综述译文癌症患者ARF的诊断与治疗策略进展.docx
《综述译文癌症患者ARF的诊断与治疗策略进展.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《综述译文癌症患者ARF的诊断与治疗策略进展.docx（12页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
综述译文癌症患者ARF的诊断与治疗策略进展
癌症患者ARF的诊断与治疗策略进展
ARF（Acuterespiratoryfailure（ARF））是癌症患者进入ICU（theintensive
careunit（ICU））最常见的原因，也通常与不良的结局相关，特别是那些严重的需要机械通气（mechanicalventilation（MV））的急性肺损伤（acutelunginjury（ALI））的患者[1-15]。
在血液病与实体肿瘤中ARF的发生率从10%到50%[3、15]，总死亡率达50%以上，需要机械通气的患者则死亡率更高达75%[3、4、14-17]。
在接受造血干细胞移植hematopoieticstemcelltransplant（HSCT））的需要MV和进入ICU的患者中，ARF的发生率42%-88%，总的生存率15%[18-27]。
流行病学、预后危险因素、成人癌症患者的结局和接受HSCT并发ARF需要MV患者将在文章中分别作详尽的讨论。
近年来几项研究报告表明癌症并发ARF需要MV的患者存活率得到提高，研究者将这一成果归因于肿瘤治疗的最新进展结合危重患者选择进入ICU治疗的结果。
本文重点讨论成人癌症患者ARF的原因以及重症监护诊断治疗策略的进展。
癌症患者ARF的原因
危重的癌症患者ARF的原因很多，列于表1
最常见的原因包括肺部感染（肺炎）、心源性和非心源性肺水肿（ALI/acuterespiratorydistresssyndrome[ARDS]）抗肿瘤治疗诱发的肺损伤、癌症相关的疾病（如静脉血栓栓塞venousthromboembolism[VTE]）、弥漫性肺泡出血（diffusealveolarhemorrhage[DAH]）,）、肿瘤直接累及呼吸系统（如气道阻塞）、基础疾病（肿瘤）的恶化。
呼吸衰竭也可能发生在术后，因为肺膨胀不全、肺炎、肺水肿、发展为支气管胸膜瘘，尤其是胸部癌症经过手术的患者，例如心包内手术、胸膜外全肺切除、食管切除术。
肿瘤直接累及呼吸系统产生上或下气道阻塞将分别在有关章节里讨论。
肺炎
肺部感染是肿瘤患者ARF最常见的原因，尤其在那些具有并存疾病的（如COPDchronicobstructivepulmonarydisease、心衰）、原发血液系统肿瘤和接受化疗的患者。
许多因素升高了感染的危险包括体液免疫与细胞免疫的缺陷、粒细胞缺乏、皮质激素的使用、频繁使用抗菌药物和住院时间的延长等。
引起体液免疫（B-细胞）损害的癌症如急慢性淋巴细胞白血病、多种骨髓瘤等患者肺炎的主要致病微生物是肺炎链球菌和流感嗜血杆菌。
相比之下，引起细胞免疫损害的癌症患者如何杰金氏病和接受高剂量皮质激素治疗，其主要的致病微生物为金罗维氏肺孢子菌（卡氏肺囊虫肺炎Pneumocystiscariniipneumonia（PCP））、分枝杆菌、隐球菌和其他致病真菌、嗜肺军团菌和疱疹病毒（尤其是巨细胞病毒cytomegalovirus[CMV]）.）。
在化疗诱发的中性粒细胞减少症患者，肺炎的病原菌通常是金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、革兰氏阴性肠道杆菌（绿脓杆菌和肺炎克雷伯菌）、机会致病真菌（特别是曲霉菌）。
在那些阻塞性肺癌、中粒细胞减少症、暴露于广谱抗菌素和延长机械通气的患者嗜麦芽窄食单胞菌感染增加及其耐药性和死亡率升高而越来越受到关注。
癌症患者并发细菌性肺炎临床表现往往不典型，尽管发热是常见的，但咳嗽咳痰可以不出现。
初始胸片可正常或表现出弥漫性间质性浸润;非癌症患者典型的细菌性大叶性肺炎几乎看不到了。
癌症患者细菌性肺炎也可能由吸入咽或胃内容物导致，尤其是头部、颈部或食管癌症难以清除其分泌物，由于累及喉返神经而致上呼吸道功能障碍或需要气管切开术。
肿瘤患者通常是营养不良、衰弱、而且往往长期卧床，在仰卧位接受肠内喂养，有中枢神经系统转移，或需要大量的控制疼痛的麻醉剂，所有这些会使他们存在一个较高的吸入风险。
真菌性肺炎通常发生在长期嗜中性白血球减少症，糖皮质激素和广谱抗生素治疗，及基础白血病或淋巴瘤。
曲霉菌肺炎可以是暴发性的，表现为胸痛，呼吸困难和咯血。
胸片显示斑片状支气管肺炎，多发性结节，及外周楔形浸润，计算机断层扫描（computedtomographyCT）可能会看到一个特征性标志---晕轮征或新月征。
持续发热的中性粒细胞减少患者，肺部浸润并从呼吸道培养（痰或支气管肺泡灌洗液（fiberopticbronchoscopyandbroncholveolarlavageFO-BAL）得到曲霉菌，则侵袭性肺曲霉病的可能性极高，应抗真菌治疗。
癌症患者的肺浸润识别确切原因往往需要与纤维支气管镜FO-BAL或肺活检，因痰往往很少有。
在中性粒细胞减少症和非中粒细胞减少非移植疑似肺炎患者中FO-BAL整体诊断率分别为49％和63％，在中性粒细胞减少移植受者中整体诊断率只有38％[40]。
随着无创诊断技术的进步，最近的多中心RCT研究则显示FO-BAL为42.8%血液病及恶性肿瘤ARF患者提供病因诊断，但仅为16.8%的患者提供唯一诊断依据，研究提示FO-BAL并不优越于无创诊断技术[2010]。
在血液恶性肿瘤伴肺部浸润的中性粒细胞减少患者，保护性标本刷和保护性BAL与BAL比较没有取得更好的诊断结果41。
其他研究表明，外科肺活检可能为血液恶性肿瘤患者提供一个特异的诊断，并导致在治疗上显著的变化[43、42]。
金罗维氏肺孢子菌（原来称为卡氏肺囊虫肺炎（PCP））继续经常发生在癌症患者使用更密集治疗方案和新的抗癌和免疫调节剂的癌症患者[44]。
在接受长期皮质激素治疗的淋巴组织增生性恶性肿瘤和实体肿瘤中其PCP的死亡率是比较高的。
通常的表现是亚急性的、发热、严重的双侧肺炎，X光表现为双侧毛玻璃样间质浸润。
PCP的诊断通常是通过痰、BAL液或肺活检标本中常规染色方法检出金罗维氏肺孢子菌（直接和间接荧光检测金罗维氏肺孢子菌抗体和甲苯胺蓝，Grocott-Gomori银染色或姬姆萨染色）。
虽然诱导痰对一个感染人类免疫缺陷病毒患者的诊断率高，但癌症患者的诊断灵敏度低。
Pjiroveci聚合酶链反应（PCR）检测诱导痰最近被证明具有优异的灵敏度和阴性预测值或可避免一些患者支气管镜检查[48]。
甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲基异噁唑或静脉注射（IV）喷他脒与辅助皮质类固醇抑制严重的肺部炎症的治疗仍然是首选的治疗方法。
阿托伐醌可用于无法耐受磺胺的轻度或中度PCP患者。
巨细胞病毒，呼吸道合胞病毒（RSV），流感病毒A和B，副流感病毒，人类腺病毒，人类副流感病毒1至3，人类肠道病毒，人类鼻病毒，以及最近发现的人类偏肺病毒（humanmetapneumoviruse）都是癌症患者肺炎的重要原因。
CMV肺炎是一种特别严重的感染，尤其是实体肿瘤和接受造血干细胞移植的患者[49–52]。
发热，干咳，呼吸困难是常见的症状。
CMV肺炎X线表现包括大叶性肺炎，局部实变影，双侧网状（reticulonodularinfiltrates）浸润等[53]，CT可显示毛玻璃样混浊，支气管壁增厚，网状混浊和结节。
诊断CMV肺炎通常通过病毒外壳小瓶培养（摇床吸附微量细胞板短期培养法？
）和BAL样本传统培养。
在秋季和冬季经常会遇到由呼吸道合胞病毒和流感病毒引起的肺炎。
除了常规荧光抗体测试，聚合酶链反应检测呼吸道分泌物是特异的和可靠的[54]。
治疗这些病毒感染的药物只有有限的几种（例如，CMV肺炎可用更昔洛韦或膦甲酸钠，雾化利巴韦林用于RSV肺炎）单独使用或联合静脉注射免疫球蛋白。
ALIANDARDS
ALI是急性发作的严重低氧血症为特征的临床综合征（被定义为氧合指数[PAO2/FIO2]<300），表现为双侧肺泡或间质浸润，并排除充血性心力衰竭[55]。
ARDS是更严重的肺损伤，定义为氧合指数[PAO2/FIO2]＜200。
非典型的单侧胸片浸润的ARDS值得注意，特别是肺大疱肺气肿或那些曾接受肺切除术的患者。
最近的呼吸窘迫综合征患者的筛查研究表明年发病率每10万人口13-24例，在癌症患者中，确切的发病率是未知的，但败血症，胃内容物吸入，多次输血及血液制品和肺炎为ARDS高危因素[59]。
ALI/ARDS仍然是接受肺切除肺癌患者最严重的肺部并发症[60–62]。
接受造血干细胞移植患者，急性呼吸窘迫综合征也可能会发生于植入综合征或特发性肺炎综合征。
ALI/ARDS的病理特点是肺泡-毛细血管膜的通透性增加造成弥漫性肺泡损伤，标志性病变是肺泡上皮细胞广泛破坏和肺泡充满含有大量的中性粒细胞的蛋白质分泌物。
部分患者急性呼吸窘迫综合征急性期后消退，但许多患者一般进展到纤维化肺泡炎阶段，持续低氧血症，肺泡死腔增加，肺顺应性恶化，并产生严重的肺动脉高压和右心衰竭。
恢复阶段患者低氧血症和肺顺应性逐步改善。
虽然临床和实验研究提供了间接的证据证明中性粒细胞介导的损伤发生在ARDS，但中性粒细胞减少的癌症患者可以发展为ARDS，尽管中性粒细胞减少症似乎并没有恶化其结果。
此外，在中性粒细胞减少患者接受粒细胞集落刺激因子治疗增加循环中性粒细胞的数量后，ALI发病率或严重程度并没有升高[66]。
ARDS治疗根本在于病因和MV支持，预防和治疗感染、消化道出血和静脉血栓栓塞，改善血流动力学以及营养支持等。
ARDS网络研究表明，遵循压力和容量限制的通气策略ALI/ARDS患者的生存率可以显著提高（目标潮气量6毫升/公斤体重和气道压力限制于≤30cmH2O）和保守的液体管理策略。
在61例ALI或ARDS的研究中，Talmor和他的同事们[73]报道，利用食管压力评估跨肺压的通气策略，显著改善氧合和顺应性。
然而，进一步的研究是必要的以确认这一策略的可行性和临床益处。
虽然较早的随机试验表明，使用中等剂量甲基强的松龙治疗（2毫克/千克/D）其他治疗无效的ARDS有益，但一个ARDS的网络多中心随机对照研究未能显示出在ARDS后期阶段的益处，因与较高神经肌无力发生率有关。
更多深入的研究表明，ARDS患者糖皮质激素从发病开始使用超过2周后可能是有害的。
然而，在后续的研究中，Hough和colleagues[76]在128例持久性ARDS的幸存者中没有发现甲基强的松龙治疗和神经性肌病之间的显著关联。
一些研究者认为，延长糖皮质激素治疗（≥7天）显著改善以病人为中心结果变量，在发生ARDS后的前14天应用具有明显的生存获益[77]。
其他药物如前列腺素E，前列环素，酮康唑，利索茶碱（lisofylline），丙半胱氨酸（procysteine），雾化吸入表面活性剂，一氧化氮吸入也没有被证明有任何在成人急性呼吸窘迫综合征患者的生存获益。
在过去的十年中，ARDS的死亡率已被观察到降低到约40％。
研究人员将这种下降归因于更有效的治疗脓毒血症，保护性通气策略，增加使用无创正压支持通气（noninvasivepositivepressureventilationNIPPV），并整体提高了支持治疗水平。
ARDS死亡的不良危险因素预测包括脓毒血症，慢性肝病，老年，非肺器官功能障碍。
在大多数患者ARDS生存的事件中，肺功能通常6至12个月内恢复正常。
病情严重和那些需要长时间通气支持的患者易发展为持久肺功能异常，表现为轻度的限制性通气障碍，气道阻塞，检查时气体交换异常，或一氧化碳弥散量减少，使肌肉无力及神经精神缺陷。
最近的研究显示每天中断镇静和自主呼吸试验（唤醒和自主呼吸协议）可产生有益的影响，使机械通气患者早期活动，并计划实施一项使患者重新焕发热情的多方面的策略，以减少ARDS的长期并发症。
抗肿瘤药相关肺损伤
抗肿瘤药物的肺毒性是癌症患者呼吸衰竭一个重要的原因。
抗肿瘤药引起的肺损伤包括各种临床综合征：
急性间质性肺炎，ALI/ARDS，毛细血管渗漏综合征，机化性肺炎，过敏反应，支气管痉挛，及DAH。
最常见的与肺毒性相关化疗药物和免疫抑制剂可以查找位于。
一部抗肿瘤药物的肺部并发症的出版物最近也已出版。
干咳，劳累性呼吸困难，低烧通常存在化疗治疗几个星期后逐步发展，但也可能会迟到化疗治疗几个月后出现。
胸部听诊可听到双侧肺底吸气湿罗音，肺功能测试发现肺容积减少和扩散能力降低，胸片和胸部CT检查有弥漫性或补丁状毛玻璃样模糊影或融合成片。
其他常见的非特异性的化验结果包括白细胞增多，血沉增快，C-反应蛋白水平升高和血清KL–6（KrebsvondenLungen-6（KL-6））水平升高[88]。
患者先前已受过胸部放疗，放射召回性肺炎（radiationrecallpneumonitisRRP）可能会发生。
这种综合征表现为发热，咳嗽，呼吸困难，低氧血症，肺部浸润的影像学表现在先前的放射治疗区域。
与RRP（放射召回性肺炎）相关的抗肿瘤药物包括阿霉素，依托泊苷，紫杉醇，吉西他滨和曲妥珠单抗。
诊断性评价应结合病史，物理检查，生理和影像学检查，支气管镜BAL检查结果，这往往是要排除机会性感染，肺泡出血，或肿瘤恶化或复发。
在大多数情况下，抗肿瘤药肺损伤是排除性诊断。
明确的诊断通常建立在找到异型的肺泡衬里细胞，间质炎症，并观察到肺纤维化，这需通过支气管或手术肺活检标本并结合病史获得。
治疗的一般原则包括停止可能的抗肿瘤药剂，避免补充高浓度氧（由博莱霉素或丝裂霉素引起者），全身糖皮质激素治疗（甲基强的松龙每天240毫克IV，分次给予，对呼吸衰竭不太严重的患者可达到每天1克的剂量）。
VTE
静脉血栓栓塞，表现为深静脉血栓形成（DVT）或肺栓塞（PE），仍然是癌症患者发病率和死亡率的一个重要和主要的原因。
调整后的疾病患病率显示，恶性肿瘤与血栓并发症相关最强烈的癌症是胰腺，卵巢和脑肿瘤。
多种因素或状况提高了癌症患者DVT和PE的风险，包括内在的肿瘤促凝活性，抗癌药物（铂化合物，血管生成抑制剂和生长因子等），选择性雌激素受体调节剂（他莫昔芬，雷洛昔芬），手术，固定，留置中心静脉导管。
与没有癌症的患者类似，癌症患者并发PE可能会出现气短，胸痛，心悸，心律失常，不明原因的低氧血症，胸腔积液。
CT是目前影像诊断疑似PE患者的首选方式。
前瞻性研究肺栓塞诊断II（TheProspectiveInvestigationofPulmonaryEmbolismDiagnosisIIPIOPEDII），用多排的探测器CT检查，报告的敏感性和特异性分别为83％和96％。
下肢静脉超声表现出深静脉血栓形成，可支持其他影像方式无法诊断的PE。
虽然测量D-二聚体水平可能有助于指导PE可能性较小的患者影像诊断的需要，在癌症患者阴性测试结果不能完全排除DVT，因为D-二聚体阴性预测价值明显低于无癌症患者。
韦尔斯临床决策规则（theWellsclinicaldecisionrule）分成两部分，D-二聚体检测和CT。
最近已被证明几乎98％临床怀疑PE患者CT提供了非常有用的决策价值。
有癌症患者的PE抗凝治疗具有挑战性因为这些患者VTE复发的风险比未患癌症的血栓形成病人要高，当接受抗凝治疗以防止VTE复发，也有更大的与抗凝相关的出血等并发症风险。
此外治疗要考虑的是包括侵入性操作期间如何处理抗凝治疗，当一个病人预期寿命较短是否给予抗凝治疗，或何时停止这种治疗;以及何时使用溶栓药物或插入下腔静脉（IVC）过滤器。
这些关切要求癌症患者在整体治疗和姑息治疗基础上抗凝治疗的个体化。
普通肝素（UFH）和低分子肝素（LMWHs）治疗癌症患者PE是安全和有效的。
目前的用法是肝素使用以重量为基础的方案（剂量按80IU/公斤，以18IU/千克/小时连续IV），目标是活化部分凝血活酶时间（activatedpartialthromboplastintimeAPTT）至少为对照值1.5—2倍。
出血和肝素诱导的血小板减少与血栓症（heparin-inducedthrombocytopeniawiththrombosis（HITT））是肝素治疗的主要并发症。
HITT患者肝素必须停用，应选择一个非肝素替代抗凝剂（例如重组水蛭素或阿加曲班）。
LMWHs与UFH相比有几个优点包括易于给药，提高生物利用度，更可预测的药代动力学，避免抗凝血作用的常规实验室监测，门诊使用潜力，节约成本和为癌症病人提供更好的生活质量。
LMWHs治疗PE的安全性和疗效已被在一些临床试验证明。
但是，这些试验登记的癌症患者的数量有限。
此外对抗凝剂作用的影响，普通肝素和低分子肝素可能通过抑制肿瘤血管生成而产生抗肿瘤作用，这可能赋予静脉血栓栓塞的癌症患者的生存受益。
组织型纤溶酶原激活物或链激酶溶栓治疗显示可用于PE伴血流动力学不稳定的患者，如低血压，右心衰竭，或右心房心室有血栓证据的病人。
尽管这些药物能快速溶解肺栓塞栓子，迅速改善血流动力学，但溶栓药物尚未显示改善PE伴血流动力学不稳定患者的生存率，高达20％的患者会导致严重出血。
脑肿瘤或转移的患者溶栓剂导致颅内出血的风险更高。
下腔静脉过滤器被用于预防或治疗对抗凝治疗禁忌或无反应的PE高风险患者几近三十年。
最近，可回收下腔静脉过滤器已越来越多地使用。
然而，癌症患者留置下腔静脉过滤器的适应症还没有得到很好的定义。
几位研究人员告诫下腔静脉过滤器在癌症患者的使用，因为过滤器相关的并发症率高（例如腿部肿胀），整体结果不满意，或在恶性肿瘤终末期患者益处受到怀疑和缺乏脑肿瘤患者受益。
作者的实践认为置入下腔静脉滤器的癌症患者应继续抗凝除非存在血栓并发症持续进展的高风险禁忌。
虽然最初使用下腔静脉过滤器时，同时使用抗凝血剂治疗预防高危患者的PE，但已被证明在即时或长期死亡率并无改善，许多患者在滤器部位复发深静脉血栓形成。
DAH
在患有急性或慢性白血病、多发性骨髓瘤的血小板减少患者中（血小板计数<50,000/mm3）肺泡出血是呼吸衰竭常见的原因。
DAH在接受造血干细胞移植中的发病率2％至12％。
移植前密集的化疗，包括预处理方案，全身照射，胸照射，和老年是众所周知的DAH危险因素。
DAH在造血干细胞移植接受者的发病机制涉及肺组织损伤，炎症和细胞因子的释放（肿瘤坏死因子-a（TNF-a），白细胞介素12（IL–12）），进行性呼吸困难，咳嗽，发热是常见的，不到三分之一有咯血。
胸片可见弥漫性间质和肺泡浸润，最初是中央，涉及低中肺区。
支气管镜检查见到逐步进展的血性BAL液和BAL液中存在大于20％的含铁血黄素巨噬细胞可确诊。
肺泡出血可能与多种情况并存，但侵袭性曲霉病和播散的巨细胞病毒感染是最致命的。
治疗通常以支持为主，糖皮质激素，血小板输注和机械通气支持。
全身和肺内给予重组细胞因子VIIa（rFVIIa）已成功地用于数个病例，恶性血液病患者和造血干细胞移植受者由于DAH发展成呼吸衰竭结果通常令人沮丧，死亡率大多超过50％。
输血相关的肺损伤（TRANSFUSION-RELATEDACUTELUNGINJURY（TRALI））
癌症患者，特别是那些恶性血液病患者和经历重大癌症手术，经常需要输血：
新鲜冰冻血浆，血小板，浓缩红细胞，从而易患TRALI。
这种综合征常表现为非心源性肺水肿，发热，低血压，严重低氧血症，肺动脉高压，以及左心室功能正常的双侧肺浸润。
同样，中性粒细胞减少的癌症患者在输注粒细胞后特别容易发展呼吸衰竭。
输血相关的肺损伤的机制似乎涉及到多种因素，包括被动转移抗体针对特定的组织相容性抗原或粒细胞特异性抗原并激活补体。
其他危险因素是血制品来自同种免疫的女性捐赠者，这也带来了一个TRALI较高的死亡率，此外，带有捐助者正常IgA浓度的血清进入缺乏IgA但带有抗IgA抗体的受者血清中，可能出现反应沉淀导致ALI。
从供者血清或受者血清中发现粒细胞、白血球凝集反应、淋巴细胞毒抗体可能支持TRALI诊断。
TRALI的治疗主要是支持治疗和机械通气。
多数患者数天内即可缓解，但也有多达20％的病人肺浸润和低氧血症持续一个星期以上。
放射性肺损伤
辐射诱发的肺损伤一般只限于照射的肺容积导致组织病理变化，包括扩大和异型Ⅱ型肺细胞，肺泡壁水肿，间质单核细胞和成纤维细胞浸润，肺泡巨噬细胞聚集，致密的胶原纤维沉着。
显著的放射肺损伤依赖于照射肺容积、总剂量和每个分数的使用剂量。
虽然放射性肺损伤可发生几百CGY剂量，肺损伤几乎普遍剂量超过6000CGY，但通过处理可能会减弱辐射损伤。
动物和人类研究已经表明，伴随化疗，重复放射治疗以及停用类固醇会加剧放射治疗对肺的不利影响。
放射性肺损伤表现为早期急性期（放射性肺炎）和肺间质纤维化的后期阶段。
在这两种征候里，辐射诱发局限性的炎性细胞因子的释放（如TNF-a，IL-1，IL-6）和细胞活化粘附分子（E-选择素，P-选择素和ICAM-1）和肝纤维化的细胞因子（转化生长因子-β，碱性成纤维细胞生长因子，血小板衍生的生长因子和血管内皮生长因子）被认为是参与辐射诱发肺损伤的主要机制[120]。
放射性肺炎发生于完成放疗1至3个月后，发病隐匿表现为呼吸困难，咳嗽，发烧及胸片的照射区域内间质或肺泡浸润。
虽然放射性肺炎一般是自限性，也可能会出现严重的呼吸衰竭，可能需要全身性类固醇治疗，最初高剂量，然后随着临床反应逐渐减量。
另一方面，放射性纤维化通常发生在照射后6至12个月，是不可逆的，皮质类固醇的使用可能是有害的。
副肿瘤综合征
约30％胸腺瘤患者发展为重症肌无力，在胸腺切除术期间往往呼吸衰竭恶化。
确立诊断依据静脉注射腾喜龙后肌力改善和重复神经肌电图（EMG）测试肌肉动作电位的反应递减。
支持性措施除了胆碱酯酶抑制剂如吡啶斯的明和胸腺切除术，包括血浆置换，糖皮质激素，免疫抑制剂治疗，并静脉注射免疫球蛋白。
兰伯特-伊顿肌无力综合征（Lambert-Eatonmyasthenicsyndrome），罕见的神经肌肉传导疾病，主要表现为肌肉无力，与小细胞肺癌有极强相关性。
该综合征是由于突触前神经终端释放乙酰胆碱下降，产生针对电压门控钙通道（VGCC）抗体的结果，干扰正常钙流量所需的乙酰胆碱的释放。
最常见的临床表现是缓慢渐进的近端肌肉无力，呼吸衰竭可能发生在病程后期。
诊断通常是由根据临床表现和确认存在VGCCs抗体和电生理研究。
高滴度P/Q型VGCC抗体强烈提示诊断。
可重复的运动后复合肌肉动作电位振幅上升幅度与运动前基准值相比增加至少100％可确诊。
治疗是主要针对基础恶性肿瘤，其他对症治疗，可在突触后膜增加乙酰胆碱的量，包括鸟嘌呤，氨基吡啶如3,4-二氨基吡啶和胆碱酯酶抑制剂，血浆置换，静脉注射免疫球蛋白，糖皮质激素，硫唑嘌呤，霉酚酸酯，与环孢霉素。
格林-巴利综合征（Guillain-Barresyndrome）（急性感觉神经病变）与霍奇金淋巴瘤和其化疗药物治疗，包括长春新碱，奥沙利铂和舒尼替尼等有关。
其临床特点包括渐进对称的肌肉无力，伴深肌腱反射减弱。
腰穿显示脑脊液蛋白升高与正常的白细胞计数（蛋白细胞分离）。
治疗通常包括血浆置换和输注免疫球蛋白。
ARF发展的机制包括面部、口咽部、喉肌的无力造成的上呼吸道功能障碍，，难于正常吞咽和清除分泌物，吸气和呼气的呼吸肌无力导致肺膨胀不全，肺不张，升高了误吸和肺炎的风险。
这些患者插管的决定，应早期指导定期评估呼吸肌疲劳的临床迹象，监测肺活量和最大的吸气和呼气压力，避免紧急气管插管和心肺停止。
ARF的治疗原则
癌症病人ARF处理原则关键包括一个全面的诊断评估，包括纤维支气管镜检查，以确定呼吸衰竭的原因，对那些感染引起的患者适当和及时使用抗菌药物治疗和呼吸支持，包括早期使用NIPPV而非侵入性的MV。
读者提到了一个流程图，Soares和他的同事文章概述的建议ARF低氧血症的癌症患者选择初始通气策略。
近来，NIPPV可
升级会员 