上内科呼吸总结.docx
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上内科呼吸总结
内科学呼吸部分总结
COPD
1.慢性阻塞性肺部疾病（定义）：
COPD）是一种以气流受限为特征的疾病状态。
气流受限不完全可逆，呈进行性加重，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。
COPD与慢性支气管炎和阻塞性肺气肿密切相关。
√肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%，可确定为不能完全可逆的气道阻塞和气流受限。
2.导致COPD的感染性因素：
病毒：
鼻病毒，流感病毒，腺病毒及呼吸道合胞病毒；
细菌：
肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，甲型链球菌，奈瑟球菌；
支原体
慢性支气管炎
肺气肿
定义
支气管壁的慢性，非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
指终末细支气管远端（呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴气道壁破坏的病理状态。
诊断标准
332有慢性咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并除外其它心、肺疾病（肺结核、尘肺、支扩、心衰等））。
如每年不足3个月，但有明确的肺功能结果或X线均可诊断。
咳嗽、咳痰、逐渐加重的呼吸困难
血气分析：
PaO2↓¯、PaCO2↑
X线
早期可无异常，反复发作双肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以下肺野明显。
肺透亮度增高，肺纹理减少,肋间隙增宽,膈肌下移，膈顶变平，心影狭长
PEF√
早期可无异常。
如有小气道（<2mm）阻塞，FEV1/FVC<70%（第一秒时间肺活量/用力肺活量），最大通气量MVV<80％预计值，提示阻塞性通气功能障碍。
（1）最大通气量（MVV）<预计值的80%。
（2）第一秒时间肺活量/用力肺活量（FEV1/FVC%）<60%。
（3）残气量/肺总量（RV/TLC）>40%（特征性改变）。
治疗
急性期的治疗：
抗炎、解痉、祛痰止咳、
控制性吸氧：
吸入氧浓度为28％－30％
稳定期的治疗：
戒烟、LTOT、药物应用
控制感染；解痉、化痰:
支气管舒张剂等；
戒烟；
加强膈肌运动（腹式呼吸）；
缩唇呼吸；
家庭氧疗
3.关于COPD严重程度的分级：
（了解）
I级：
轻度，FEV1/FVC>70%；FEV1>80%预计值，慢性咳嗽的症状。
II级：
中度，FEV1/FVC><70%；50%〈FEV1<80%预计值
III级：
重度，FEV1/FVC><70%；30%〈FEV1<50%预计值
IV级：
极重度，FEV1/FVC><70%；FEV1〈30%预计值或FEV1<50%，伴慢性呼吸衰竭
注：
肺功能检查（PEF）是判断气道阻塞和气流受限的主要客观指标。
4.COPD的标志症状是：
（了解）气短或呼吸困难，最初仅在劳动、上楼或爬坡时有气促，休息后可缓解。
随病情发展，在平地活动时也出现气促。
晚期患者日常生活活动，甚至静息时也有气促，常见体重下降、食欲降低、营养不良等。
慢性肺源性心脏病
1.名解:
慢性肺源性心脏病（Chronicpulmonaryheartdisease）是由慢性支气管炎、肺气肿以及其它肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心肥厚、扩大，甚至右心衰竭的心脏病。
√肺性脑病：
呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留引起精神障碍、神经系统症状的一种综合症
2.肺动脉高压（PH）：
指肺动脉压升高，静息状态下肺动脉平均压>25mmHg，运动状态下>30mmHg.
肺动脉高压的形成：
1）.肺血管阻力增加的功能性因素：
缺氧、感染
2）.肺血管阻力增加的解剖学因素：
支气管周围炎、肺气肿
3）.血容量增多，血流粘稠度增加：
长期慢性缺氧致水钠潴留
肺动脉高压诊断的X线标准：
右下肺动脉干扩张，直径≥15mm；肺动脉段突出，高度≥3mm，心尖上凸
3.急性加重期利尿剂和强心剂适应症
利尿剂：
适应症：
不作常规使用，踝浮肿才用。
使用原则：
选择作用轻、剂量小、保钾利尿剂，间歇给药。
强心剂：
适应症：
感染已经控制，利尿剂疗效不佳且反复浮肿，合并左心衰时选用。
用法：
“二快一小”原则，即运用小剂量（1/2-2/3）作用快，排泄快的强心剂。
4.心肺功能衰竭代偿期：
症状：
有慢支炎、肺气肿的基础表现。
体征：
1）．肺气肿征2）．感染者出现干、湿罗音3）．肺动脉高压征：
P2亢进
4）．√听诊注意：
剑突下心音明显强于心尖区，三尖瓣区收缩期杂音
心肺功能衰竭失代偿期：
右心衰竭：
症状：
心累、气促更明显，食欲下降、腹胀、少尿等。
体征：
体循环淤血征，即颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉回流征阳性，肝脏肿
大，肝区叩痛，双下肢凹陷性水肿，重者水肿可至骶、尾部，晚期有腹水征。
呼吸衰竭：
肺心病急性加重期常合并Ⅱ型呼吸衰竭。
气胸
1.名解：
Pneumothorax任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，造成积气状态时称为气胸。
临床表现为突然发生的胸痛，逐渐加重的呼吸困难。
2.临床分类：
自发性气胸（Spontaneous pneumothorax）
外伤性气胸 （Traumaticpneumothorax）
医源性气胸 （Iatrogenicpneumothorx）
3.自发性气胸：
是指在无外伤或人为因素的情况下，肺组织及脏层胸膜突然破裂而引起的胸腔积气。
原发性自发性气胸特点:
青壮年男性、体形瘦高、常规X线检查肺部无显著病变、可见胸膜下大疱、易复发
继发性自发性气胸多有肺部基础病变:
COPD、肺结核、肺癌等
血气胸:
胸膜粘连带撕裂,其中血管破裂形成
4.继发性自发性气胸临床类型（掌握）
闭合性（单纯性）气胸:
破口小，胸膜腔内压可为正压亦可为负压，抽气后压力下降不复升。
交通性（开放性）气胸:
破口大或有粘连，胸膜腔内压在0cmH2O上下波动，抽气后呈负压，观察数分钟，压力又复升至抽气前水平。
张力性（高压性）气胸（Tensionpneumothorax）：
破口呈单向活瓣或活塞状，胸膜腔内压常超过10cmH2O，甚至高达20cmH2O，抽气后胸膜腔内压可下降，但会迅速复升，影响循环系统，威胁患者生命。
5.治疗目的:
促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。
治疗方法：
保守治疗、排气疗法、化学性胸膜固定术、手术治疗
1、保守治疗
（1）、用于首次发生的症状较轻的闭合性气胸
（2）、卧床休息
（3）、镇静、镇痛
（4）、高浓度吸氧：
气胸每天吸收>1.25-1.8%
（5）、积极治疗基础疾病
2、排气疗法
（1）、胸腔穿刺抽气适应症：
闭合性气胸
胸腔穿刺部位：
锁骨中线第二肋间
抽气量：
小于1000ml/次
紧急排气法：
（2）、胸腔闭式引流用于交通性气胸或张力性气胸
部位：
锁骨中线外侧第二肋间或腋前线第4-5肋间
方法及装置：
水封瓶闭式引流，√水封瓶玻璃管置于水面下1—2cm
负压吸引装置：
哮喘
1.名解：
BronchialAsthma是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病，可导致气道高反应性（AHR）、可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。
√气道高反应性（AirwayHyperresponsiveness,AHR）气道高反应性是指气管对各种刺激呈高度敏感状态,表现为气道对各种刺激出现过强或过早的收缩反应.是支气管哮喘的主要特征和诊断依据,可直接反应支气管哮喘严重程度.
2.症状：
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，重者端坐呼吸、发绀。
3.不典型哮喘：
√咳嗽变异型哮喘（CVA）：
以顽固性咳嗽为唯一临床表现，无喘息症状。
运动性哮喘
胃-食道返流（GER）
4.哮喘急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，常有呼吸困难，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。
√哮喘急性发作的分级：
轻中重度（掌握，见课件）
5.哮喘急性发作期的治疗：
中度吸入ß2受体激动剂或口服长效ß2受体激动剂
口服控释茶碱或静滴氨茶碱和ß2受体激动剂
应用抗胆碱药物
吸入大剂量糖皮质激素或口服糖皮质激素
重度和极重度
（1）补液持续雾化吸入ß2受体激动剂或静脉点滴沙丁胺醇
静脉点滴氨茶碱
静脉点滴糖皮质激素
纠正水电解质和酸碱失衡
（2）氧疗必要时机械通气
处理气胸等并发症
抗感染
6.√哮喘的治疗药物：
（见课件）要求药物种类、各类药物具体举例重点！
！
！
支气管舒张药:
β2受体激动剂——选择性差：
肾上腺素、麻黄素和异丙肾上
腺素短效：
沙丁胺醇、特布他林
长效：
丙卡特罗、沙美特罗、班布特罗
提倡吸入用药，
茶碱类——氨茶碱
抗胆碱药——异丙托溴
抗炎药：
糖皮质激素——吸入剂：
倍氯米松、布地奈德、丙酸氟替卡松
口服剂：
强的松、强的松龙
静脉用药：
琥珀酸氢可，地米，甲强龙
原则：
静脉用大剂量，短疗程，缓解后逐渐减量，改口服和吸入剂维持
色甘酸钠——雾化吸入或干粉吸入
H1受体拮抗剂：
酮替酚、曲尼斯特、在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果。
白三烯受体调节剂：
扎鲁司特，孟鲁司特。
快速缓解用药
长期控制用药
*速效吸入型2受体激动剂
*短效口服2受体激动剂
*抗胆碱能药物
*茶碱
*全身性皮质激素
*吸入型糖皮质激素
*吸入长效2激动剂
*口服长效2激动剂
*白三烯受体拮抗剂
*茶碱
*色甘酸钠
全身激素减量疗法
√（了解）舒利迭【功效主治】可逆性阻塞性气道疾病的常规治疗，包括成人和儿童哮喘。
【化学成分】沙美特罗和丙酸氟替卡松
【产品规格】50ug/100ug60吸（泡）
【用法用量】舒利迭TM准纳器只供经口吸入使用。
成人和12岁及12岁以上的青少年：
每次1吸（50μg沙美特罗和100μg丙酸氟
替卡松），每日2次，和每次1吸（50μg沙美特罗和250μg丙酸氟替卡
松），每日2次。
4岁及4岁以上儿童：
每次1吸（50μg沙美特罗和100μg丙
酸氟替卡松），每日2次。
肺炎（PNEUMONIA）
1.名解：
Pneumonia指肺泡、远端气道和肺间质的感染性炎症，临床上通常以发热、寒战、胸痛、咳嗽和咳脓痰为特征。
√SARS（severeacuterespiratorysyndrome）orinfectiveatypicalpneumonia,itwasidentifiedin2003,itwascausedbyanewkindofcoronavirus,clinicalfeaturesincludefever,drycough,
（SARS就是传染性非典型肺炎，全称严重急性呼吸综合症（SevereAcuteRespiratorySyndromes），简称SARS，是一种因感染SARS相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，传染性极强、病情进展快速。
）（来自网上的定义）
√社区获得性肺炎（CAP）：
亦称院外肺炎，是指在社区环境中机体受微生物感染而法伤的肺炎，包括在社区感染，尚在潜伏期，因其他原因住院后而发病的肺炎，并排除在医院内感染而于出院后发病的肺炎。
√医院获得性肺炎（HAP,NP）：
指患者入院时不存在也不处于感染期，而是入院>=48小时在医院内发生的肺炎，包括在医院内获得感染而于出院后48小时内发病的肺炎。
最常见的是呼吸机相关肺炎。
2.√重症肺炎的诊断标准：
（掌握）
（1）呼吸〉30次/分
（2）BP〈90/60mmHg
（3）血气：
氧分压〈60mmHg，氧合指数小于300
（4）双肺浸润，增大〉50%
重症肺炎的治疗（休克）
1、补充血容量
2、血管活性物质的应用
3、控制感染
4、糖皮质激素的运用
5、出现严重呼吸衰竭：
机械通气（无创----有创）
3.鉴别诊断：
见课件
胸腔积液
1.胸水的特点：
2.良恶性胸水的鉴别：
（见课件，重点！
！
！
）
肺癌
1.分类：
（1）按解剖部位分类中央型肺癌：
发生在段支气管至主支气管，以鳞癌和小细胞癌多见。
周围型肺癌：
发生在段支气管以下，腺癌多见。
（2）按组织病理学分类非小细胞肺癌（NSCLC）：
鳞癌、腺癌，包括肺泡细胞癌、
大细胞未分化癌、鳞腺癌
小细胞肺癌（SCLC）
√了解癌症的TNM分期：
T——原发肿瘤N——区域淋巴结M——远处转移
2.名解：
√上腔静脉压迫综合征：
肿瘤直接侵犯纵膈或转移淋巴结压迫上腔静脉，可使上腔静脉回流受阻产生胸壁静脉曲张和上肢颈面部水肿，严重者皮肤呈暗紫色，眼结膜充血、视力模糊，头晕、头痛。
√Horner综合征：
肺尖部的肿瘤，如肺上沟瘤，可侵犯和压迫颈交感神经，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同时额部与胸壁无汗或少汗，感觉异常。
√异位内分泌综合症：
指肿瘤细胞分泌一些具有生物活性的多肽或胺类激素，引起病人表现出内分泌异常及其相应的临床表现。
副肿瘤综合征、类癌综合征（了解）
3.鉴别诊断：
周围性肺癌VS结核球
结核球
周围性肺癌
分叶特征
略呈波浪状分叶，但分叶较浅，
无明显切迹
分叶有3个弧度以上，并有明显切迹，
典型者呈脐切迹样
边缘毛刺
边缘光滑，少有毛刺
周边轮廓模糊毛糙，伴有3-5mm
长的短毛刺，有时呈放射冠状
肿块大小
《3cm，有完整纤维包膜
》5cm
好发部位
上叶尖后段、下叶背段
部位不定，可发生于任何部位
密度
较高、不均匀、可有钙化
不如结核球，密度比较均匀
洞壁
较厚，内壁光滑，空洞外壁清楚、光滑
洞壁厚薄不一、凹凸不平，有癌嵴
空泡征
少见
见于局限性肺泡细胞癌
胸膜牵拉征
少见
有，伴胸膜肥厚
周围卫星灶
常有
常无
4.√治疗原则：
非小细胞肺癌：
首选手术，辅以化疗和放疗。
早期患者以手术治疗为主；
Ⅲa期患者可采用新辅助化疗+手术治疗放疗；
Ⅲb期患者可采取化疗+放疗；
远处转移的晚期患者以姑息治疗为主。
小细胞肺癌：
以化疗为主，辅以手术和（或）放疗
5.X片：
直接征象：
块影；空洞；粒样结节
间接征象：
不张；塞性肺炎；限性肺气肿；水、心包积液
肺脓肿
1.名解：
肺脓肿（lungabscess）是由于多种病原菌引起的肺部化脓性感染，早期为化脓性肺炎，继而坏死、液化、空洞形成。
临床表现为高热、咳嗽，脓肿破溃入支气管后咳出大量脓臭痰，x线显示含气液平的空洞为其特征。
本病可见于任何年龄，青壮年较多见，男多于女。
2.根据病因和感染途径分类：
吸入性肺脓肿（Aspirationlungabscess）（最常见类型）
继发性肺脓肿（Secondarylungabscess）
血源性肺脓肿（Hematogenouslungabscess）
3√.重点：
吸入性肺脓肿（病原体经口腔、上呼吸道吸入致病，常因误吸而致病）
病原菌------以厌氧菌为主，半数为兼性感染
诱因-----引起全身免疫功能和呼吸道防御功能降低的因素
好发部位-----多为单发
右肺好发（解剖特点：
右主支气管较左主支气管陡直，管径较大）
病灶部位与起病时的体位有关（仰卧位——上叶后段或下叶背段；坐位或直立位——下叶后基底段；右侧卧位——右上叶前段或后段）
X一ray表现------急性肺脓肿
慢性肺脓肿
4.继发性肺脓肿
血源性肺脓肿（见课件）
5.治疗原则：
抗菌和痰液引流
（一般治疗需加强营养）
抗菌治疗：
经验用药
根据药物敏感试验结果选药（抗生素疗程一般为8~12周，直至临床症状完全消失，X一ray脓腔及炎性病变完全消失，仅残留少量条索状纤维阴影。
痰液引流：
体位引流、经皮肺穿刺引流、支镜冲洗、雾化治疗（有效引流排痰可缩短病程、提高疗效）
手术治疗
肺结核
1.名解：
Pulmonarytuberculosis肺结核：
由结核杆菌引起的肺部慢性传染病,病理特点为结核结节、干酪坏死,易形成空洞。
临床上有结核毒血症、咳嗽、咯血等表现。
√耐药结核：
DrugResistantTB耐多药结核描述至少对两种主要一线抗结核药物-异烟肼和利福平具耐药性的结核杆菌菌株。
广泛耐药结核（也称为极端耐药肺结核）是也对6类二线药物中的至少3类以上具耐药性的耐多药结核。
2.分类原发性肺结核
继发性肺结核
3.分型原发型肺结核（primaryTB）
血播型肺结核（hematogenousspreadTB）
继发型肺结核：
浸润型（post-primary）
慢性纤维空洞型（chronicfibrosiscaviTB）
结核性胸膜炎（pleuraltuberculosis）
√4.Koch现象（初感染与再感染结核）结核菌首次侵入人体，由于机体缺乏DTH和CMI，往往引起结核菌全身播散感染。
第二次侵入人体时，由于机体已事先致敏，故出现剧烈的局部反应，病灶趋于局限，此为Koch现象。
感染
局部反应
淋巴结肿大
血行播散
结果
OT试验
特异免疫反应
初次
轻、慢
（10-14天）
有
有
死亡
－
无
再次
重、快
（2-3天）
无
无
存活
＋
有
√5.结核菌素试验
种类（OT、PPD）
方法
判断标准48-72h皮肤硬结直径：
OT
PPD
阴性（-）
<5mm
<5mm
阳性（+）
5~9mm
≧5mm
阳性（++）
10~19mm
≧10mm
阳性（+++）
20mm，水泡
结素试验意义
阳性：
有结核感染，但不等于患活动性结核病。
下列情况应视为活动性结核病：
①<3岁儿童，未种BCG，而OT（+）；
②成人1：
10000结素试验（+++）。
阴性：
1未感染结核菌；
2已感染结核菌，但感染4-8周内；糖皮质激素、免疫抑制剂使用；营养不良、麻疹、白日咳等患者；严重结核病变及各种危重患者；其他如淋巴系统免疫缺陷或老年体弱。
6.卡介苗（BCG）
√7.药物与结核菌（必考点）
杀菌剂全杀菌剂：
细胞内外均有杀菌作用（H、R）
半杀菌剂：
细胞外碱性环境中有杀菌作用（S）
细胞内酸性环境中有杀菌作用（Z）
抑菌剂：
E
注：
H——异烟肼（ZNH）R——利福平（RFP）S——链霉素（SM）
Z——比嗪酰胺（PZA）E——乙胺丁醇（EMB）
⏹化疗的原则（早期联合适量规律全程）《化疗十字方针》必考
⏹“标准”化疗与短程化疗
DOTS（DirectlyObservedTreatment+ShortCourseChemotherapy）
特点：
1.疗效相同
2.疗程不同
3.短程用药必须包括利福平。
方案：
短程方案：
2HRS（E）/4HR
标准方案：
2HES/10HE
间歇用药、二阶段用药
方案：
2H3R3S3（E）3/4H3R3
⏹临床实际用药原则
H+R基本必需，E、Z、S选加
Z、S只在头两月选用
开始3种以上，维持2种以上
疗程依疗效酌情（不少于6个月）
支气管扩张症
1.名解：
支气管扩张症bronchiectasis指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张
支气管扩张症是支气管慢性异常扩张的疾病，大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞，由于破环支气管管壁，形成管腔扩张和变形。
临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。
√干性支扩：
支气管扩张患者平时无慢性咳嗽、大量脓痰等症状，主要表现为反复咯血。
其病变多位于上叶支气管，引流较好，故不易感染，常见于结核后性支扩患者。
2.病理改变、病生改变见课件
3.治疗：
治疗原则：
防治呼吸道反复感染+保持呼吸道引流通畅；必要时手术切除。
4.注意支扩的症状：
咳嗽伴大量黄色脓痰，体位性排痰（起床就寝时最多）。
放置数小时后分四层（泡沫、脓性分泌物、浑浊粘液、坏死组织）
反复咯血——是本病的特点
5.√总结可以引起杵状指的疾病：
肺癌——肥大性肺性骨关节病，肿瘤切除后症状减轻或消失，肿瘤复发后又可出现。
慢性支扩——一旦出现，终身都有。
慢性肺脓肿——一旦出现，终身都有。
呼吸衰竭
一概念（重点）
呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
明确诊断——动脉血气分析：
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，√动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。
二分类
1√血气分类I型：
仅有缺氧
II型：
既有缺氧又有二氧化碳潴留
2发病机制分类
通气性呼吸衰竭
换气性呼吸衰竭
泵衰竭（II型）——属肺实质外亚组，由于呼吸肌、胸廓、呼吸中枢的异常引起限制性通气障碍所致的呼吸衰竭统称为泵衰竭。
肺衰竭（I型）
慢性呼吸衰竭
一病因（重点，要求大点）
1、气道阻塞性病变：
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
2.肺组织病：
肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化→肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调→缺氧或二氧化碳潴留→呼吸衰竭
3.血管疾病：
肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化
4.胸壁及胸膜疾病：
脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、
气胸等常导致急性呼吸衰竭。
5.神经肌肉系统疾病：
肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。
二发病机制和病理生理（重点）
1肺换气功能障碍（主要导致低氧血症）
通气/血流比例失调（ventilation-perfusionmismatch）正常V/Q=0.8,
部分肺泡通气不足：
肺动静脉样分流或功能性分流
部分肺泡血流不足：
死腔样通气
弥散障碍（diffusionabnormality）
肺泡膜面积减小（肺叶切除，肺实变，肺不张）肺泡膜增厚（炎变、纤维化，肺水肿）
2肺通气功能障碍
限制性通气不足
指由于吸气肌收缩障碍及胸廓、胸膜、肺弹性阻力增加所导致的吸气时肺泡扩张受限，而引起肺泡通气不足。
阻塞性通气不足
由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足。
三临床表现
1、对中枢神经系统的影响
（1）低氧血症
PaO2＜60mmHg：
注意力不集中、智力和视力轻度减退；
PaO240-50mmHg：
一系列神经系统症状
PaO2＜30mmHg：
神志丧失乃至昏迷
PaO2＜20mmHg：
数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。
（2）CO2潴留
轻度CO2潴留：
间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。
√名解：
肺性脑病（pulmonaryenc
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