生理面试题及答案.docx

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生理面试题及答案

第一章绪论

1.何谓生理学？

生理学的研究方法有哪些？

生理学可从哪些水平研究？

生理学是研究生物体及其各组成部分正常功能活动规律的一门科学。

研究方法有：

临床实践；实验研究：

动物实验（急性动物实验，慢性动物实验），人体实验

研究水平：

器官和系统水平；细胞和分子水平；整体水平

2.何谓体液、内环境、稳态？

体液是人体内的液体。

内环境：

内部细胞直接接触和赖以生存的环境，即细胞外液。

稳态指内环境的理化性质在一定范围内变动但又保持相对稳定的状态。

3.生理功能调节的方式有哪些？

并比较其异同及其各自在生理功能调节中的地位。

方式：

神经调节（最主要）；体液调节；自身调节

（1）神经调节：

概念：

通过神经系统活动实现对机体各部分的功能调节，是机体功能的主要调节方式。

基本调节方式：

反射。

反射：

在CNS参与下，人体对刺激产生的规律性应答。

反射活动的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。

调节特点：

迅速、精确、作用短暂、部位局限。

（2）体液调节：

概念：

体内一些细胞产生并分泌的化学物质通过体液对机体功能的调节。

类型：

全身性体液调节；局部性体液调节

特点：

缓慢、广泛、持久

发挥调节作用的物质主要是激素。

神经一体液调节：

参与体液调节的激素分泌多数直接或间接受神经系统控制，这种体液调节实质上构成了神经调节反射弧传出途径的一个延长部分。

（3）自身调节：

概念：

某些组织、细胞不依赖于神经或体液调节而对周围环境变化发生适应性的反应。

特点：

影响范围局限，幅度和范围都较小。

4.何谓体液调节？

何谓神经-体液调节？

体液调节是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。

神经－体液调节是指人体内多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配，在这种情况下，体液调节便成为神经调节反射弧的传出部分。

5.何谓神经调节？

其基本方式是？

神经调节是通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能调节中最主要的形式。

基本方式：

反射

6.何谓反射？

反射的结构基础是什么？

反射：

指机体在中枢神经系统的参与下，对内，外环境刺激所做出的规律性应答。

结构基础：

反射弧

7.何谓反馈、正反馈、负反馈、前馈？

正、负反馈的生理意义是什么？

反馈：

由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动。

正反馈：

受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变。

负反馈：

受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。

前馈：

控制部分在反馈信息尚未到达前已受到纠正信息（前馈信息）的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差，是一种自动控制形式。

正反馈的生理意义：

促使某一生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应。

负反馈的生理意义：

维持机体生理功能的稳态。

第二章细胞的基本功能

1.讲述书本上涉及的跨细胞膜的物质转运方式类型？

2.何谓单纯扩散、易化扩散、主动转运、原发性主动转运、继发性主动转运。

单纯扩散：

指物质从质膜的高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行的跨膜扩散；

易化扩散：

在膜蛋白的帮助（或介导）下，非脂溶性的小分子物质或带电离子顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的跨膜转运，称为易化扩散；

主动转运：

某些物质在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢供能而进行的逆浓度梯度和（或）电位梯度跨膜转运，称为主动转运；

原发性主动转运：

细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度转运的过程；

继发性主动转运：

有些物质主动转运所需的驱动力并不直接来自ATP的分解，而是利用原发性主动转运所形成的某些离子的浓度梯度，在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其它物质逆浓度梯度和（或）电位梯度跨膜转运。

3.易化扩散的分类？

讲述两种类型的易化扩散各自的特征？

经通道易化扩散：

各种带电离子在通道蛋白的介导下，顺浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运。

几乎都是离子、不分解ATP、离子通道中央有亲水性孔道、速度快、离子选择性、门控特性

经载体易化扩散：

水溶性小分子物质或离子在载体蛋白介导下顺浓度梯度进行的跨膜转运。

多种水溶性小分子物质或离子、不分解ATP、不存在孔道结构、速度慢、结构特异性、饱和现象、竞争性抑制

4.讲述Na+-K+泵的概念？

Na+-K+泵的转运机制，Na+-K+泵的生理意义？

①是哺乳动物细胞膜中普遍存在的离子泵，简称钠泵，又称钠-钾依赖式ATP酶。

②略

③

（1）活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需；

（2）维持胞内渗透压和细胞容积；

（3）活动形成的Na+和K+跨膜浓度梯度是细胞发生电活动的基础；

（4）生电效应可直接使膜内电位的负值增大；

（5）建立的Na+跨膜浓度梯度可为继发性主动转运提供势能储备。

5.何谓静息电位（RP）？

静息电位产生的机制（离子机制）？

①安静情况下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差，称为静息电位。

②

（1）细胞膜两侧离子的浓度差与平衡电位；

（2）安静时细胞膜对离子的相对通透性；

（3）钠泵的生电作用。

6.何谓动作电位（AP）？

神经细胞动作电位各时相（去极化和复极化时期）产生的机制（离子机制）？

细胞动作电位的共同特征？

①指细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。

②去极化：

Na+内流；复极化：

K+外流

（电-化学驱动力及其变化、动作电位期间细胞膜通透性的变化）

③“全或无”现象、不衰减传播、脉冲式发放。

7.何谓阈值（阈强度）、阈电位？

阈值与阈电位的区别及其两者之间的关系。

阈值与兴奋性之间的关系？

①阈值（阈强度）：

能使细胞产生动作电位的最小刺激强度。

阈电位：

能触发动作电位的膜电位临界值。

②阈值，对象是刺激的强度；阈电位，对象是细胞膜。

③阈值与阈电位的关系：

兴奋性：

机体的组织或细胞接受刺激后发生反应的能力或特性。

阈值与兴奋性的关系：

阈值愈小，兴奋性愈高；阈值愈大，兴奋性愈低。

8.何谓极化、去极化、超极化、反极化、超射、复极化状态？

极化：

细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态称为极化状态。

去极化：

跨膜电位处于较原来的参照状态下的跨膜电位更正（膜电位的绝对值降低）的状态。

超极化：

跨膜电位处于较原来的参照状态（如静息状态）下的跨膜电位更负（膜电位的绝对值更高）的状态。

反极化：

细胞膜电位由外正内负变为外负内正的状态。

超射：

反极化的电位幅度称为超射

复极化：

在动作电位发生和发展过程中，从反极化的状态的电位恢复到膜外正电位、膜内负电位的静息状态。

9．试比较局部电位和动作电位的区别。

局部电位：

没有离子通道的激活和膜点导的改变----等级性电位、衰减性传导、没有不应期、电位可融合等。

动作电位：

离子通道的激活和膜电导的改变——全或无现象、脉冲式发放、不衰减传播、绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期等。

局部电位：

（1）概念：

细胞受到阈下刺激时,细胞膜两侧产生的微弱电变化（较小的膜去极化或超极化反应）.或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化.

（2）形成机制：

阈下刺激使膜通道部分开放,产生少量去极化或超极化,故局部电位可以是去极化电位,也可以是超极化电位.局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成,而且离子是顺着浓度差流动,不消耗能量.（3）特点：

①等级性电位②衰减性传导③没有不应期

动作电位：

（1）概念

（2）形成条件：

①细胞膜两侧存在离子浓度差,细胞膜内K+浓度高于细胞膜外,而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内,这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运.（主要是Na+-K+泵的转运）.②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同,例如,安静时主要允许K+通透,而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透.③可兴奋组织或细胞受阈上刺激.

（3）形成过程：

≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支.膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支.

（4）形成机制：

动作电位上升支——Na+内流所致.动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差,细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低,而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生.动作电位下降支——K+外流所致.动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化.产生的机制为①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加,Na+顺浓度梯度及电位差内流,使膜去极化,形成动作电位的上升支.②Na+通道失活,而K+通道开放,K+外流,复极化形成动作电位的下降支.③钠泵的作用,将进入膜内的Na+泵出膜外,同时将膜外多余的K+泵入膜内,恢复兴奋前是离子分布的浓度.】

10.组织细胞兴奋后其兴奋性发生哪些变化？

其产生的原理。

①绝对不应期：

在兴奋后的最初一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋。

——阈值无限大，兴奋性为零（钙或钠通道失活），不能再接受刺激。

②相对不应期：

在绝对不应期之后，兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈值。

——失活的钙或钠通道小部分复活，部分尚在复活中。

③超常期：

相对不应期之后，有的细胞可出现兴奋性轻度增高的时期。

——钙或钠通道已基本复活，膜电位尚未完全回到静息状态（阈下刺激即可）。

④低常期：

超常期后，有的细胞还会出现兴奋性轻度降低的时期。

——钙或钠通道已完全复活，膜电位处于轻度超极化状态（阈上刺激）。

11.神经纤维上某点发生兴奋后，其兴奋传导的机理是什么？

具体是如何传导的？

①兴奋在同一细胞上的传导：

可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围的传播。

动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导的速度快。

有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快。

②动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。

12.何谓横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联？

讲述其三个过程。

其结构基础是什么？

Ca2+起何作用？

①兴奋-收缩耦联：

将横纹肌细胞产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起来的中介机制或过程。

电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处，三联管的信息传递，纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。

②耦联的结构基础是肌管系统中的三联体，其关键的耦联因子是Ca2+。

③参考【1、运动神经末梢将神经冲动传递给肌膜；2、肌膜的兴奋经横小管迅速传向终池；3、肌浆网膜上的钙泵活动，将大量Ca2+转运到肌浆内；4、肌原蛋白TnC与Ca2+结合后，发生构型改变，进而使原肌球蛋白位置也随之变化；5、原来被掩盖的肌动蛋白位点暴露，迅即与肌球蛋白头接触；6、肌球蛋白头ATP酶被激活，分解了ATP并释放能量；7、肌球蛋白的头及杆发生屈曲转动，将肌动蛋白拉向M线；8、细肌丝向A带内滑入，I带变窄，A带长度不变，但H带因细肌丝的插入可消失，由于细肌丝在粗肌丝之间向M线滑动，肌节缩短，肌纤维收缩；9、收缩完毕，肌浆内Ca2+被泵入肌浆网内，肌浆内Ca2+浓度降低，肌原蛋白恢复原来构型，原肌球蛋白恢复原位又掩盖肌动蛋白位点，肌球蛋白头与肌动蛋白脱离接触，肌则处于松弛状态。

】

13.讲述骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递过程？

14.何谓单收缩和强直收缩、等长收缩、等长收缩？

肌细胞收缩是怎样发生的?

①单收缩：

当诱发骨骼肌收缩的动作电位频率很低时，每次动作电位之后出现一次完整的收缩和舒张过程。

不完全强直收缩：

若后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期，所产生的收缩总和。

完全强直收缩：

若后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的收缩期，所产生的收缩总和。

等长收缩：

肌肉收缩时张力增加而无长度缩短的收缩。

等张收缩：

肌肉收缩时只是长度的缩短而张力保持不变。

②横桥与肌动蛋白结合（详情P46、47）

15.影响横纹肌收缩效能的因素有那几种？

如何影响的？

前负荷：

在一定范围内，前负荷增加,肌肉初长增加时，肌肉收缩所产生的张力也增加。

但初长增加超过一定范围，则肌肉收缩产生的张力不但不增加，反而逐渐下降。

最适前负荷，这一前负荷能使肌肉收缩产生最大张力，即产生最佳的收缩效果。

最适前负荷的存在使肌肉具有一个最适初长。

当肌肉在这一静止长度的情况下进入收缩，能表现最佳的收缩效果。

后负荷：

在前负荷固定的条件下，逐渐增加后负荷的重量，当后负荷愈大，肌肉缩短前达到的张力也愈大，克服负荷后开始收缩的时间亦愈晚，缩短速度和程度也小。

肌肉收缩能力：

肌肉收缩和舒张过程各环节的肌肉内部功能状态，称为肌肉收缩能力，它与负荷无关。

当机体由于环境改变，如缺氧，酸中毒、能源物质缺乏、肌肉内蛋白质或横桥的功能特性改变等均能影响肌肉收缩能力，引起收缩效果的降低。

Ca2+、咖啡因，肾上腺素等则能提高肌肉收缩效果。

神经体液因素能影响肌肉收缩能力。

收缩总和：

肌细胞收缩的叠加特性。

最大的运动单位最先停止收缩，最小的运动单位最后停止收缩（多纤维总和）等。

16.大分子物质或物质团块进出细胞膜的方式是什么？

膜泡运输。

第三章血液

1.血液的概念，血液组成及血量？

①血液是流动在人的血管和心脏中的一种红色不透明的粘稠液体，由血浆和悬浮于其中的血细胞组成。

②组成：

2.血液的生理功能有哪些?

（一）运输功能

（二）免疫和防御功能

（三）维持内环境稳态

3.讲述血浆渗透压的组成，各组成主要分别由血浆中何种主要成分形成?

各组成各有什么作用？

P56、57

4.下列正常值并熟记前两者的名词解释：

红细胞比容：

红细胞在血液中所占的容积百分比称为红细胞比容。

血沉：

以红细胞在第一小时末下降的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率，即血沉。

红细胞数：

男（4.0-5.5）*/L，女（3.5-5.0）*/L

白细胞数及分类：

（4.0-10.0）*/L【中性粒细胞、嗜酸性细胞、嗜碱性细胞、单核细胞、淋巴细胞】

血小板数：

（100-300）*/L

5.简述红细胞的生理特性及其功能。

①可塑变形性；②悬浮稳定性；③渗透脆性。

运输O2和CO2，对酸碱物质的缓冲，免疫复合物的清除。

6.红细胞生成所需物质和红细胞生成调节的物质有哪些？

常见的红细胞贫血的种类和原因？

生成所需的原料：

蛋白质、铁。

辅助物质：

维生素B12、叶酸（巨幼细胞性贫血）；

缺铁性贫血：

缺少铁；巨幼红细胞性贫血：

维生素B12和叶酸。

7.简述血小板的生理特性及其功能。

①粘附：

血小板与非血小板表面的粘着，即血小板与血管内皮下成分结合过程。

②聚集：

血小板彼此黏着的现象。

生理致聚剂：

（1）ADP：

血小板的聚集与ADP计量有关

（2）血栓烷A2（thromboxaneA2,TXA2）

③释放：

血小板受到刺激后储存于致密体中，α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象。

④收缩：

血小板具有收缩能力，存在类似肌肉的收缩蛋白系统。

⑤吸附：

血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子，有利于血液凝固和生理性止血。

8.什么叫生理性止血？

生理性止血的基本过程是什么？

生理性止血：

正常情况下，小血管受损后引起的流血在几分钟内就会自行停止，这种现象即为生理性止血。

过程：

（1）血管收缩；

（2）血小板止血栓形成；（3）纤维蛋白凝块的形成与维持（血液凝固）。

9.何谓血液凝固？

简述血液凝固的基本过程。

指出内源性凝血与外源性凝血途径的主要异同点。

血液凝固：

指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。

过程：

（1）凝血酶原激活物的形成；

（2）凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成；

【内源性凝血：

参与凝血的因子全部来自血浆无F3

外源性凝血:

启动凝血的是F3，可由受损组织释放

其中，因子X的激活可通过两条途径实现：

内源性激活途径和外源性激活途径。

机休组织损伤时的凝血为：

内源性和外源性凝血途径共同起作用，且相互促进。

】

10.什么叫血型？

ABO血型的分型依据？

试写出ABO血型的凝集原和凝集素。

血型：

通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。

依据：

根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原可将血液分为四种ABO血型：

红细胞膜上只含有A抗原者为A型；只含B抗原者为B型；含有A和B两种抗原者为AB型；A和B两种抗原均无者为O型。

（A型：

A凝集原、抗B凝集素；B型：

B凝集原、抗A凝集素；AB型：

A、B凝集原，无凝集素；O型:

无凝集原，A、B凝集素）

11.说明输血的基本原则。

为何同型血相输还要做交叉配血试验？

同型输血

原因：

既可检验血型鉴定是否有误，又能发现供血者和受血者的红细胞和血清中是否存在其他不相容的血型抗原或血型抗体。

12.为什么纤溶系统亢进时会出现出血倾向？

当纤溶亢进时，可因凝血因子的大量分解和纤维蛋白降解产物的抗凝作用而产生出血倾向。

13.为什么用温热生理盐水浸泡纱布按压伤口可促进止血？

参与血液凝固的无机离子是什么？

因为纱布是异物，可激活FⅫ和血小板；又因凝血过程为一系列的酶促反应，适当加温可使凝血反应加速。

钙离子。

14．血液中的主要抗凝物质是那些?

（抗凝血酶和肝素）其作用机制?

丝氨酸蛋白酶抑制剂、蛋白质C系统、组织因子途径抑制物、肝素。

抗凝血酶：

与内源性凝血途径产生的凝血酶、FⅨa、FⅩa、FⅪa和FⅫa等分子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制其活性。

肝素：

通过增强抗凝血酶的活性而间接发挥抗凝作用。