松、心肌兴奋性和传导性增高、婴幼儿免疫力下降。

高钙血症

1、高钙血症可引起神经肌肉兴奋性下降、精神障碍、心肌兴奋性和传导性减弱、肾小管损坏、多处异位钙化灶形成等。

低磷血症

低磷血症：

甲状旁腺功能亢进症可增加尿磷排泄，引起该症。

酸碱平衡徐乱

1、HCO3直接丢失过多，固定酸产生过多，如乳酸酸中毒及酮症酸中毒等是代谢性酸中毒常见原因。

2、代谢性酸中毒对心血管系统影响：

心率失常、心肌收缩力下降、血管系统对儿茶酚胺的反应性下降等。

呼吸性酸中毒

1、呼吸性酸中毒：

CO2排出障碍或吸入过多引起以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡絮乱。

2、肺排气障碍、二氧化碳排出受阻是呼吸性酸中毒常见原因。

3、由于PaCO2升高，脑血管扩张、酸中毒等可引起一系列血管运动和神经方面障碍。

代谢性碱中毒

1、代谢性碱中毒：

细胞外液碱增多或氢丢失而引起的以血浆HCO3增多为特征的酸碱平衡絮乱。

2、酸性物质丢失过多，如剧烈呕吐、大量输库存血、氢向细胞内转移、低钾血症是代谢性碱中毒的常见原因。

3、代谢性碱中毒时中枢神经系统抑制功能减弱，病人烦躁不安、精神错乱等。

4、代谢性碱中毒时神经肌肉应激性增高，可出现腱反射亢进等。

5、代谢性碱中毒还可引起低钾血症。

呼吸性碱中毒

1、呼吸性碱中毒：

肺通气过度引起以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡絮乱。

2、凡能引起肺通气过度的原因均可引起呼吸性碱中毒，如高热、甲状腺功能亢进症、低张性缺氧等。

缺氧

1、发绀：

毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色。

2、循环性缺氧（低动力性缺氧）：

组织血流量减少引起的组织供氧不足。

3、吸入气中含氧量低，如高原地区、静脉血分流入动脉等是引起低张性缺氧常见原因。

4、CO中毒、亚硝酸盐中毒、严重贫血可使血液携带氧能力降低而导致血液性缺氧。

5、氰化物中毒可导致细胞不能有效地利用氧而引起组织性缺氧。

发热

1、发热：

致热原作用使体温调定点上移引起调节性体温升高。

2、过热：

指体温调节机制不能将体温控制在调定点相适应水平上的被动性体温升高。

（如脑出血损伤、中暑等）。

3、发热激活物通过促进EP细胞产生和释放内生致热原引起发热。

4、来自体内、外的发热激活物作用于产EP细胞产生和释放EP，EP经过血液循环到达颅内，引起中枢发热介质释放作用于相应神经元，使调定点上移，体温调节中枢对效应器进行调节而使体温升高。

应激

1、下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统激活糖皮质激素分泌增多，对机体抵抗有害刺激起着极为重要作用。

2、应激时神经内分泌的反应是机体发生各种功能和代谢变化基础。

3、应激时交感—肾上腺髓质系统兴奋，介导一系列代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的干扰。

4、调控应激时的情绪行为反应：

升高血糖、稳定溶酶体膜以减少对细胞的损害、维持心血管对儿茶酚胺的反应性等是应激时下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统激活基本效应。

5、热休克蛋白：

热应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，主要在细胞内发挥功能。

基本功能：

帮助新生蛋白质正确折叠、移位、维持和受损蛋白质修复、降解等，增加机体对多种应激的抵抗能力。

凝血和抗凝血平衡絮乱

1、出血常为DIC病人最初表现。

2、凝血功能先高凝后低凝是DIC凝血功能障碍变化特点。

3、严重创伤可引起大量组织因子释放入血引起DIC。

4、红细胞大量破坏，可释放大量磷脂、ADP、促进血小板黏附、聚集等、导致凝血。

5、凝血因子大量被消耗是引起出血机制之一。

6、DIC时由于微血管内沉积纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片，可引起微血管病性溶血性贫血。

休克

1、休克：

多种原因引起的急性微循环障碍，组织细胞血液灌流量严重不足，以致细胞损伤，重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。

2、严重烧伤早期，严重脱水病人可发生低容量性休克。

大面积心肌梗死可发生心源性休克。

3、休克一期：

各种致休克因素均可通过不同途径引起交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血，还有血管紧张素2作用，皮肤内脏血管痉挛，微循环少灌少流、灌少于流。

由于肾血液灌流量不足，肾小球滤过率减少，可引起急性肾衰竭。

4、休克二期：

微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻，真毛细血管网大量开放，微循环淤血，由于有效循环血量减少，心排血量进行性下降，病人表现为血压进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤黏膜发绀或出现花斑、冠状动脉和脑血管灌流不足。

出现心、脑功能障碍，病人表情淡漠、甚至昏迷。

缺血—再灌注损伤

1、缺血—再灌注损伤：

缺血组织器官恢复血液再灌注后，缺血性损伤进一步加重现象。

2、缺血—再灌注损伤是自由基性质非常活跃，可增强膜脂质过氧化、损伤蛋白质结构和功能。

破坏核酸及染色体、引起大量自由基产生等引起。

3、缺血—再灌注时，由于细胞外钙大量内流，引起细胞内钙超载，通过损伤线粒体功能、激活多种酶损伤细胞，引起再灌注性心律失常，促进自由基生成等机制引起缺血—再灌注损伤。

心功能不全

1、压力负荷：

心脏收缩时承受的负荷。

（主动脉瓣狭窄可引起左心室压力负荷）

2、容量负荷：

心脏舒张时所承受的负荷。

（三尖瓣关闭不全可引起右心室容量负荷过量）

3、心肌细胞坏死和凋亡，心肌能量代谢絮乱，心肌兴奋—收缩耦联障碍可降低心肌收缩性引起心力衰竭。

4、引起心室舒张功能异常主要原因：

心肌ATP不足、肌球—肌动蛋白复合体解离障碍、心室舒张势能减少、心顺应性减少。

肺功能不全

1、呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。

2、肺性脑病：

呼吸衰竭引起的脑功能障碍。

3、限制性通气不足常见原因：

呼吸中枢抑制、低血钾、肺顺应性降低和气胸。

限制性通气不足：

吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足。

4、阻塞性通气不足：

气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

（如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管异物等）。

5、肺源性心脏病发病机制：

缺氧、酸中毒导致小动脉收缩、管壁增厚硬化、长期缺氧红细胞增多、血液的黏度增高。

有些肺部病变造成肺毛细血管床大量破坏

用力呼吸加重心脏负荷等

6、肺性脑病发病机制：

缺氧、酸中毒使脑血管扩张、血管通透性增高、脑水肿、脑细胞内Y—氨基丁酸生成增多等。

肝功能不全

1、假性神经递质：

生理作用较正常神经递质弱得多。

2、肝功能障碍时血氨升高，增多血氨通过血—脑脊液屏障进入脑内，通过干扰脑细胞能量代谢，干扰脑神经细胞膜功能，使脑内兴奋性神经递质减少等引起肝性脑病。

3、假性神经递质通过竞争性的取代正常神经递质影响大脑功能。

4、肝肾综合症发生主要是由于肾血管收缩、血流量减少、肾小球滤过率降低所致。

肾功能不全

1、高钾血症是急性肾衰竭病人最危险的变化。

2、急性肾衰竭：

各种原因在短期内引起肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重絮乱病理过程。

3、休克时由于肾血液灌流不足，肾小管滤过率减少是引起急性肾衰竭常见肾前因素。

4、肾毒物可引起急性肾小管坏死，引起肾小管阻塞、原尿回漏、肾小球滤过率下降而导致急性肾衰竭。

5、急性肾衰竭少尿期可出现代谢性酸中毒，尿钾排出减少，组织损伤和分解代谢增强使细胞钾大量释放到细胞外液，酸中毒钾离子外溢等可引起高血钾。

慢性肾衰竭

1、凡是能造成肾