环境毒理学题库.docx

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环境毒理学题库

环境毒理学：

是研究环境污染物，特别是化学污物对人体和人群，以及相关生物的损害作用及其机理的科学。

外源化学物：

通过一定途径与人体接触并从环境中进人人体，从而产生一定的生物学作用。

它们是一类“外来生物活性物质”，又可称为外来化学物。

人群调查：

是环境毒理学广泛采用的研究方法。

即采用医学流行病学的调查方法，根据动物试验的结果及对环境化学物毒理作用的预测或假设，选用适当的观察指标，对接触该环境化学物的人群进行调查，分析环境污染与人群健康损害的关系。

体外试验：

可采用器官灌流技术，将受试化学物经过血管流经特定的脏器，观察环境化学物在脏器内的代谢转化和毒性作用。

也可以将某个脏器从体内取出再制成原代游离细胞，进行环境化学物对细胞毒性作用的研究。

三致实验：

即致癌、致畸型、致突变实验。

致癌试验除长期动物引癌试验以外，又发展了体外细胞试验，以测定某因素是否引起正常转化为癌细胞。

致畸型试验指将有害因素施于不同动物的亲体，观察一代甚至几代，看是否造成胎儿的畸型或死亡。

致突变试验指遗传物质的损伤和改变包括：

DNA构型的改变，DNA中碱基的取代或位置的改变。

环境基因组学：

主要是利用高效测序技术，对选择的靶基因在不同人群中进行再测序，了解该基因的多态性及其频率，分析该基因多态性的形成与环境因素的关系，研究基因多态性与功能的关系，调查和研究基因多态性与人群疾病之间的关系，定量建立环境—基因—疾病之间的关系网络，达到预防控制公害病或环境病，更好地保护易感人群的目的。

生物调查：

即环境化学物对动物、植物及微生物群体损害关系的研究。

毒物动力学：

是运用数学方法，定量地研究外来化学物吸收、分布、排泄和代谢转化随时间动态变化的规律和过程。

表观分布容积：

指外来化学物在体内达到动态平衡时体内该化学物的总量（D）与血毒物浓度（ρ）的比值，表示毒物以血毒物浓度计算应占有的体液容积，用于推测毒物在体内分布范围的大小。

单位为mL/kg或L/kg。

公式为：

。

（D0—静注毒物量）

一级速率过程：

指化学物在体内随时间变化的速率与其浓度成正比的过程，线性动力学模型符合一级速率过程。

其公式为：

生物半减期：

指化学物从体内减少一半所需要的时间。

单位一般为min或h。

公式为：

。

消除速率常数：

表示单位时间内毒物从体内消除的量与体内的量之比例常数。

公式为：

。

一室模型：

毒物经静脉注射进人体内的一室动力学模型，又称单室模型，该模型将机体视为单一的室，认为外来化学物进入机体后能迅速均匀地分布于整个机体之中。

公式为：

积分为：

自然对数化：

。

二室模型：

对化学物进入机体后，从血浆（包括体液）到组织脏器间逐步分布达到平衡这种动力学过程应用多室模型，简称二室模型。

代谢饱和：

当毒物浓度达到一定水平时，其代谢过程中所需的基质可能被耗尽.或者参与代谢的酶的催化能力不能满足其需要，这样单位时间内的代谢产物量就不再随毒物浓度升高而增大，这种代谢途径被饱和的现象称为代谢饱和。

竞争性抑制：

参与生物转化的酶系统一般对底物的专一性不高，几种不同的化学物均可作为同一酶系统的底物；当一种外源化学物在体内含量过高时，可抑制该酶系对另一种化学物生物转化的催化作用。

特异性抑制：

一种外源化学物对某一种酶有特异性抑制作用，从而使该酶催化的生物转化过程受抑制。

酶的诱导：

有些外源化学物可使某些代谢酶系的活力增强或酶的含量增加，这种现象称为酶诱导。

生物转运：

环境化学物的吸收、分布和排泄具有类似的机理，均是反复通过生物膜的过程。

生物转化/代谢转化：

环境化学物在生物体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物的过程。

脂/水分配系数：

一种物质在脂质中的溶解度与其在水中的溶解度之比

吸收：

环境化学物经各种途径通过机体的生物膜进入血液的过程。

分布：

环境化学物被吸收进入血液和体液后，随血液和淋巴液的流动分散到全身各组织的过程。

靶器官：

外源化学物直接发挥毒作用的器官。

血脑屏障：

是指脑毛细血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞之间的屏障和由脉络丛形成的血浆和脑脊液之间的屏障，这些屏障能够阻止某些物质（多半是有害的）由血液进入脑组织。

胎盘屏障：

是胎盘绒毛组织与子宫血窦间的屏障。

具有阻止一些外源化学物由母体透过胎盘进入胚胎，保护胎儿的作用。

肠肝循环：

有些脂溶性的、易被吸收的环境化学物或其代谢产物，可在小肠中重新被吸收，再经门静脉系统返回肝，并随同胆汁排泄，即进行肠肝循环。

共氧化作用：

在机体内的花生四烯酸经氧化作用形成前列腺素。

在此氧化过程中，某些外源化学物可同时被氧化，即共氧化作用。

毒物：

是指在一定条件下，较小剂量就能引起生物机体功能性成器质性损伤的化学物质。

毒性：

指一种物质能引起机体损害的性质和能力。

毒性越强的化学物质，导致机体损伤所需的剂量越小。

中毒：

指机体受到某种化学物的作用而产生功能性或器质性的病变。

根据中毒发生发展的快慢，可分为急性中毒、亚慢（急）性中毒和慢性中毒。

危险度：

也称危险性或风险度，是指在一定暴露条件下化学物导致机体产生某种不良效应的概率，即指某种物质在具体的接触条件下，对机体造成损害可能性的定量估计。

危险性的估计：

主要是根据化学物的毒性、化学物的剂量与对机体损害作用的相关关系（即剂量一效应关系）、化学物的暴露情况，及人群中可能受损害的人数和受损程度，用定量的统计学方法进行估计并用预期频率表示。

剂量：

既可指给予机体的或机体接触的外源化学物的量，又可指外来化学物吸收进人机体的量，还可指外源化学物在关键组织器官和体液中的浓度或含量，一般概念是指给予机体的或机体接触的外来化学物的量。

半数致死剂量（LD50）：

又称致死中量（medianlethaldose）.指引起一群个体50%死亡所需的剂量。

半数耐受剂量（TLm）：

也称半数存活浓度，是指在一定时间内一群水生生物中50%个体能够耐受的某种环境化学物在水中的浓度。

中毒阈值（MEL）：

也称为最小有作用剂量或中毒阈剂量，指外源化学物以一定方式或途径与机体接触时，有一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害所需的最低剂量。

最大无作用剂量（MNEL）：

或称未观察到有害作用剂量。

指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，采用目前最为灵敏的方法和观察指标，而未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。

每日容许摄入量（DI）：

指人类终身每日随同食物，饮水和空气摄入的某一外源化学物不引起任何损害的剂量。

量效应：

（指一定剂量外源化学物与机体接触后所引起的机体的生物学变化）效应的变化可用数量描述或表示。

协同作用：

两种或两种以上环境化学物同时作用于机体，所产生的生物学作用的强度远远超过各化学物单独作用强度的总和，这种作用称为协同作用。

拮抗作用：

两种环境化学物同时作用于机体时，其中一种化学物可干扰另种化学物的生物学作用，或两种化学物相互干扰，使混合物的毒性作用强度低于各自单独作用的强度之和，这种作用称为拮抗作用。

危险度与危害性：

危险度也称危险性或风险度，是指在一定暴露条件下化学物导致机体产生某种不良效应的概率，即指某种物质在具体的接触条件下.对机体造成损害可能性的定量估计。

效应：

是指一定剂量外源化学物与机体接触后所引起的机体的生物学变化。

反应：

是指机体与一定剂量的外源化学物接触后，呈现某种效应并达到一定程度的比例，或产生效应的个体数在某一群体中所占的比例。

剂量—效应关系：

是指外源化学物的剂量大小与其在个体或群体中引起的量效应大小之间的相关关系。

急性毒性：

是指机体一次接触或24h内多次接触某一化学物所引起的毒效应，包括死亡效应。

亚慢性毒性：

是指机体连续多日接触外源化学物所引起的毒性效应，接触期限一般为30天到约人寿命的10%，环境毒理学亚慢性毒性试验中对于实验动物一般是连续染毒1~3个月。

慢性毒性：

是指机体长期接触外源化学物所引起的毒性效应,接触期限一般为大于人寿命的10%，环境毒理学慢性毒性试验中对于实验动物一般是连续染毒3个月~2年甚至终生染毒。

SPF动物（无特定病原体动物）：

指体内无特定的微生物和寄生虫存在的动物。

实际上是无传染病的动物，容许携带非特定微生物。

3R原则：

1．Reduction（减少）指在科学研究中，使用较少量的动物获取同样多的试验数据或使用—定数量的地动物能获得更多实验数据的科学方法。

2．RepIacement（替代）指使用其他方法而不用动物所进行的试验或其他研究课题，以达到某—试验目的。

或是使用没有知觉的试验材料代替以往使用神志清醒的活的脊椎动物进行试验的一种科学方法。

3．Refinement（优化）指在符合科学原则的基础上，通过改进条件，善待动物，提高动物福利：

或完善实验程序和改进实验技术，避免或减轻给动物造成的与实验目的无关的疼痛和紧张不安的科学方法。

近交系动物：

指采用连续20代以上兄妹交配或亲子交配而培育的纯品系动物。

突变系动物：

动物在生长繁殖过程中，通过自然突变或人工定向突变的办法，使其基因发生突变,并丧失了原有的正常功能。

杂交群动物：

指两个不同近交系之间有目的地进行交配，所产生的第一代动物，亦称杂交一代动物。

封闭群动物：

指一个动物种群在5年以上不从外部引进新血缘，仅由同一品系的动物在固定场所保存繁殖的动物群。

无菌动物：

指体内外均无任何微生物和寄生虫的动物。

无菌动物是经人工剖腹产净化培育出来的。

悉生动物：

又称已知菌动物，指体内带有已知菌的动物。

清洁动物：

又称最低限度疾病动物，动物体内外不携带人者共患的病原体或动物传染病病原体，与SPF动物不同的是，抗体检查常有脑脊髓炎病毒鼠肝炎病毒等抗体滴度，但不应有临床症状、病理改变及自然死亡。

普通动物：

指未经严格的微生物控制的动物，但动物不能带有人畜共患病的病原体。

突变：

遗传物质发生的可改变生殖细胞或体细胞中的遗传信息，并产生新的表型效应的改变。

显性致死：

指发育中的精子或卵子细胞发生遗传学损伤，导致受精卵或发育中的胚胎死亡。

直接致癌物：

这类化学物进人机体后，不需体内代谢活化，其原型就可与遗传物质（主要是DNA）作用而诱导细胞癌变。

间接致癌物：

大多数有机致癌物本身不具有与细胞大分子的亲核中心发生共价结合的能力，进入机体后需经过代谢话化生成亲电子的活性代谢物，作用于细胞大分子而发挥致癌作用。

助癌物：

指其单独接触无致癌性，但在接触致癌物之前或同时接触可增加肿瘤发生的一类化学物。

引发剂：

引发阶段，化学致癌物本身或其活性代谢物作用于DNA，诱发体细胞突变的过程中，具有引发作用的化学物。

促长剂：

促长阶段，引发细胞增殖成为癌前病变或良性肿瘤的过程中具有促长作用的化学物。

癌基因：

是一类能引起细胞恶性转化及癌变的基因。

肿瘤抑制基因：

也称抑癌基因或抗癌基因，它们在正常细胞中起着抑制细胞增殖和促进分化的作用。

在环境致癌因素作用下，肿瘤抑制基因失活而引起细胞的恶性转化。

生殖毒性：

指外源化学物对雄性和雌性生殖功能或能力以及对后代产生的不良效应。

发育毒性：

是指出生前经父体或母体接触外源性理化因素引起的在子代到达成体之前内出现的有害作用。

胚胎毒性：

指环境化学物对母体子宫内的胚胎或胎儿产生的毒性作用，轻者生长迟缓或功能发育不全，严重者可导致死亡。

畸形：

包括外观、内脏和骨骼畸形。

母体毒性：

系指环境化学物在定剂量下对受孕母体产生的损害作用。

安全性：

是一种相对的概念，指在一定的暴露下无危险或者危险度很低，其危险度能被社会所接受。

安全性评价：

通过规定的毒理学试验程序和方法以及对人群效应的观察，评价某种化学物的毒性及其潜在危害，进而提出在通常的暴露条件下该物质对人体健康是否安全及安全接触限量。

参考剂量（RfD）：

人群（包括敏感亚群）终生暴露后不会产生可预测的有害效应的日平均暴露水平估计值。

危险度评价：

即基于毒理学试验资料，化学物接触资料和人群流行病学资料等科学数据的分析，确定接触外源化学物后对公众健康危害的可能性，发生损害效应的性质、强度、概率，确定可接受危险度水平和相应的实际安全剂量，为管理部门制定和修正卫生标准，制定相应法规，确定污染治理的先后次序，评价治理效果提供科学依据的过程称为危险度评价。

基线剂量（BMD）法：

是可引起与本底相比发生一定有害反应率（通常1%~10%）的95%置信区间的下限值，这种方法称为基线反应（benchmarkresponse，BMR）。

大气环境毒理学：

是研究大气污染物对人体、人群以及与人体健康相关生物的损害效应及其规律的一门科学。

光化学烟雾：

是大气中的烃类、NOx等污染物在强烈日光紫外线作用下，经一系列光化学反应生成的二次污染物，蓄积于大气中形成的一种浅蓝色烟雾。

总悬浮颗粒物：

是指粒径≤100um的液体、固体，或液体和固体结合存在并悬浮于空气介质中的颗粒物。

酸雨：

PH低至5.6以下，就称为酸雨。

碳氧血红蛋白：

指的是由一氧化碳与血红蛋白结合而形成。

低氧血症：

是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限，血氧分压与血氧饱和度下降。

水体富营养化：

通常是指在湖泊、水库和海湾等封闭性或半封闭性的水体，以及某些滞留河流水体，氮、磷等营养元素的污染严重，导致某些藻类的异常增殖，致使水体透明度下降，溶解氧降低，水生生物大批死亡，水味变得腥臭难闻。

生物地球化学性疾病：

土壤的母质成分，气候及地形地貌等因素不同，使得地球表面的元素分布不均。

在一些地区的水、土壤、空气中，某些或某种化学元素过多或缺乏，引起生物地球化学性疾病，即地方病。

氯化消毒副产物：

在对饮水进行氯化消毒时，氯可将这些有机前体物氧化分解为小分子化合物，并与它们反应生成一系列的氧化消毒副产物。

主要是指氧化消毒过程中所产生的卤代烃类化合物。

公害病：

是由于环境污染造成的区域性中毒性疾病，是环境污染对人体和人群健康损害而造成的严重后果。

水华：

由于淡水富营养化引起蓝藻、绿藻、硅藻等疯长，使水体呈蓝色、绿色或其他颜色。

赤潮：

是在特定的环境条件下，海水中某些浮游植物、原生动物或细菌爆发性增殖或高度聚集而引起水体变色的一种有害生态现象。

腐殖质：

动植物死亡后遗留在土壤里的残体等土壤有机物经微生物作用形成的称为腐殖质。

土壤微生物生物量：

是土壤养分的贮存库和植物生长可利用养分的重要来源，与微生物个体数量指标相比，更能反映微生物在土壤中的实际含量和作用潜力。

土壤微生物生物量指土壤中体积小于5.0x10^3μm3的生物总量。

土壤背景值：

也是土壤环境背景值，指不受各种污染源明显影响的土壤化学物检出量。

土壤环境容量：

是指一定环境单元，一定时限内遵循环境质量标准，即保证农产品质量和生物学质量，同时也不使环境污染时，土壤能容纳污染物的最大负荷量。

土壤动物：

也称土居动物，是指终生或某一发育阶段在土壤中度过，且对土壤有一定影响的动物。

土壤自净：

是指土壤本身通过吸附、分解、迁移、转化，而使土壤污染物浓度降低甚至消失的过程。

[1]试述环境毒理学的研究对象、任务及内容。

P2-3

（1）

环境毒理学的研究对象是对人体和人群产生危害的各种环境污染物，包括物理性、化学性及生物性污染物，其中以环境化学物为主要研究对象。

环境毒理学的研究任务是：

研究环境污染物对人体的损害作用及其机理，探索环境污染物对人体健康损害的早期检测指标和生物标志物，从而为有效防治环境污染对人体健康的危害和制定环境卫生标准提供科学依据。

环境毒理学的研究内容有：

①环境毒理学的概念理论和方法；②环境化学物在人体内的吸收分布、转化和排泄规律，及对人体的一般毒性作用与机理；③环境化学物及其转化产物对人和哺乳动物的致癌、致畸、致突变等特殊毒性作用与机理；④环境化学物的毒性评定方法，包括急性、亚急性（亚慢性）和慢性毒性试验，代谢试验，蓄积试验，繁殖试验，迟发神经毒试验，以及致突变试验，致癌试验及致畸试验等；⑤各种环境化学物对人体损害作用的早发现、早防治的理论方法和措施。

[2]简述环境毒理学的主要研究方法及其发展进展。

P3-4

（1）

研究方法：

环境毒理学的研究方法随研究目的和对象的不同而异。

在试验材料上，根据研究目的可选用植物、微生物、非哺乳类动物勿及哺乳类动物。

环境毒理学常以模式动物、模式植物、模式微生物、尤其常以哺乳类动物式生物为主要研究模式生物，进行体内试验和体外试验。

体内试验多在整体动物中进行，也称整体动物试验。

一般采用的实验动物有鼠、兔、狗、猴等哺乳类动物，根据研究目的也可采用鸟类，昆虫、鱼类及其他水生生物等。

按人体可能接触的剂量和途径使实验动物在一定时间内接触环境化学物，然后观察动物形态和功能的变化。

体外试验可采用器官蓬流技术.将受试化学物经过血管流经特定的脏器、观察环境化学物在脏器内的代谢转化和毒性作用。

也可以将某个脏器从体内取出再制成原代游离细胞，进行环境化学物对细胞毒性作用的研究。

发展进展：

①高剂量的动物模型将逐渐向人体细胞或组织培养的研究模型方向发展，使毒理学可以更科学地指示因果关系；

②模拟自然环境中多个环境污染物同时存在时的联合作用机制；

③深入研究环境污染物在环境中的降解和转化产物以及各种环境污染物在环境因素影响下，相互反应形成的各种转化产物所引起的生物学变化；

④加强环境致癌、致畸、致突变的研究；

⑤环境污染物的化学结构同它们的毒性作用的性质和强度有密切关系，应深入研究，找出规律，以便根据化学结构，作出毒性的评估，减少动物毒性试验，并为合成某些低毒化合物提供依据；

⑥大量新技术和新方法的应用将使毒理学研究水平更加深入。

[3]简述生物膜的结构和功能。

P6-7

（2）

生物膜：

细胞膜（质膜）和各种细胞器膜结构统称为生物膜。

将细胞、细胞器与周围环境分隔开的一层半渗透性薄膜

质膜：

包围在细胞外的膜。

细胞器膜：

细胞器（如线粒体、内质网、溶酶体）外包围的膜。

生物膜主要由液晶态脂质双分子层和蛋白质构成，能保持细胞核细胞器内部理化性质的稳定，可选择性地允许某些物质透过以便吸收和排出一些物质，能传递信息，膜上的酶对化学物的生物转化过程起催化作用，生物膜在物质转运、能量转换、物质代谢、细胞识别及信息传递等过程起重要作用

[4]环境化学物通过生物膜的方式并详述影响简单扩散的主要因素。

P8-10

（2）

◇被动转运

简单扩散：

膜两侧的毒物从高浓度向低浓度扩散，化学物并不与膜起反应，不消耗能量。

滤过：

化学物通过细胞膜的亲水性孔道的过程。

◇特殊转运（被转运的毒物必须与生物膜组成成分发生可逆性结合，并形成复合物）

主动转运：

外来化合物通过生物膜由低浓度处转运并需要消耗能量的过程。

其特点是需要通过蛋白载体作用，载体可逆浓度梯度，使化学物通过细胞膜，因此需要消耗能量。

易化扩散：

不易溶于脂质的化学物利用载体由高浓度想低浓度转运的过程。

膜上蛋白质载体特异性地与某种化学毒物结合后，其分子内部发生构型变化而形成适合该物质透过的通道而进入细胞。

易化扩散只能按顺浓度梯度方向转运，因为不需要消耗能量。

◇膜动转运（颗粒物和大分子物质的转运常伴有膜的运动）

吞噬作用：

由于生物膜具有可塑性和流动性，因此，对颗粒状物质（如大气中的烟尘）和液粒，细胞可以通过细胞膜的变形移动和收缩，把它们包围起来最后摄入细胞内。

胞吐：

某些大分子物质也可通过胞吐方式从细胞内转运到细胞外。

[5]试阐述主动转运及其特点P8-9

（2）。

主动转运：

主动转运：

化学物伴随能量的消耗由低浓度处透过生物膜向高浓度处转运的过程。

主要特点是：

①需有载体（或称运转系统）参加。

载体一股是生物膜上的蛋白质，可与被转运的化学物形成复合物，然后将化学物运至生物膜另一侧并将其释放。

②化学物可逆浓度梯度而转运，故需消耗一定的代谢能量，因此代谢抑制剂可阻止此转运过程。

③载体对转运的化学物有一定选择性，化学物必须具有一定适配的基本结构才能被转运。

④载体有一定容量，当化学物达到定浓度时，载体可以饱和，转运即达到极限。

⑤如果两种化学物基本相似，又需要同一载体进行转运，则两种化学物之间可出现竞争性抑制。

[6]试述人体对环境化学物吸收的途径及其影响因素。

P10-12

（2）

1.经呼吸道吸收

①分压差和血/气分配系数：

气体从高分压（浓度）处向低分压（浓度）处通透，肺泡气和血液中该气态物质的分压（浓度）差愈大，吸收愈快。

随着吸收量的增加，分压差逐渐减小，吸收速度逐渐减慢。

②溶解度和相对分子质量：

非脂溶性的物质的吸收速度主要受相对分子质量大小的影响，相对分子质量大的化学物吸收较慢；脂溶性的物质的吸收速度与相对分子质量大小关系不大，而主要取决于其脂/水分配系数，系数大者，吸收速率较高。

③肺的通气量和血流量的比值：

通气/血液比值愈大，气体相对较易吸收。

④颗粒大小：

颗粒物的吸收主要受颗粒大小的影响。

2.经消化道吸收

①消化道中的多种酶类和菌丛可是某些化学物转化成新的物质而改变其毒性。

②胃肠道内容物的种类和数量、排空时间及蠕动状态都会影响消化道对环境化学物的吸收。

③环境化学物的溶解度和分散度也是影响吸收的因素。

3.经皮肤吸收

①化学物透过角质层的速度与化学物相对分子质量的大小、脂/水分配系数及角质层的厚度有关。

②不同种属的动物表皮通透性不同，可能与角质层的厚度不同有关。

③高温促进皮肤血液和间质液流动，使化学物较易被皮肤吸收。

④角质层损伤因子。

[7]生物转化的概念、主要反应类型及其影响因素。

P24-41

（2）

概念：

环境化学物在生物体内经过一系列物理化学变化并形成其衍生物的过程称为生物转化。

主要反应类型：

氧化、还原、水解和结合。

影响因素:

多种因素可影响外源化学物的生物转化过程，其实质在于这些囚素能对催化生物转化过程的各种酶类的功能和活力产生影响，使外源化学物生物转化的途径和速率发生变化，导致共对机体的生物学作用和机体对该化学物的反应等发生改变。

因此，研究代谢酶的变化是研究各种因素对生物转化影响的关键所在。

[8]毒物与非毒物的概念、区别。

P43（3）

毒物：

是指在一定条件下以较小剂量进入生物休后，能与生物体之间发生化学作用并导致生物体器官组织功能和（或）形态结构损害性变化的化学物。

毒物和非毒物目前尚没有绝对的界限概念，一般以中毒剂量的大小加以区别。

日常生活中的非毒物，甚至生命必需的营养物质,如水、维生素及微量元素等，当过量进人机体时也会引起损害作用，但由于其中毒剂量太大而不能归之为毒物；而毒物在极其微量时对机体可能并不具有毒性作用，但由于其中毒剂量太小而不能归之为非毒物。

[9]毒理学常用的剂量概念有哪些？

解释之。

P44-46（3）

（1）致死剂量

①绝对致死剂量：

指能引起所观察个体全部死亡的最低剂量，或在实验中可引起实验动物全部死亡的最低剂量。

②半数致死剂量：

又称致死中量，指引起一群个体50%死亡所需的剂量。

③半数耐受限量：

也称半数存活浓度，是指在一定时间内一群水生生物中50%个体能够耐受的某种环境化学物在水中的浓度。

④人最小致死剂量：

指仅引起一群个体中个别个体死亡的最低剂量。

低于此剂量则不能导致机体死亡。

⑤最大耐受剂：

指在一群个体中不引起死亡的某化学物的最高剂量。

（2）半数效应剂量

半数效应剂量是指外源化学物引起机体某项生物学效应发生50%改变所需要的剂量。

（3）最小有作用剂量

最小有作用剂量也称中毒阈剂量或中毒阈值，指外源化学物以定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害所需要的最低剂量。

（4）最大无作用剂量

又称未观察到作用剂量或未观察到有害作用剂量，指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，采用目前最为灵敏的方法和观察指标，而未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。

[10]何为剂量效应关系？

基本类型有哪些？

P46-47（3）

剂量效应关系：

是指外源化学物的剂量大小与其在个体或群体中引起的量