口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义3.docx
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口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义3
2018年口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义（3）
2017年口腔执业医师考试告一段落，2018年口腔执业医师复习期已经开始！
基础知识的复习将是口腔执业医师备考中非常重要的一环，也是决定成败的！
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整理了2018年口腔执业医师口腔组织病理学》讲义总结，希望对大家复习有帮助！
第七章根尖周炎Periapicaldiseases
根尖周炎：
是根尖牙周膜受到各种刺激所引起的炎症反应,常累及邻近牙槽骨和根尖部牙骨质.
根尖周炎与牙髓炎的比较：
牙髓炎 根尖周炎
几乎不能形成侧支循环 有丰富血管网和侧支循环，且淋巴循环丰富
难以痊愈，易发生坏死 易恢复和痊愈
炎性产物压迫神经，产生剧痛 牙周膜内有本体感觉神经末梢
疼痛不能准确定位 疼痛能准确定位口腔执业医师
一、病因
病理表现：
血管扩张充血，浆液渗出，少量炎细胞浸润，组织水肿。
临床表现：
咬合痛
轻微疼痛，持续性钝痛→患牙有浮出感、早接触及咀嚼痛。
急性化脓性根尖周炎
病理表现:
⒈早期:
局限于根尖孔附近的牙周膜内形成小脓肿
⒉急性牙槽脓肿口腔执业医师
⒊骨膜下脓肿
⒋软组织蜂窝织炎
⒌从组织结构薄弱处穿破
临床表现：
⒈早期小脓肿：
自发性、持续性、搏动性痛。
⒉急性牙槽脓肿：
疼痛达最高峰，并伴有全身不适,引流区淋巴结肿大.
⒊脓液穿破骨膜：
疼痛缓解。
口腔执业医师
⒋脓液到达软组织形成蜂窝织炎：
面部弥漫性红肿，张口受限。
⒌脓液穿破粘膜或皮肤时：
形成瘘口。
排脓途径:
脓液通过颊唇侧或舌腭侧牙槽骨形成骨膜下脓肿，穿过骨髓腔，突破骨膜、粘膜或皮肤
根管粗大及根尖孔也较大的牙经龋洞排脓
有严重牙周袋的患者也可经深的牙周袋排脓
穿透鼻底粘膜穿透上颌窦底
X线：
患牙根尖周间隙增大，根尖周区硬骨板可能不清;若为慢性炎症急性发作则牙槽骨有吸收口腔执业医师
第八章牙周组织病Periodontaldisease
概述
牙周组织疾病包括发生于牙周组织上的炎症性、代谢性及创伤性疾病，按其病变范围，可将其分为牙龈病和牙周病。
第一节牙龈病
慢性龈炎chronicgingivitis
主要局限于牙龈边缘（游离龈和龈乳头）又称边缘性龈炎（深部牙周膜和牙槽骨无变化）
当炎症主要局限于牙龈乳头时，称牙龈乳头炎
病因：
口腔执业医师
主要是口腔细菌及其毒性产物引发的牙龈组织的慢性非特异性炎症
●菌斑
●软垢
●牙石
菌斑
菌斑是聚集在牙面或龈沟壁或牙周袋壁上的细菌斑块,是一种细菌性生物膜,由细菌、唾液糖蛋白和细菌胞外多糖组成，是细菌生长的微环境.
软垢口腔执业医师
在口腔卫生不良者的牙面上，常可见到一种软的白色物质，粘附于牙颈部和牙间隙内，称之为软垢。
软垢常在菌斑表面形成，由细菌、真菌、白细胞、脱落上皮细胞及粘液、食物残渣组成。
牙石
附在牙龈边缘牙面上及牙龈沟内的沉积物，是矿化了的菌斑和软垢，形成后不易去除，表面粗糙，有利于菌斑的再形成，根据部位又分为龈上牙石（唾石）和龈下牙石（血石）。
一、炎症水肿型
1.临床表现
龈缘红肿、光亮（点彩消失）、松软、易出血;
龈缘变厚，龈龈乳头圆钝肥大。
2.病理改变
纤维结缔组织水肿，炎细胞浸润，毛细血管增生扩张、充血
二、纤维增生型：
1.临床表现：
龈缘肿胀、坚实、色浅
2.病理改变：
纤维结缔组织增生成束，其间可见炎细胞浸润（较水肿型少），毛细血管增生不明显
龈增生gingivalhyperplasia
由多种原因引起的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病
多由全身因素引起，常合并局部细菌感染
一、内分泌因素引起的龈增生
激素性龈炎，包括青春期龈炎和妊娠期龈炎（牙龈是性激素的靶器官）
1.临床表现：
龈乳头、龈缘红肿、易出血
2.病理改变：
胶原纤维水肿、变性;毛细血管增生扩张、充血
二、药物性龈增生
苯妥英钠、免疫抑制剂等药物引起
1.临床表现：
龈乳头增大，表面呈颗粒结节状，质坚韧，色浅
2.病理改变：
胶原纤维大量增生，血管量少
三、营养缺乏性龈增生（VitC缺乏）
1.临床表现：
紫红色肿胀，质地柔软易出血。
2.病理改变：
胶原纤维水肿、变性，毛细血管增生、扩张、充血。
四、遗传性因素所致龈增生（家族性牙龈纤维瘤病）
1.临床表现：
牙龈弥漫性增生（龈象皮病）
2.病理改变：
非炎症性纤维结缔组织增生
第九章口腔粘膜病DiseaseofOralMucosa
概述
发生在口腔粘膜软组织中的疾病，主要为局部疾患，也有一些全身疾病在口腔中的表征。
口腔粘膜病基本病理变化
一、过度角化hyperkeratosis
角化亢进，是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。
1.过度正角化hyperorthokeratosis
2.过度不全角化hyperparakeratosis
二、角化不良dyskeratosis
错角化，为上皮的异常角化，是指在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。
1.良性角化不良：
多在高度增生的上皮钉突中出现;口腔执业医师
2.恶性角化不良：
有时可见胞核，细胞形态有一定异形性，见于原位癌及鳞状细胞癌。
三、棘层增生acanthosis
----指棘细胞层较正常厚，增厚的棘层常不规则，伴有上皮钉突的延长或增宽。
---可由棘层细胞的肥大或细胞数目增加所致，但通常是由于细胞数目增加所致。
此病变常见于白斑。
四、上皮异常增生epithelialdyspla
非典型性增生：
个别细胞改变。
口腔执业医师
上皮异常增生：
上皮总的紊乱，包括：
1.细胞多形性;
2.细胞核浓染;
3.核浆比例增加;
4.核仁增大;
5.有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂
6.上皮浅表1/2处出现有丝分裂;
7.棘细胞层中单个或成团细胞角化;
8.上皮基底细胞极性消失;
9.出现一层以上基底样细胞;
10.上皮钉突呈滴状;
11.上皮层次紊乱;
12.细胞粘着力下降。
并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。
口腔执业医师
重度异常增生实际上就是原位癌，其上皮层内细胞发生恶变，但基底膜尚完整，未侵犯结缔组织。
五、萎缩atrophy
●上皮或上皮下的结缔组织中
●棘层细胞数目减少，上皮变薄
●见于：
慢盘、扁平苔藓
六、海绵形成spongiosis
上皮细胞间由于水肿液聚积，细胞间隙加宽，细胞间桥拉长或断裂，图像很似海绵;
常见于粘膜炎症。
七、基底细胞空泡性变及液化vaculationand1iquefaction
空泡性变：
基底细胞内水肿较轻时，细胞稍增大，胞浆呈空泡状。
液化：
水肿严重时，基底细胞即发生液化溶解破碎→基底细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。
常见于扁平苔藓、红斑狼疮。
口腔执业医师
第九章口腔粘膜病DiseaseofOralMucosa
概述
发生在口腔粘膜软组织中的疾病，主要为局部疾患，也有一些全身疾病在口腔中的表征。
口腔粘膜病基本病理变化
一、过度角化hyperkeratosis
角化亢进，是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。
1.过度正角化hyperorthokeratosis
2.过度不全角化hyperparakeratosis
二、角化不良dyskeratosis
错角化，为上皮的异常角化，是指在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。
1.良性角化不良：
多在高度增生的上皮钉突中出现;
2.恶性角化不良：
有时可见胞核，细胞形态有一定异形性，见于原位癌及鳞状细胞癌。
三、棘层增生acanthosis
----指棘细胞层较正常厚，增厚的棘层常不规则，伴有上皮钉突的延长或增宽。
---可由棘层细胞的肥大或细胞数目增加所致，但通常是由于细胞数目增加所致。
此病变常见于白斑。
四、上皮异常增生epithelialdyspla
非典型性增生：
个别细胞改变。
口腔执业医师
上皮异常增生：
上皮总的紊乱，包括：
1.细胞多形性;
2.细胞核浓染;
3.核浆比例增加;
4.核仁增大;
5.有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂
6.上皮浅表1/2处出现有丝分裂;
7.棘细胞层中单个或成团细胞角化;
8.上皮基底细胞极性消失;
9.出现一层以上基底样细胞;
10.上皮钉突呈滴状;
11.上皮层次紊乱;
12.细胞粘着力下降。
并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。
口腔执业医师
重度异常增生实际上就是原位癌，其上皮层内细胞发生恶变，但基底膜尚完整，未侵犯结缔组织。
五、萎缩atrophy
●上皮或上皮下的结缔组织中
●棘层细胞数目减少，上皮变薄
●见于：
慢盘、扁平苔藓
六、海绵形成spongiosis
上皮细胞间由于水肿液聚积，细胞间隙加宽，细胞间桥拉长或断裂，图像很似海绵;
常见于粘膜炎症。
七、基底细胞空泡性变及液化vaculationand1iquefaction
空泡性变：
基底细胞内水肿较轻时，细胞稍增大，胞浆呈空泡状。
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液化：
水肿严重时，基底细胞即发生液化溶解破碎→基底细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。
常见于扁平苔藓、红斑狼疮。
第十章口腔粘膜病病理
一、白斑leukoplakia
概念（重点）：
指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能诊断为其他任何疾病者。
白斑是一个临床病名，不包括组织学含义。
属于癌前病变，癌变率3%~5%。
病因：
与局部的长期刺激有关：
口腔执业医师
吸烟（最常见）、咀嚼槟榔、局部的机械性刺激。
1.不明原因的与烟草相关的白斑;
2.有明确局部原因（如磨耗、修复体、咬颊等）的白色病损。
临床表现：
部位：
颊、舌粘膜最为多见。
性别：
男〉女，13.5：
1
表现：
灰白色或乳白色斑块，有粗涩感
（1）均质型：
白色，表面平坦、起皱、呈细纹状或浮石状。
（2）非均质型：
白色病损中夹杂有疣状、结节、溃疡或红斑样成分。
一般情况下：
非均质型白斑较均质型白斑的恶变危险性高。
口底、舌腹部、舌侧缘的白斑，癌变率比其他部位的口腔粘膜白斑都高。
病理改变：
1.上皮单纯性增生（良性病变）
上皮过度正角化或不全角化、粒层明显
棘层增生，
上皮钉突可伸长且变粗，但仍整齐且基底膜清晰
固有层和粘膜下层有炎细胞浸润。
（白斑伴上皮异常增生时，分为轻中重三级）
2.上皮疣状增生（见于疣状白斑）
上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生，口腔执业医师
表层有过度角化，粒层明显，棘层增生。
上皮下结缔组织内可有慢性炎症细胞浸润。
3.白斑伴上皮异常增生
上皮整体的紊乱，细胞的不典型增生，丧失正常细胞成熟及分层过程，但较原位癌轻微。
其恶变潜能随上皮异常增生程度的增加而增大。
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4.白斑癌变
重度异常增生即是原位癌：
上皮层内细胞发生癌变，但基底膜完整，未侵犯结缔组织。
当白斑癌变时，其上皮表层的角化呈现为过度不全角化层，且较厚。
二、白色海绵状斑痣whitespongenevus
又称白色皱折病，为常染色体显性遗传病。
不是癌前病变，不发生恶变。
临床表现：
部位：
颊、口底、舌腹粘膜多见。
表现：
粘膜为珍珠白色，有皱折，质软似海绵。
口腔执业医师
病理改变：
上皮表面高低不平，上皮明显增厚
表层为增厚的、未脱落的不全角化细胞。
棘层：
细胞增大，层次增多，
有些棘层细胞核周围有一透亮的环，
有些棘层细胞空泡性变，核固缩或消失。
口腔执业医师
结缔组织中胶原纤维水肿、断裂，少量炎细胞浸润。
三、白色水肿leukoedema
临床表现：
部位：
颊粘膜多见。
表现：
白色边界不清的斑块，较白斑软，有时出现皱折。
病理改变：
上皮增厚，上皮内水肿，细胞核固缩或消失，出现空泡性变。
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