最新生理学总结专升本.docx
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最新生理学总结专升本
第一章绪论
17世纪初，英国医生哈维阐明了，血液循环的途径和规律。
第一节生命的基本特征：
1、新陈代谢：
合成代谢、分解代谢。
2、兴奋性：
是指机体感受刺激并产生反应的能力。
刺激：
引起机体发生反应的内外环境条件的变化。
刺激的三个基本条件：
刺激强度、刺激作用时间、刺激强度对时间的变化率。
阈值（阈强度）：
刚刚引起组织细胞产生反应的最小刺激强度。
阈上刺激：
大于阈强度的刺激。
阈下刺激：
小于阈强度的刺激。
神经组织、肌肉组织、腺体组织的兴奋性较高。
3、生殖4、适应性
第二节人体与环境
一、内环境及其稳态
（一）内环境：
（细胞外液）机体内部细胞直接生存的周围环境。
细胞内液：
细胞内的液体。
细胞外液：
细胞外的液体。
体液60%：
细胞内液40%、细胞外液20%（血浆4%、组织液16%）
（二）稳态：
正常功能条件下，机体内环境各项理化因素保持相对恒定的状态。
内环境理化性质相对稳定的状态。
第三节人体功能的调节
一、人体生理功能的调节方式：
神经调节（主）、体液调节（主）、自身调节、
（一）神经调节
反射：
在中枢神经系统参与下，机体对刺激产生的规律性应答。
反射弧：
反射活动的基本结构。
有五个部分组成：
感受器、传入神经、神经中枢、
传出神经、效应器。
反射分为：
条件反射（后天培养的）、非条件反射（天生固有的）。
神经调节的特点：
反应快、精细而准确、作用时间短。
（二）体液调节
体液调节：
通过体液中化学物质的作用对人体细胞、组织器官的功能活动进行调节。
体液调节的特点：
作用缓慢、广泛、持续时间长。
神经-体液调节：
复合的调节方式。
（三）自身调节
自身调节：
心肌、肾血流量的调节。
自身调节的特点：
幅度小，灵敏度低，范围局限。
三种调节都属于控制系统
二、人体功能调节的控制系统
控制系统：
控制部分（中枢神经系统、内分泌腺）、受控部分（效应器、靶细胞）。
（一）自动控制系统
负反馈：
受控部分发出的反馈信息，产生抑制作用，使控制部分的活动减弱。
相反
正反馈：
受控部分发出的反馈信息，加强控制部分的活动。
排尿、血液凝固、分娩反射都是正反馈。
（二）前馈控制系统：
条件反射，具有超前性和预见性。
第二章细胞的基本功能
细胞：
脂质双层膜（双层脂质膜）、蛋白质、细胞核（染色体）、内质网、线粒体、生产ATP、囊孢、蛋白质决定细胞的功能
肌细胞的收缩功能是骨骼肌、心肌和平滑肌等细胞的共同特征。
第1节细胞的跨膜物质转运功能：
1、单纯扩散、2、易化扩散、
3、主动转运、4、出胞入胞、
细胞膜：
脂质、蛋白质、极少数量的糖类物质。
以液态的纸质双分子层为基架。
细胞膜的功能通过膜蛋白实现。
（表面蛋白、整合蛋白）特征：
肽链。
一、单纯扩散：
脂溶性小分子物质从浓度高一侧向低浓度一侧跨细胞膜转运的过程。
物理现象，简单的扩散。
通透性越大转运的量多。
浓度差越大转运的量多。
水分子跨膜转运，渗透压从低向渗透压高一侧转运。
细胞膜有疏水性，转运速度慢。
肾小管细胞有大量的水通道，具有高效的水通透性，所以对水的转运能力强。
二、易化扩散：
非脂溶性和脂溶性很小的物质（小分子物质），在膜蛋白的帮助下顺浓度的跨膜转运。
易化扩散的膜蛋白不同：
经载体易化扩散、经通道易化扩散、
（一）经载体易化扩散：
小分子亲水物质，经载体蛋白的介导，顺浓度梯度的跨膜转运。
载体：
葡萄糖转运体、氨基酸转运体
特点：
1.特异性、2.饱和现象（浓度差饱和）、
3.竞争性抑制（一种物质增多，另一种减少，载体和结合点数量有关）。
（二）经通道易化扩散：
带电离子，经通道蛋白的介导，顺浓度或电位梯度的跨膜转运。
亲水性孔道允许溶液中：
钠Na+、钾K+、钙Ca+、氯Cl-跨膜扩散。
钾出胞钠进胞。
特点：
1.转运速度快每秒108个离子，大于载体的转运效率、2.离子选择性、3.门控性化学门控性通道（乙酰胆碱）、电门控性通道、机械门控性通道（血管平滑肌）、
被动转运：
单纯扩散、易化扩散，动力来自膜两侧浓度差，细胞不需要消耗能量。
顺电-化学梯度。
三、主动转运：
某些物质在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢提供能量而实现，逆电-化学梯度进行跨膜转运。
（在电场内，带电离子会同性相斥、异性相吸。
按浓度大小走）
（一）原发性主动转运：
细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度差或逆电位差转运的过程。
消耗ATP1.钠泵2.钙泵3.氢离子泵
细胞内外钠的浓度：
十几倍钾的浓度：
三十多倍钙的浓度：
万分之一
钠泵生理学意义：
1.蛋白质合成所需、2.维持渗透压容积相对稳定、
3.电活动的前提条件、4.完成其它物质的转运
（二）继发性主动转运：
联合转运1.同向转运（与钠协同）、2.逆向转运
一个细胞一般：
高钾、低钠、低钙、
四、出胞和入胞
（一）入胞：
细胞外大分子或团块状物质进入细胞的过程。
（二）出胞：
细胞内大分子物质或物质颗粒被排出细胞的过程。
第二节细胞的信号转导功能
一.G蛋白耦联受体（第二信使cAMP）
二、离子通道受体（与化学物质结合）三、酶耦联受体
第三节细胞的生物电现象
一、静息电位：
静息时，细胞膜两侧存在的电位差。
正负不是指值，只是表示正负极，也就是电场的方向。
骨骼肌的静息电位约为-90mV神经纤维约为-70~-90mV
极化：
静息电位存在时，细胞膜所处的“外正内负”的稳定状态。
（两极分化）
超极化：
静息电位的增大，细胞内负值的增大。
除极：
静息电位的减小，细胞内负值的减小。
复极：
细胞膜除极后再向静息电位方向的恢复。
离子跨膜转运的因素：
膜两侧离子的浓度差和细胞膜对离子的通透性。
静息状态时，细胞膜对钾的通透性大，只有钾通道。
钾平衡点位：
细胞内的钾跑到细胞外，这时出来的钾带正电荷，引发细胞膜两侧内负外正的电场，使自身出细胞变慢。
二、动作电位：
细胞受到一个有刺激时膜电位在静息电位基础上发生的迅速、可逆、可向远距离传播的电位波动。
锋电位：
迅速除极的升支和迅速复极的降支共同形成尖峰状的电位变化。
后电位：
锋电位持续约1ms后出现的膜电位低幅缓慢的波动。
去极化，最高+20mV发生时间为5ms。
特点：
1.产生是全或无不到是无，有是全。
0-1。
不会因刺激增大而增大。
2.传导是不衰减的不会因为传导的距离，增大而减小。
不会变。
3.连续刺激不融合不能重合，呈一个个分离的动作电位。
（三）1、阈电位：
负电位减小（除极，去极）到一个临界值时，触发动作电位的产生，触发动作电位的产生的临界值。
2、局部兴奋：
单个阈下刺激不能触发动作电位，达不到阈电位水平，电位波动小，只限于局部。
特点：
（1）.幅度大小呈“等级”性：
随阈下刺激的增强而增大，没有“全或无”。
（2）传导呈衰减式：
随传播距离的增加而减小，最后消失。
与动作电位相反。
（3）反应可以总和：
总和的结果可能使膜除极达到阈电位，从而引发动作电位。
细胞在发生兴奋后，兴奋性会出现一系列变化。
绝对不应期：
在兴奋后最初的一段时间，无论给于多大的刺激也不能使它再次兴奋。
0阈值无限大，兴奋性为零。
由电压门控钠通道的失活引起。
相对不应期：
在绝对不应期之后，兴奋性从无到有逐渐向正常恢复，只有受到阈上刺激后才可恢复兴奋性。
超常期：
出现兴奋性的轻度增高。
低常期：
出现兴奋性的轻度减低。
传导：
动作电位在同一细胞上的传播。
第四节肌细胞的收缩功能
肌肉：
骨骼肌、心肌、平滑肌、
骨骼肌属于随意肌，在中枢神经系统的控制下，接受躯体运动神经的支配。
（一）囊泡又称突触小泡，含有一万个乙酰胆碱分子。
N乙酰胆碱受体，是化学门控通道。
（二）神经-肌接头处兴奋传导的过程：
接头前膜发生除极；接头前膜上电位门控钙通道开放，钙顺电-化学梯度进入轴突末梢，使钙浓度升高；升高的钙开启出胞过程，使突触小泡想接头前膜移动，发生融合、破裂，将ACh释放进接头间隙；扩散到终板膜；结合，通道开放，出现钠内流钾外流，但钠离子内流为主，引起终板膜除极。
称终板电位。
终板电位引起肌膜除极达到阈电位，使膜上的电压门控钠通道大量开放，暴发动作电位。
（三）神经-肌接头处兴奋传导：
电-化学-电过程，神经递质ACh从接头前膜释放属于出胞过程。
由钙内流出发触发，胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸而失去作用，使终板电位非常短暂。
特点：
1.单向传导只能由接头前膜向接头后膜传导，不能反传。
2.时间延搁扩散耗时较长
3.易受内环境变化影响离子成分、pH、药物等容易影响神经肌接头传导。
肌细胞的兴奋不能直接引起收缩，两者之间存在一个耦联过程。
二、兴奋-收缩耦联：
骨骼肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。
（一）骨骼肌细胞的肌管系统：
横管、纵管（肌浆网）
三联管是实现骨骼肌兴奋-收缩耦连的重要结构。
钙称为兴奋-收缩耦联因子。
（二）骨骼肌的收缩机制：
肌丝滑行学说。
肌细胞收缩时肌纤维的缩短，不是由肌丝本身的缩短或卷曲，是细肌丝向粗肌丝中间滑行的结果。
横桥：
粗肌丝内，肌球蛋白分子的杆部都朝向M线，呈束状排列，头部规律的分布在粗肌丝表面。
横桥与细肌丝上的位点结合，向M线方向摆动，拉动细肌丝向M线方向滑行。
四、骨骼肌的收缩效能及其影响因素
（一）骨骼肌的收缩效能：
1.等长收缩、2.等张收缩、
1、等长收缩：
在阻力负荷较大，肌肉收缩产生的张力不足以克服后负荷所产生的一种收缩形式。
（二）影响骨骼肌收缩效能的因素：
1.前负荷、2.后负荷3.肌肉收缩能力、4.收缩总和
1、前负荷：
肌肉收缩前所承受的负荷。
肌肉的初长度：
肌肉收缩前在前负荷作用下所处的长度。
肌肉的收缩有最适初长度。
2、后负荷：
肌肉开始收缩后所遇到的负荷。
后负荷过小，虽然肌肉的缩短速度可以很快，但是他的张力会同时下降；反之后负荷过大，肌张力增加时，肌肉缩短速度会减慢。
3、肌肉收缩能力：
与前后负荷无关的肌肉内在的收缩特性。
收缩时产生的张力和缩短的速度都会提高，使肌肉做工效率增加。
4、收缩总和
（1）运动单位总和：
运动单位指一个运动神经元及其所支配的全部肌纤维。
改变参与运动的的运动单位数量来改变肌肉的收缩强度。
（2）强直收缩
第三章血液
血液的功能：
1.运输、（主）2.防御和保护、（主）3.调节功能（体温、酸碱平衡）（次）
一、血液的组成：
红细胞（40%~50%）、血浆（50%~60%）、白细胞，血小板（1%）、
血细胞比容：
血细胞在全血中所占的容积百分比。
血浆蛋白：
血浆中多种蛋白的总称。
分类：
白蛋白、球蛋白、纤维蛋白、
二、血量：
人体内血液的总量。
占体重7%~8%，每千克体重70~80ml。
循环血量：
心血管内流动的血量。
储存血量：
滞留在肝、脾、肺以及静脉等储血库中。
少量失血：
不超过全身血量的10%。
血管充盈度，变化不明显。
中等失血：
达到全身血量的20%。
机体难以待偿，出现脉搏细速、四肢冰冷、口渴、乏力、眩晕甚至晕倒。
严重失血：
达到全身血量30%以上。
不及时抢救，危及生命。
三、血液的理化特性
（一）颜色：
动脉血中红细胞含氧合血红蛋白较多，呈现红色。
静脉血中红细胞含去氧血红蛋白较多，呈暗红色。
（二）比重：
正常人全血比重：
1.050~1.060、血浆比重：
1.025~1.030、
（三）粘滞性：
全血的粘滞性为水的4~5倍。
取决于红细胞的数量。
（四）渗透压：
溶液中溶质分子通过半透膜吸引水分子的能力。
1、压力单位：
mmHg浓度单位：
mOsm
2、血浆渗透压：
正常人血浆渗透压300mOsm/L，5790mmHg。
①血浆晶体渗透压：
99.6%。
②血浆胶体渗透压：
0.4%不超过1.5mOsm/L，25mmHg。
0.9%氯化钠溶液（生理盐水）和5%葡萄糖溶液为等渗溶液。
血浆晶体渗透压的作用：
维持血细胞内水分的平衡以及血细胞的正常形态。
血浆胶体渗透压的作用：
维持血管内外的水平衡。
（五）酸碱度：
正常人血浆呈弱碱性，pH7.35~7.45。
血液的酸碱平衡取决于血浆中的缓冲对。
缓冲作用维持酸碱平衡。
第2节血细胞
18岁左右，只有椎骨、髂骨、肋骨、胸骨、颅骨、长骨近端骨垢处有造血骨髓。
造血组织总量能够满足正常需要。
1、红细胞
1、红细胞形态：
中央较薄，周围较厚，无核。
2、细胞数量：
成年男性：
4.0~5.5*1012/L。
成年女性：
3.5~5.0*1012/L。
血红蛋白浓度：
成年男性：
120~160g/L。
成年女性：
110~150g/L。
3、红细胞的功能：
运送氧气、二氧化碳、
（二）红细胞的生理特性：
1.可塑变形性在全身循环运行时，要经过比它小的毛细血管和血窦孔隙。
2.悬浮稳定性能相当稳定的悬浮于血浆中而不易下沉。
血沉：
（红细胞沉降率）一小时末红细胞沉降的距离。
成年男性：
0~15mm/h。
成年女性：
0~20mm/h。
血浆中球蛋白、纤维蛋白原及胆固醇含量增加时，血沉加快；
白蛋白、卵磷脂含量增加时，血沉减慢。
3.渗透脆性渗透脆性越大，对低渗溶液的抵抗力越小，越容易发生破裂溶血。
等张溶液：
能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液。
0.9%氯化钠溶液和5%葡萄糖溶液。
（3）红细胞的生成和破坏
1、红细胞的生成
（2）原料：
铁和蛋白质。
成人每天需要20~30mg铁。
血红蛋白合成减少，造成缺铁性贫血，特征是红细胞体积较小。
（3）成熟因子：
叶酸。
叶酸+维生素B12=DNA
维生素B12缺乏引起巨幼红细胞性贫血。
（不分裂）
维生素B12需要与胃黏膜壁细胞分泌的内因子结合成复合物才能吸收进入血液。
（4）红细胞生成的调节：
促红细胞生成素。
二、白细胞
（一）白细胞数量：
正常成人4.0~10.0*109/L
我国健康成人白细胞正常值及主要功能
分类名称
正常值（*109/L）
百分比（%）
主要功能
粒细胞：
中性粒细胞
2.04~7
50~70
吞噬与消化细菌和衰老的红细胞
嗜酸性粒细胞
0.02~0.5
0.5~5
抑制过敏反应物质、参与蠕虫的免疫反应
嗜碱性粒细胞
0.0~0.1
0~1
参与过敏反应、释放肝素抗凝
无粒细胞：
单核细胞
0.12~0.8
3~8
吞噬抗原、诱导特异性免疫应答
淋巴细胞
0.8~4.0
20~40
细胞免疫和体液免疫
3、血小板
（1）血小板的形态和数量
血小板：
骨髓中成熟的巨核细胞细胞质，裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。
直径2~3um。
正常成人的血小板：
100~300*109/L。
血小板减少性紫癜：
血小板数量减少到50*109/L以下时，出现瘀点、大块紫癜。
血小板过多：
血小板数量超过1000*109/L，易发生血栓。
（二）血小板的生理特性：
1.黏附、2.聚集、3.释放、4.吸附、5.收缩。
1.黏附：
附着在损伤的血管内膜下暴露的胶原组织上。
2.聚集：
第一聚集时相发生迅速，可逆性聚集。
第二聚集时相发生缓慢，
不可逆性聚集。
血小板聚集是形成血小板栓子的基础。
3.释放4.吸附：
可吸附大量凝血因子。
5.收缩：
血小板收缩，血凝块硬化。
（三）血小板的功能：
1.参与生理性止血、2.促进血液凝固、3.维持血管内皮的完整、
1、生理性止血：
小血管损伤，血液从小血管内流出，数分钟后出血自行停止的现象。
生理性止血的过程：
三个时相：
第一时相，受损伤的血管收缩、
第二时相，血小板血栓形成、第三时相，止血栓的形成、
2、促进血液凝固3、维持血管内皮的完整性
第三节血液凝固与纤维蛋白溶解
血液凝固：
血液由流动状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。
血清：
血液凝固后析出的淡黄色的液体。
（一）凝血因子：
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。
有14种。
因子II、VII、IX、X的合成还需要维生素K参与。
I：
纤维蛋白原II：
凝血酶原III：
组织因子IV：
Ca2+
（二）凝血的过程：
1.凝血酶原激活物形成、2.凝血酶形成、3.纤维蛋白形成、
凝血酶原激活物：
Xa、V、Ca2+、PF3、
凝血：
①内源性凝血途径、②外源性凝血途径、
凝血酶原激活物
凝血酶原凝血酶
纤维蛋白原纤维蛋白
（3）抗凝和促凝
（1）抗凝血酶III：
肝细胞和血管内皮细胞分泌的一种丝氨酸蛋白酶抑制物。
（4）肝素：
是一种黏多糖，存在于组织中，尤以肝、肺组织中为最多。
肝素的作用：
促进抗凝血酶的活性。
体外抗凝剂：
草酸盐和枸橼酸盐，可以游离Ca2+，可阻断凝血过程。
纤溶酶原，在纤溶酶原激活物的作用下被激活成纤溶酶。
组织型纤维酶原激活物
第4节血型和输血
1、血型
血型：
血细胞膜上特异凝集原的类型。
（一）ABO血型系统：
A型血：
红细胞膜上含有A凝集原者。
B型血：
红细胞膜上含有B凝集原者。
AB型血：
红细胞膜上含有A、B凝集原者。
O型血：
红细胞膜上无A、B凝集原者。
（二）Rh血型系统：
Rh阴性：
没有D凝集原。
我国汉族人口中只有1%的人为Rh阴性。
ABO血型系统的输受关系
供血者血型及其红
细胞膜上的凝集原
受血者血型及其血清中的凝集素
O型（抗A、抗B）
A型（抗B）
B型（抗A）
AB型（无）
O型（无凝集原）
-
-
-
-
A型（A凝集原）
+
-
+
-
B型（B凝集原）
+
+
-
-
AB型（A、B凝集原）
+
+
+
-
（三）交叉配血试验：
红细胞红细胞
主侧次侧
供受
血血
者者
血清血清
同型血液输血，输血前也必须常规进行交叉配血试验。
交叉配血试验结果：
配血相容：
两侧均无凝集反应者最为理想，可以输血。
主侧有凝集反应，绝对不能输血。
主侧不发生凝集反应而次测发生凝集反应，一般不宜进行输血，在紧急情况下必须进行输血时，应按输入O型血的原则慎重处理。
第四章血液循环
血液循环：
血液在心血管中按一定的方向周而复始的流动。
第1节心脏的功能
心脏的细胞：
1.自律细胞、2.非自律细胞、
1、心肌细胞的跨膜电位
1.心室肌细胞、2.窦房结P细胞、
（一）心室肌细胞的跨膜电位：
分期4期。
0期（去极期）
1期：
快速复极初期。
机制是由于膜的除极使膜上的K+通道激活，K+外流所致。
2期：
平台期。
Ca2+内流和K+外流。
3期：
是Ca2+通道逐渐失活至内流停止，K+外流使膜电位下降。
（抵消一部分）
1、2、3期是动作电位的主要有功效的时期。
静息期：
4期。
参与静息电位的形成。
（三）窦房结P细胞的跨膜电位：
0期除极速率较慢、振幅较低。
是由Ca2+内流所致。
3期复极期。
最大复极电位和阈电位较高
4期自动除极。
速度较快。
结区细胞无4期自动除极的能力。
2、心电图
正常的典型心电图波段：
1.P波两心房除极、2.QRS波两心室除极、3.T波两心室复极过程、
3、心脏的生理学特性
心脏的生理学特性：
1.自律性、2.兴奋性、3.传导性、4.收缩性（机械）、
（一）自律性：
自动节律性，心脏在脱离神经和体液因素以及其他外来刺激的条件下，具有自动的发生节律性兴奋和收缩的能力。
窦房结控制心脏收缩。
窦房结是正常心脏活动的起搏点。
潜在起搏点：
具有自律能力的心肌细胞，在正常情况下只起传到兴奋的作用。
自律细胞具有4期自动除极的能力。
（二）兴奋性：
心肌细胞接受刺激后产生动作电位的能力。
1.绝对不应期：
0期到3期复极，膜电位为-55mV时，Na+通道完全失活，兴奋性完全丧失，任何强度的刺激都不产生任何程度的除极反应。
有效不应期：
0期到3期复极到膜电位为-60mV时，任何强度的刺激都不能使心肌细胞再次产生动作电位。
2.相对不应期：
膜电位复极从-60mV~-80mV时，给予阈上刺激可以使心肌细胞产生动作电位。
3.超常期：
膜电位从复极-80mV~-90mV时，给予阈下刺激可以使心肌细胞产生动作电位。
2、影响心肌兴奋性的因素：
（1）静息电位和阈电位水平、
（2）Na+通道的状态、
3、有效不应期长的意义：
使心脏收缩和舒张得以交替进行。
期前兴奋：
心房或心室的有效不应期之后，于下次窦房结产生的兴奋到达之前，受到一次阈值或阈值以上的人工刺激或受到来自潜在起搏点发出的兴奋的刺激。
产生一次提前的兴奋。
期前收缩：
心房或心室的有效不应期之后，于下次窦房结产生的兴奋到达之前，受到一次阈值或阈值以上的人工刺激或受到来自潜在起搏点发出的兴奋的刺激。
产生一次提前的收缩。
代偿间歇：
在一次期前收缩之后出现一段较长的时间心房或心室的舒张期。
（3）传导性
（1）兴奋传导的途径：
窦房结产生兴奋，传到左、右心房，迅速传到房室交界区，再经房室束和左，右束支，普肯耶细胞至心室内膜。
（2）兴奋传导的速度：
心房优势传导通路，1.0~1.2m/s、
普肯耶细胞的传导，2.0~4.0m/s（最快的心肌传导细胞）、
房室延搁：
兴奋在房室交界区，传导速度缓慢而使兴奋在此延搁一段时间的现象。
2、影响心肌传导性的因素，心肌细胞的直径，动作电位去极速度和幅度，邻近细胞膜兴奋性。
（四）收缩性
心肌收缩的特点：
1.不发生强直收缩（有效不应期长）、2.同步收缩（特殊传导通路）、
4、心脏的射血功能
（一）心动周期：
心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间。
2、心动周期的时间分配及意义
心动周期的时间：
心房收缩的时间约为0.1秒，舒张约为0.7秒。
心房收缩时，心室舒张。
心室收缩期：
心房舒张，心室开始收缩，持续时间0.3秒。
心室舒张期：
心室收缩后，心室开始舒张，时间为0.5秒。
（2）心脏的射血过程及机制
1、心脏的射血过程（0.3秒）：
①等容收缩期、②快速射血期（血液进主动脉，室内容积迅速缩小）、③减慢射血期（心室容积缩小减慢）、
2、心室舒张与充盈过程：
①等容舒张期：
心室收缩最小、②快速充盈期：
房室瓣开放，室内容积最大、③减慢充盈期、心房收缩充盈期
3、心室射血的意义：
推动心室内血液进入动脉并促进静脉的血液流入心室。
心音：
在一个心动周期中，心脏收缩，瓣膜开放和关闭、血液对心血管壁的冲击等因素引起的机械振动，通过心脏周围组织的传导，用听诊器在胸壁上听到声音。
1、第一心音：
房室瓣关闭和室内血液冲击房室瓣。
标志心室进入收缩期。
2、第二心音：
主动脉瓣和肺动脉瓣关闭。
标志心室进入舒张期。
（四）心脏射血功能的评价：
1、每搏输出量：
一侧心室每次收缩射出的血量。
每搏输出量：
60~80ml（0.8s70ml）。
射血分数：
博出量占心室舒张末期容量的百分比。
安静状态时：
55%~65%。
2、每分输出量：
心输出量，一侧心室每分钟射出的血量。
健康成年男性静息状态下：
心率：
60~100次时，心输出量：
5~6L/min。
心输出量以个体为单位计算，不同身高体重的个体，其单位时间内能量代谢不同，对心输出量的需求也不同。
心指数：
以每平方米体表面积计算的心输出量。
成人的体表面积为1.6~1.7m2。
安静时心输出量为5~6L/min。
心指数为3.0~3.5L/m2/min。
3、心脏做功量：
在不同动脉血压的条件下，心脏射出相同血量所消耗的能量或做工不同。
最准确的反应心脏做功量的指标。
4、心力储备：
心输出量随机体代谢需要而提高的能力。
静息时：
心输出量为5.0L/min.。
剧烈运动时：
心输出量为25.0~35.0L/min。
（五）影响心输出量的因素：
1.影响心博出量的因素：
①前负荷、②后负荷、③心肌收缩能力、
（1）前负荷：
心室肌收缩前所承受的负荷。
收缩力强，搏出量增加。
反之静脉回心血量减少，
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