PCT-IL6_PPT课件.ppt

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ElecsysIL-6&ElecsysBRAHMSPCT脓毒症患者管理新理念,内容,脓毒症白介素6（IL-6）/降钙素原（PCT）罗氏脓毒症患者管理新理念,脓毒症的发展定义*,全身炎症反应综合征（SIRS）重度的外伤、烧伤、出血性休克或感染脓毒症（sepsis）SIRS+感染重度脓毒症（severesepsis）Sepsis+器官功能不全脓毒性休克（sepsisshock）Sepsisorseveresepsis+低血压多器官功能障碍综合征（MODS）,*ConsensusConference:

Am.CollegeofChestPhysicians/Soc.OfCrit.CareMedicine（ACCP/SCCM）,脓毒症发病率,美国380万全身炎症反应综合征2000年：

750,000新发重症脓毒症（死亡率为20-50%）1997：

153,400脓毒性休克，（死亡率为40-60%）1979-2000年美国的脓毒症的发病率上升191%（见图1）,脓毒症每年死亡病例明显高于心血管疾病和常见肿瘤,数据来源：

礼来网站DATAMANAGER,脓毒症的进展和死亡率时间相关性,感染/外伤SIRS脓毒症重度脓毒症/脓毒症休克,28天死亡率10%20%40%高达80%,SIRS,SIRS+脓毒症,脓毒症+器官功能不全,局部炎症,脓毒症发病率和死亡率小结,在全球范围，每年死于脓毒症的患者超过1800万，患者主要分布在急诊和ICU自上世纪80年代，脓毒症的发病率急剧上升，死亡率也高居不下每年在脓毒症的医疗费用投入非常巨大全球ICU的40%欧洲80亿欧元，美国170亿欧元,脓毒症3个重要因素,个体风险,发病原因,机体的反应程度,脓毒症,儿童（特别是新生儿）老年人免疫缺陷的患者（器官移植和肿瘤患者等）外伤（开放性伤口）烧伤接受大型手术的患者,脓毒症病理生理发展,感染细菌/真菌,机体丧失对感染的调控,过多炎症介质产生过度的生理反应,组织损伤毛细血管弥漫损伤器官功能不全,脓毒症,脓毒症感染的过度反应,稳态的失衡,机体不能及时修补损伤过程将发生：

凝血系统功能异常内分泌功能障碍器官灌注量下降多器官（肺、心脏、脑等重要器官）功能受损最终导致:

组织缺氧和急性器官功能不全引发,重度脓毒症脓毒症休克,脓毒症临床诊断的难度和挑战,证实有细菌存在或有高度可疑感染灶（细菌培养）细菌培养需要48小时，40%阴性满足以下两项或两项以上体征（SIRS）体温38或90次/分呼吸频率20次/分或PaCO212000/mm3或10%非特异临床症状和体征，临床容易漏诊和误诊,脓毒症需要更早更特异的诊断方法！

内容,脓毒症白介素6（IL-6）/降钙素原（PCT）罗氏脓毒症患者管理流程新理念,IL-6分子结构,IL-6小分子多肽，有四个-螺旋构成，184个氨基酸构成,IL-6生物学功能,通过IL-6受体和gp130作用于不同的靶细胞发挥多种生物调节作用体循环中半衰期最长的前炎症介质，激活时间快速，半衰期约1小时IL-6的生物学作用IL-6诱导肝脏CRP的产生和释放IL-6诱导PCT的产生炎症、脓毒症的早期敏感性“警示”标志物随着疾病的进展IL-6水平逐渐升高,降钙素原（Procalcitonin,PCT）,PCT：

激素的前体，由C细胞（甲状旁腺、肺和胰腺）产生由细菌内毒素和炎症因子（IL-6）刺激产生半衰期约24h确切的生物学功能待进一步探索临床意义PCT用于脓毒症的诊断和治疗的监测PCT是区别SIRS与重症脓毒症/脓毒症休克的优秀血液学指标PCT指导呼吸系统感染疾病（下呼吸道感染、社区获得性肺炎）抗生素的合理应用,PCT临床意义水平的变化,定义SIRS：

全身炎症反应综合征:

有临床体征：

体温、呼吸、白细胞计数等指标定义Sepsis：

SIRS+确诊感染Severesepsis：

Sepsis+器官的功能障碍（至少一个器官）Septicshock：

Severesepsis+低血压（充分补液后）,n=283,Severesepsis,发热白细胞异常低血压其他体征,临床疑似脓毒症,PCT检测,PCT0.5ng/mL,0.5PCT2ng/mL,PCT2ng/mL,排除脓毒症,脓毒症不能确诊,脓毒症确诊,12-24小时后再次检测PCT,其他原因的全身感染反应局部感染,检测是否有其他炎症原因,查找感染源是否存在器官灌注不足抗生素治疗和对症治疗,PCT临床意义脓毒症诊断,PCT临床意义脓毒症病程的监测,脓毒症检测PCT,PCT每日下降30-50%,PCT维持在高水平或持续升高,每24小时检测PCT,感染未控制,发生新的感染抗脓毒症治疗,12-24小时后再次检测PCT,PCT每日下降30-50%持续数日,感染控制,每24小时重复检测PCT直至降至0.5ng/ml,PCT临床意义指导下呼吸道感染临床抗生素的应用（cutoff=0.25ng/ml）,Christ-CrainMetal.Lancent2004,363（9409）:

600Christ-CrainMetal.Chest2004,126（4）:

708s,抗生素治疗有效更换抗生素有效治疗失败,PCT的水平是否抗生素治疗6-12小时后,监测PCT水平变化，决定后续治疗,内容,脓毒症白介素6（IL-6）/降钙素原（PCT）罗氏脓毒症患者流程理念市场分析,“脓毒症”生物标记物,IL-6-预警由IL-1andTNF-诱导产生出现时间1小时内半衰期1小时CRP-辅助由IL-6诱导产生出现时间IL-6产生后12-48h半衰期约20hPCT-确诊由内毒素,IL-6出现时间IL-6产生24小时后半衰期约24h,IL-6&PCT&CRP联合应用,持续动态监测显示：

IL-6是第一个升高的血清标志物.IL-6在出现明显的临床症状之前即发生升高.IL-6在SIRS与非SIRS之间的水平有明显的区别PCT峰值在24以后出现CRP非特异性升高CRP在SIRS和非SIRS之间没有明显的区别IL-6是SIRS/脓毒症早期敏感性的预警指标PCT的峰值出现较晚，且半衰期较长，是（细菌感染性）脓毒症的特异性的确诊指标.CRP辅助诊断指标三者联合，持续动态监测脓毒症高危人群，具有早期发现和早期治疗的重要意义,脓毒症实验室诊断和监测,临床疑似,治疗阶段,确认阶段,治疗方案的选择,感染/SIRS脓毒症重度脓毒症/外伤脓毒症休克,IL-6,高危人群,脓毒症实验室诊断和监测,体温心率呼吸白细胞CRP,血液培养,临床疑似,治疗阶段,确认阶段,治疗方案的选择,感染/SIRS脓毒症重度脓毒症/外伤脓毒症休克,IL-6,高危人群,PCT,脓毒症实验室诊断和监测,体温心率呼吸白细胞CRP,血液培养,临床疑似,治疗阶段,确认阶段,治疗方案的选择,感染/SIRS脓毒症重度脓毒症/外伤脓毒症休克,IL-6,高危人群,PCT,颅脑cCT,S100心血管ECG,TnT,NT-proBNP血凝Quick,ATIII,Fibrinogen,D-DimerThromboc,肾脏:

Sono,Creatinine,Urea,CystatinC肺X-ray,CT肝Sono,AST,ALT,LDH血液学Bloodcount其他:

血糖,CRP,ElecsysBRAHMSPCT研究结果,n=492,95%percentile0.046ng/ml,健康人的cut-off值为0.05ng/ml.该临界值由ElecsysBRAHMSPCT临床研究确定,ElecsysBRAHMSPCTCut-off值,罗氏脓毒症项目,罗氏拥有脓毒症诊断、治疗监测和预后评估的项目菜单IL-6&CRP&PCT罗氏拥有最完善的重症项目菜单检测多个重要脏器功能罗氏免疫项目适用于所有免疫平台，一份标本解决多个问题减少患者采血量，尤其对新生儿适用减少实验室繁琐程度,Thankyouforyourattention,RocheDiagnosticsLtd.CH-6343RotkreuzSwitzerland,Thispresentationisourintellectualproperty.Withoutourwrittenconsent,itshallneitherbecopiedinanymanner,norusedformanufacturing,norcommunicatedtothirdparties.,COBASandLIFENEEDSANSWERSaretrademarksofRoche,