最新版中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南全文.docx
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最新版中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南全文
最新2020版中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南（全文）
一、检查推荐
（一）临床评估
1．认知评估
1.1 综合认知评估
[推荐意见1]MMSE检出痴呆的性能较高，对MCI有可接受的准确性，已建立最佳阈值和教育调整值（2B）。
[推荐意见2]MoCA检出痴呆的敏感度高，特异度低，对MCI的性能中等，未取得最佳阈值和教育调整值共识（2B）。
[推荐意见3]ACE-R检出痴呆和MCI的性能较高，未取得最佳阈值和教育调整值共识（2B）。
1.2 单领域认知评估
[推荐意见4]DSR检出情景记忆障碍的性能高（2B）。
[推荐意见5]BNT-30检出语言障碍的性能中等（2B）。
[推荐意见6]CDT-CG检出视空间结构障碍的性能较高（2B）。
[推荐意见7]TMT-B检出执行功能障碍的性能较高（2B）。
2．行为评估：
[推荐意见8]NPI或NPI-Q检出精神行为障碍的性能中等（2B）。
3．功能评估：
[推荐意见9]ADL或IADL检出生活功能障碍的性能高（2B）。
（二）脑影像检查
1．结构影像学
[推荐意见10]MTA-MRI定义AD痴呆的性能中等，区分AD痴呆与MCI有可接受的准确性，但鉴别早发型AD与FTD的性能不佳（2B）。
[推荐意见11]MRI头颅平扫和矢状位显影的结构性病理变化有助于鉴别AD与非AD病因（3C）。
2．功能影像学：
[推荐意见12]Aβ-PET负荷增加定义AD痴呆的性能较高，对MCI的特异度很低（2B）。
[推荐意见13]FDG-PET代谢降低定义AD痴呆的性能较高，分辨AD与DLB的性能较高（2B）。
[推荐意见14]Tau-PET负荷增加定义AD痴呆的性能高，对MCI的敏感度低（2B）。
（三）实验室检查
1．脑脊液检查
[推荐意见15]脑脊液Aβ42浓度降低定义AD痴呆和鉴别AD与非AD痴呆的性能较高（2B）。
[推荐意见16]脑脊液Aβ42/Aβ40降低定义AD痴呆和鉴别AD痴呆与非AD痴呆的性能中等（2B）。
[推荐意见17]脑脊液Tau或P-tau181浓度升高定义AD痴呆和鉴别AD与非AD的性能中等，脑脊液P-tau181/T-tau比值降低定义AD的性能高（2B）。
[推荐意见18]脑脊液Aβ42/T-tau、Aβ42/P-tau比值降低或T-tau/Aβ42、P-tau181/Aβ42比值升高定义AD痴呆的性能较高，鉴别AD痴呆与非AD的性能中等（2B）。
2．血液检查
[推荐意见19]血浆Aβ42浓度降低或Aβ42/Aβ40比值降低定义AD痴呆和MCI的性能高，区分Aβ-PET阳性与阴性的性能中等（2B）。
[推荐意见20]血浆Tau浓度升高定义AD痴呆和MCI的性能高，区分AD痴呆与MCI的性能中等（2B）。
[推荐意见21]血浆P-tau181浓度升高区分Aβ-PET阳性与阴性或Tau-PET阳性与阴性的性能较高，鉴别AD痴呆与非AD痴呆的准确性较高，鉴别AD痴呆与FTLD的特异度低，区分AD痴呆与MCI的准确性不合格（2B）。
[推荐意见22]血浆P-tau217浓度升高区分Tau-PET阳性与阴性的性能高，鉴别AD与非AD痴呆的准确性较高（2B）。
3．基因测序
[推荐意见23]致病基因突变（APP、PSEN1或PSEN2）有助于识别早发型、家族性AD（1A）。
[推荐意见24]易感基因突变（APOEε4等位基因）有助于预测家族性AD的风险和脑淀粉样血管病的严重程度（2B）。
二、诊断推荐
（一）临床诊断标准
[推荐意见25]AD痴呆临床诊断的"核心标准"（NIA-AA）对于很可能和可能AD痴呆的临床诊断准确性高，具有广泛适用性（1A）。
[推荐意见26]AD所致重度神经认知障碍临床诊断标准（DSM-5）更适用于家族性和典型AD痴呆的临床诊断（2B）。
[推荐意见27]AD诊断的研究标准（IWG-2）可用于典型AD和早发型痴呆、前驱期或非典型AD的临床诊断（2B）。
（二）生物学定义标准
与其他用于研究的AD痴呆诊断标准不同之处在于：
基于AT（N）系统的AD生物学定义以Aβ阳性（A+）为核心（表1），与临床症状无关，可在整个AD连续过程中发挥诊断作用。
表1 阿尔茨海默病的生物学特征分类
字母
AT（N）特征
生物标志物类别
病理变化
a
A+T-（N）-
阿尔茨海默病的病理变化
阿尔茨海默病连续谱
b
A+T+（N）-
阿尔茨海默病
c
A+T+（N）+
阿尔茨海默病
d
A+T-（N）+
阿尔茨海默病和伴随可疑的非阿尔茨海默病的病理变化
注：
A+：
表示Aβ聚集或相关的病理状态，异常生物标志物包括脑脊液Aβ42降低或Aβ42 /Aβ40比值降低或Aβ-PET摄取增多；T+：
表示tau聚集或相关的病理状态，异常生物标志物包括血浆P-tau181或P-tau217或脑脊液P-tau升高、tau-PET摄取增多；（N）+：
表示神经变性或神经元损伤，异常生物标志物包括MTA-MRI增加、FDG-PET代谢下降等
[推荐意见28]AD生物学定义有助于诊断早发型痴呆、前驱期或非典型AD（2B）。
（三）症状分期标准
数字分期包含所有AD生物标志物，数字越大，表示病情越重。
当需要判断AD所处阶段和严重程度时，可以采用症状分期的数字（表2）加生物标志物谱的字母（表1）组合方式来描述。
如3a表示症状3期并具A+T-（N）-生物学特征，4c表示症状4期并具A+T+（N）+生物学特征。
表2阿尔茨海默病症状分期
数字分期
症状分期
认知程度
症状描述
1
正常
无损害
无主观报告，也无客观证据表明近期认知能力下降或新发精神行为症状
2
临床前
无症状
主观认知下降（不限于记忆）或伴轻度的精神行为改变，但客观测试无认知障碍；或CDR0.0分a
3
极早期
轻度损害
（1）主观认知下降，且客观测试证实认知障碍（可能主要不是遗忘）或精神行为评估的证据；
（2）独立进行日常生活活动，但可能对较复杂的日常生活产生可检测的但轻度的影响；或（3）CDR0.5分a
4
早期
轻度痴呆
（1）进行性认知障碍会影响多个领域和精神行为障碍；
（2）对日常生活产生明显的影响，主要损害工具性活动，不再完全独立，偶尔需要帮助；或（3）CDR1.0分a
5
中期
中度痴呆
（1）进行性认知障碍和精神行为改变。
（2）对日常生活产生广泛的影响，基本功能部分受损，不能独立生活，经常需要帮助；或（3）CDR2.0分a
6
晚期
重度痴呆
（1）进行性认知障碍和精神行为改变，可能无法进行临床面试；
（2）对日常生活产生严重的影响，包括自我照料在内的基本活动受损，完全依赖帮助；或（3）CDR3.0分a
注：
a CDR已成为AD痴呆临床分级的金标准。
得分为0.0分表示正常；0.5分表示可疑痴呆；1.0分表示轻度痴呆；2.0分表示中度痴呆；3.0分表示重度痴呆
[推荐意见29]AD症状分期有助于对痴呆严重程度的判断和治疗的选择（3C）。
三、治疗推荐
（一）认知症状的治疗
1．胆碱酯酶抑制剂
[推荐意见30]ChEIs对轻中度AD痴呆认知、功能、总体有效，用于重度AD痴呆仍可获益（1A）。
[推荐意见31]多奈哌齐10mg/d可产生最佳维持效果，认知获益突出，安全性好（1A）。
[推荐意见32]卡巴拉丁9.5mg/d贴剂可产生最佳维持效果，认知和总体获益与12mg/d胶囊相当，安全性优于胶囊（1A）。
[推荐意见33]加兰他敏24mg/d可产生最佳维持效果，总体获益明显，安全性好（1A）。
[推荐意见34]当一种ChEI初始药物缺乏满意的疗效或不耐受时，换用另一种ChEI可获得与初始药物相似的效果（3C）。
2．谷氨酸受体拮抗剂
[推荐意见35]美金刚20mg/d对中重度AD痴呆的认知和总体有轻微疗效（1A）。
[推荐意见36]美金刚联合胆碱酯酶抑制剂治疗中重度AD痴呆的认知、总体、行为有协同效应（1A）。
（二）精神行为症状的治疗
1．非典型抗精神病药
[推荐意见37]非典型抗精神病药可缓解AD引起的精神和行为症状，但都有加重认知损害等风险（2B）。
[推荐意见38]奥氮平缓解AD精神和行为症状较突出，利培酮次之，喹硫平再次之（2B）。
2．5-羟色胺类药
[推荐意见39]匹莫范色林对AD痴呆的精神症状有短期效益（2B）。
（三）中医药治疗
经临床研究初步证明，联合常规西药（表3）治疗AD痴呆（n＝344）有协同增效作用，改善认知和行为至少1年，2年认知改善率（ΔMMSE≥0分）比单纯西药提高25.64%，恶化率（ΔMMSE≥4分）降低48.71%，早期获益大于中晚期。
[推荐意见40]中医药治疗AD痴呆可根据临床分期，通过辨证施治进行个体化治疗（3C）。
[推荐意见41]清宫寿桃丸对前驱期AD认知有益（2B），银杏叶提取物EGb761对早中期AD痴呆认知、行为和功能有轻微疗效（2B）。
[推荐意见42]序贯疗法加常规西药对AD痴呆认知和行为有协同效益（3C）。
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