静息心率与靶器官损害关系的研究进展.docx

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静息心率与靶器官损害关系的研究进展

静息心率与靶器官损害关系的研究进展

【关键词】静息心率;心血管;靶器官

以往多个大型临床研究资料均提示，心率（HR）在高血压、急性心肌梗死、非ST段举高的急性冠脉综合征、慢性心衰、胰岛素抗击和糖脂代谢异样等心血管疾病中具有重要的预后预测意义，是心血管病死亡率增加的独立危险因素,HR对心功能的分级和预后有重要意义，HR增加通过增加动脉管壁的压力可直接造成动脉粥样硬化，在高血压肾脏损害中起重要作用，而且加速高血压的进展〔1，2〕。

在诸多决定心肌活动耗氧量的因素中，HR是最重要的决定因素，HR增快既降低了心肌氧供，又增加了心肌氧耗，静息HR（RHR）的增加缩短了心室充盈时刻，从而使心输出量减少，并致使冠脉供血不足的进一步加重，心肌收缩力减低，可诱发心力衰竭或心源性休克，使急性心肌梗死死亡率增加，因此HR与心血管疾病紧密相关。

有研究提示〔3〕，基础HR>84次/min与5～10年后的心肌梗死发生率显著相关，其预测能力强于胆固醇升高水平。

　　1概念

　　在第20届欧洲心脏病学会上，RHR及其与高血压靶器官损害的关系受到了普遍的关注，重申了RHR在高血压及缺血性心脏病中的重要性及相关性〔4〕。

RHR是指平卧休息状态下的HR，RHR超过90次是冠心病的独立危险因素〔5〕。

Jamerson等〔6〕提出60岁以上的人,HR每增加5次,其新冠状动脉事件的发生率增加倍。

过快的RHR为冠心病的病因病情评估及预后判定提供一种新的更灵敏和更特异的无创检查手腕，能够预测冠心病严峻程度，值得进一步探讨。

　　2与靶器官损害的关系

　　心衰心衰患者常常表现为代偿性心动过速，以求保证足够的心排血量，但每搏输出量也会由于舒张期充盈减少而降低，心脏效率的降低是由于心肌耗氧量的增加及舒张期心肌灌注的减少和心动过速本身致使的心肌损伤,在心衰进展的慢性期，交感神经的过度激活，肾上腺能的高活性及血浆儿茶酚胺的持续升高会进一步通过信号传递的异样而加重心功能恶化，致使β受体下调及降低心肌受体密度。

HR及医治后心率改变与心衰患者预后的关系加倍明确，基础HR和医治后HR改变幅度均与生存率显著相关，发生心脏猝死的危险性随着RHR的增快而增加，HR每分钟增加10次，将增加20%的全病因死亡和14%的心血管死亡〔7〕。

　　冠心病冠心病最全然的缘故是动脉粥样斑块的破裂和血栓的形成，临床上表现为不稳固性心绞痛、急性心肌梗死和心源性猝死。

HR的增加通过增加动脉管壁的压力可直接造成动脉粥样硬化，并可引发外周阻力和血管壁剪切力增大，使血流对斑块的冲击力增加，增加了斑块破裂、形成血栓的危险，因此，冠心病患者HR增快可能是急性冠脉事件的危险信号。

有研究结果证明〔8〕，RHR增加是冠心病发生不良心血管事件的一个独立危险因素，而且是预后不良的一个预测指标。

RHR增加减弱了患者已经受损的冠状动脉储蓄量,减低心脏储蓄功能,加重心肌缺血。

魏玲等〔9〕对215例经冠状动脉造影检查的冠心病病人进行研究发觉，RHR增加与冠状动脉狭小的范围和程度有关，尤其是与左前降支狭小程度呈正相关，说明RHR在冠状动脉硬化的发生进展及冠状动脉狭小中起重要作用。

过快HR能够增加动脉粥样斑块的形成和不稳固性，增进冠心病的发生和进展，踊跃给予减慢心率的医治和调脂医治能够降低冠心病的危险性。

在急性心肌梗死初期的医治中维持安静、绝对休息的目的确实是为了减少HR和收缩压的上升,降低心肌耗氧量，增加心内膜下心肌供血,改善心肌缺血和时期性室壁运动障碍,减少由于复极不均一致使的心律失常的发生。

　　高血压高血压的病因到目前还不是很清楚，高血压是以血压升高为要紧表现，伴有多种靶器官损害和代谢紊乱的临床综合征，其发生进展与诸多因素有关。

有研究发觉高血压发病前先有HR加速，HR偏快为高血压的最强力预测因素之一,且与收缩压相关性强于与舒张压的相关性，靶器官损害的发生与年龄、性别、体重、种族、代谢状态及高血压的严峻程度等因素有关〔10〕。

刘平等〔11〕对206例老年性高血压病人研究发觉，RHR增加是造成靶器官损害的重要危险因素。

西方国家人群的研究也存在着性别和种族的不同，HR与血压的相关性在男性比女性明显，白人比黑人明显。

造成这种性别和种族上不同的缘故目前不是很清楚，可能与基因有关〔12〕。

HR与血压相关的机制可能是因为交感神经的作用，已知交感神经兴奋，心交感节后纤维末稍释放的去甲肾上腺素与β受体结合后，通过环磷酸腺苷的第二信使作用，使细胞膜对不同离子的通透性发生改变，要紧表现为膜对钾通透性降低和对钙通透性增高而使HR增快，去甲肾上腺素还与血管滑腻肌的α受体结合，促使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压升高，因此有人以为心动过速是循环系统自主神经调剂异样、交感神经兴奋过度的标志。

有规律的体育锻炼降低交感神经的兴奋性，在减慢HR的同时，血压水平也有所下降确实是专门好的证明〔13〕。

　　心律失常一样以为，心脏交感神经支配显示了明显的左右不均一性，刺激右边交感神经可增加HR和降低心律失常的易感性，而刺激左侧交感神经可致使血压升高，心肌收缩力增强，但却降低心室哆嗦阈值。

也有研究以为刺激左右交感神经都可增进室性心动过速和室颤的发生。

心肌缺血时迷走神经对心脏操纵力的下降和交感神经对心脏操纵占优势，从而致使心肌电不稳固，可使快速心律失常的阈值降低，增进恶性室性心律失常的发生或心源性猝死〔14〕。

RHR增快，可增加心脏耗氧量，使心脏应激性增强，传导性加速，且HR增快本身可引发小血管病变并增进心肌细胞凋亡，凋亡可致使心肌普遍纤维化，易致恶性心律失常和猝死。

HR增快、心律转变是心脏自主神经功能失常的结果,是急性期心肌梗死归并恶性心律失常的重要因素，增加的HR阻碍心内膜下心肌供血,加重心肌缺血和时期性室壁运动障碍,恶化心室功能,同时可伴有复极不均一,致使心律失常，也可能是交感神经张力增加或迷走神经张力降低的结果。

交感张力增加,迷走张力降低,可使快速心律失常的阈值降低,而易发生室性心动过速、心室哆嗦。

　　肾脏研究说明〔15〕:

交感神经系统在高血压肾脏损害中起重要作用，而且加速高血压的进展，随着心率的增加，内生肌酐清除率有增加趋势，内生肌酐清除率较肌酐更能反映肾功能的转变。

尿微量白蛋白排泄量是目前反映高血压肾功能初期损害的灵敏性指标，高血压患者的RHR与尿微量白蛋白排泄量成正相关，尿微量白蛋白排泄量增加反映了其肾小球通透性增加,可能与肾小球的灌注压增加、内皮细胞功能失调和激素等内分泌因素有关。

　　内皮高血压与脂代谢紊乱常归并存在，高血压病人比血压正常者有更高的胆固醇水平，改变血脂水平能阻碍血压，这都与内皮介导的血管舒张功能受损有关〔16〕。

Persky〔17〕等提出由于RHR加速引发血压及脉压的增加，同时增快的HR又增强动脉血流的搏动性，产生沿切应力方向的振荡，使血流速度和方向发生改变，损伤血管内皮。

血管内皮受损那么能够引发炎性细胞黏附、激活单核巨噬细胞系统，增进单核-巨噬细胞、T淋巴细胞等进入受损的细胞内产生白细胞介素和肿瘤坏死因子刺激肝细胞合成c反映蛋白，从而诱发和加重动脉硬化。

HR增加还可加速新陈代谢，同时伴随有害的自由基产生增加，损伤血管内皮，加速动脉硬化的发生。

　　代谢动物实验与临床观看〔18〕均发觉HR增快可使体重指数、红细胞计数、甘油三酯,胆固醇增加，从而增加血液凝固性与胰岛素抗击。

交感神通过度兴奋，可致使HR增快、血管收缩、血压升高、肥胖及糖代谢异样。

长期心动过速可引发血糖升高，胰岛素分泌增多，最终致使糖尿病，胰岛素是致肥厚因子，可引发血管与心肌肥厚，从而致使心血管疾病发病率上升。

Platini〔19〕等研究发觉HR增加与胰岛素抗击、肥胖、血压升高及糖脂代谢异样等心脑血管危险因子紧密相关。

代谢综合征患者随着RHR的增快，血空肚血糖水平增高，胰岛素抗击程度也随之增加，而胰岛素抗击发生时存在交感神经兴奋，交感神经兴奋时血液中儿茶酚胺分泌增加，致使HR增快〔20〕。

受交感神经和胰岛素抗击的阻碍,RHR增加与高血压、糖脂代谢异样可能互为因果，这些都说明交感神经兴奋性与高血压患者HR加速,血压升高及代谢紊乱之间存在相关性。

　　3治疗

　　在心血管事件链中，交感神经和肾素血管紧张素系统的激活起着关键的枢纽作用。

病理性HR增快是心血管病病死率增加的独立危险因素〔21〕，适当减低HR可改善力频关系，增加心肌收缩力，延长舒张期，有助于心肌灌注及每搏输出量的增加，增加冠脉灌注时刻和减少心肌的氧需求，还可减少过快的HR同冠心病其他危险因素之间的彼此增进作用。

在冠心病和慢性心衰的医治中，HR是一个医治靶点，为有效减少心绞痛发作，目标RHR可操纵在60～70次/min，乃至50～60次/min。

有助于心肌灌注及每搏输出量的增加，还能够增加冠状动脉灌注时刻和减少心肌的氧需求，而在心肌梗死二级预防中，也应及早将患者的心率操纵在较低的范围内，有利于提高生存率改善预后〔22〕。

在临床实践中，要充分熟悉到HR是反映交感激活的窗口，并将合理HR作为药物医治的靶点，在重视血压、血脂的同时，也应重视HR在心血管疾病中的意义，合理选用药物，正确应用β受体阻滞剂，充分发挥其对心脏的全面爱惜作用，有效操纵HR、操纵病症，改善心血管疾病的预后，重视HR对心血管疾病的阻碍。

　　HR是最容易准确测量和取得的参数,也是评估患者状态最直接、有效的指标之一,HR改变直接反映了心脏的功能状态，HR增快是心血管疾病病死率增加的要紧危险因素之一,是预后不良的一个标志。

HR达标犹如医治高血压降压达标一样相当重要，以最大程度地降低患病率与死亡率。

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