药学三基知识点汇总.docx
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药学三基知识点汇总
药学三基知识点汇总
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三基教材
药理部分
1、受体、激动药、拮抗药、治疗指数概念
受体：
是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信号放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
激动药：
为既有亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药：
能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
治疗指数（TI）：
半数致死量和半数有效量的比值称为治疗指数。
治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
2、影响药物作用的主要因素
（1）药物方面的因素：
a．药物剂型：
相同药物不同剂型，药物吸收速度和吸收的量可能不同，导致药物起效时间和作用强度的差异。
b．联合用药及药物相互作用：
联合用药可能在药动学和药效学方面发生相互作用致药物作用改变。
（2）机体方面因素：
年龄、性别、遗传、病理和心理因素对药物作用均可能产生影响。
3、传出神经系统药物分类及代表性药物
M、N受体激动药（氨甲酰胆碱）
胆碱受体激动药M受体激动药（毛果芸香碱）
拟胆碱药N受体激动药（烟碱）
胆碱酯酶抑制药可逆性抑制剂（新斯的明）
不可逆性抑制剂（有机磷酸酯类）
拟似药α、β受体激动药（肾上腺素、麻黄碱）
α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）
α1受体激动药（去氧肾上腺素、甲氧明）
α2受
体激
（2）巴比妥类：
代表性药物有苯巴比妥等，本类药对中枢神经系统具有普遍性抑制作用，随剂量由小到大，相继出现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用，10倍催眠量时可抑制呼吸，甚至死亡。
其安全性远不及苯二氮卓类，且较易发生依赖性，目前已很少用于镇静和催眠。
该类药物有药酶诱导作用，可加速其他药物代谢。
（3）其他镇静催眠药：
如水合氯醛，该药对胃有刺激性，须稀释后口服，久服也可引起耐受性、依赖性和成瘾性。
4、常用抗抑郁药分类及代表性药物
（1）三环类抗抑郁药：
阿米替林、丙米嗪
（2）肾上腺素摄取抑制药：
马普替林
（3）5-羟色胺再摄取抑制药：
氟西汀、帕罗西汀
（4）其他：
曲唑酮、色氨酸
5、治疗帕金森病药物类别及代表性药物
（1）多巴胺前体药物：
左旋多巴
（2）左旋多巴增效药
a.外周多巴脱羧酶抑制剂：
苄丝肼、卡比多巴
b.单胺氧化酶β抑制剂：
司立吉兰
c.儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂：
恩托卡朋
（3）多巴胺受体激动剂：
溴隐亭、培高利特
（4）胆碱受体阻断药：
苯海索
（5）其他：
金刚烷胺
6、阿尔茨海默症的药物治疗
（1）胆碱酯酶抑制剂：
多奈哌齐、他克林、石杉碱甲
（2）胆碱受体激动剂：
占诺美林
（3）神经细胞生长因子增强剂：
丙戊茶碱
7、利尿药的分类，代表药物及作用特点
利尿药包括一组不同分子结构，不同作用机制但能抑制肾小管重吸收钠，氯，和水，增加尿量，且以利尿为其主要药理作用的药物。
常用的利尿药可分为下列几类:
（1）强效利尿药（髓袢利尿药），主要是作用于髓袢升支髓质部的利尿药如：
依他尼酸、呋噻米、布美他尼
（2）中效利尿药，主要是作用于髓袢升支皮质部的利尿药如:
氢氯噻嗪
（3）弱效利尿药，作用于远曲小管的利尿药属于此类，如：
安体舒通、阿米洛利、氨苯蝶啶，为留钾利尿药。
主要作用于近曲小管的利尿药如:
乙酰唑胺等碳酸酐酶抑制剂也属于此类。
8、低分子肝素的作用特点
与普通肝素相比，低分子肝素具有以下特点：
（1）对Ⅹa，Ⅻa的抑制作用强于对Ⅱa因子的作用，对血小板的影响较小；
（2）抗凝血作用强；
（3）生物利用度高，半衰期长；
（4）所引起的出血并发症少，一般无需监测抗凝活性等。
9、抗血小板药物分类，代表性药物及作用特点
抗血小板药物是指能抑制血小板的粘附，聚集和释放功能，阻止血栓的形成，用于防治心脏或脑缺血性疾病或外周血栓栓塞性疾病的药物。
根据其作用机制可分为：
（1）血小板代谢酶抑制药
a.磷酸酶二脂酶抑制药：
双嘧达莫；
b.环氧酶抑制药：
阿司匹林；
c.TXA2受体阻断药和TXA2合成酶抑制药：
如利多格雷；
d.腺苷酸环化酶活化酶：
PGI2的制剂依前列醇具有较强的抗血小板凝聚和松弛血管平滑肌作用，可用于体外循环和某些心血管疾病以防止血栓形成。
（2）血小板活化抑制药
噻氯匹定：
本药在体内转化为活性代谢产物具有不可逆地抑制ADP诱导的血小板凝聚作用，还可抑制血小板的粘附，延长出血时间，降低血液粘滞度。
还具有剂量依赖性抑制白细胞活化及其与血管壁粘附的作用，可减少血液透析和体外循环患者白细胞的丢失，以提高透析效果。
（3）血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻断药
阿昔单抗：
能与纤维蛋白竞争GPⅡb/Ⅲa受体上的结合位点，抑制血小板的凝聚。
本药体内消除快，易致出血并发症，临床主要用于不稳定心绞痛、急性心肌梗死，也可用于PTCA后急性冠状动脉再闭塞。
10、平喘药的分类及代表药物
常用的平喘药有三类：
（1）抗炎性平喘药：
a.糖皮质激素，如二丙酸倍氯米松（必可酮）；
b.抗白三烯药物，如孟鲁司特（顺尔宁）；
（2）抗过敏平喘药：
如色甘酸钠；
（3）支气管扩张药：
a．β2肾上腺素受体激动剂，如沙丁胺醇；
b．茶碱类，如氨茶碱；
（4）抗胆碱药：
如异丙托溴铵。
11、治疗消化性溃疡药物的分类、代表性药物及其作用机制；
（1）抗酸药，如氢氧化铝，直接中和胃酸，降低胃内容物的酸度，从而可解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的刺激和侵蚀。
（2）H2受体阻断药，如法莫替丁，竞争性阻断内源性或外源性组胺作用于H2受体从而减少胃液分泌
（3）M-胆碱受体阻断药，如哌仑西平，选择性阻断M1受体，从而抑制胃酸分泌。
（4）胃壁细胞质子泵抑制药，如奥美拉唑，与胃粘膜壁细胞中的H+-K+-ATP酶特异性
结合，使其失活，从而达到明显的抑酸作用。
作用持久，疗程短，治愈率高。
（5）促胃液素受体阻断药，如丙谷胺，竞争性阻断胃粘膜壁细胞上的促胃液素受体，从而抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，尚能通过增加胃粘膜己糖胺的含量，促进糖蛋白的合成，增加胃粘膜的屏障作用，从而保护胃粘膜，加速溃疡愈合。
（6）胃粘膜保护药，如硫糖铝
12、简述HP+消化性溃疡的三联疗法
三联疗法
经研究证实幽门螺杆菌（简称HP）与消化性溃疡的发病关系极为密切。
因此，对消化性溃疡的治疗，既应重视抗酸，也应重视抗菌，只有这样才能取得最佳疗效。
目前，学者们推崇三联疗法，即三种抗酸、抗HP药物相互搭配同时服用。
常用的三联疗法方案有：
质子泵抑制剂（如：
奥美拉唑）+阿莫西林+克拉霉素
质子泵抑制剂（或铋剂）+阿莫西林（或克拉霉素）+替硝唑（或甲硝唑）
13、治疗慢性乙肝的药物
慢性乙肝的药物治疗必须根据病情采用合理用药与长期、反复治疗的原则,其中抗病毒治疗是关键。
治疗慢性乙肝的药物包括：
（1）抗病毒药：
干扰素及核苷类似物药（如拉米夫定，阿德福韦酯，恩替卡韦）；
（2）免疫调节剂，如胸腺肽α1；
（3）抗炎保肝药，如甘草酸二铵；
（4）抗纤维化治疗药；
（5）其它抗病毒药物及中药治疗：
如苦参素。
14、非甾类消炎药的作用机制、常见不良反应及其预防
NSAIDs作用机制主要是抑制外周性的COX2而减少PG的合成，使组织中缺乏前列腺
伤害性受体不被激活，从而产生镇痛作用。
常见不良反应：
引起胃、肠溃疡的倾向，并时常伴有由于经常性失血导致的贫血症；
过敏反应，如阿司匹林哮喘。
将PGE1的同系物米索前列醇或胃粘膜保护剂和NSAIDs联合应用，可有效地预防由
NSAIDs引起的胃和十二指肠溃疡。
15、糖皮质激素临床主要用途，长期使用糖皮质激素可能引起的主要不良反应
临床用途：
（1）替代疗法（用于治疗肾上腺皮质功能不全症）；
（2）严重感染；
（3）自身免疫性疾病和过敏性疾病；（4）抗休克治疗；（5）血液病；（6）局部用药。
不良反应：
（1）消化系统并发症；
（2）诱发或加重感染；（3）医源性肾上腺皮质功能亢进；满月脸，水牛背，皮肤变薄，多毛，向心性肥胖；（4）心血管系统并发症；（5）骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓。
16、常用免疫调节药物的分类和临床应用
常用免疫调节药物分为免疫抑制药和免疫增强药。
免疫抑制药主要用于器官移植的抗排斥反应和自身免疫性疾病，常用的有环孢素、他克莫司、肾上腺皮质激素等；
免疫增强药主要用于免疫缺陷性疾病、慢性感染性疾病，也常用于肿瘤的辅助治疗，常用的免疫增强药有卡介苗、干扰素、白细胞介素-2、胸腺肽、转移因子等。
17、抗肿瘤药的分类方法，列出代表药物
（1）根据药物化学结构和来源分为烷化剂，抗代谢物，抗肿瘤抗生素，激素，杂类。
（2）根据抗肿瘤作用的生化机制
a.干扰核酸生物合成的药物：
如甲氨蝶呤，氟脲嘧啶，阿糖胞苷；
b.直接影响DNA结构与功能的药物：
如氮芥，顺铂，卡铂，丝裂霉素；
c.干扰转录过程和阻止RNA合成的药物：
如放线菌素，多柔比星，柔红霉素；
d.抑制蛋白质合成与功能的药物：
如长春碱类，紫杉醇类，三尖杉生物碱类；
e.调节体内激素平衡的药物：
如他莫昔芬；
f.其他类：
如三氧化二砷。
（3）根据药物作用的周期或时相特异性，分为细胞周期特异性和非特异性药物。
18、化学治疗、抗菌谱、最低抑菌浓度、最低杀菌浓度、抗生素后效应的定义
化学治疗：
指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物（包括真菌、细菌、病毒）、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。
抗菌谱：
指药物抑制或杀灭病原微生物的范围。
最低抑菌浓度（MIC）：
指能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
最低杀菌浓度（MBC）：
指能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。
抗生素后效应（PAE）：
指血清浓度降至最低抑菌浓度以下，残留物杀菌活性依然持续。
19、抗菌药物的作用机制
（1）抑制细菌细胞壁合成，如青霉素类、头孢菌素类、磷霉素、万古霉素等；
（2）影响细胞膜的通透性，如多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等；
（3）抑制蛋白质的合成，如氨基糖苷类、四环素类、氯霉素、林可霉素类等；
（4）抑制核酸代谢，如喹诺酮类、利福平等；
（5）影响叶酸代谢，如磺胺类等。
20、细菌的耐药机制
（1）产生灭活酶，灭活抗生素；
（2）改变靶位/结合部位，对抗生素耐药；
（3）降低摄取/改变胞膜通透性，阻止抗生素进入菌体；
（4）增加主动流出系统功能，使抗生素不能在菌体内积聚。
21、常用抗菌药物的适应症
（1）青霉素：
链球菌、肺炎球菌、敏感金黄色葡萄球菌所致感染、肠球菌心内膜炎、破
伤风、气性坏疽、炭疽、流行性脑膜炎、梅毒、淋病等。
耐青霉素酶青霉素类：
产耐青霉素酶的葡萄球菌感染，如败血症、脑膜炎、呼吸道
感染、软组织感染等。
广谱青霉素类：
流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、奇异变形杆菌等部分革兰氏阴性杆菌感染及革兰氏阳性球菌感染。
（2）头孢菌素类：
可分为一代、二代、三代、四代头孢菌素。
各代头孢菌素抗菌作用
有以下特点：
抗革兰氏阳性菌：
一代＞二代＞三代；四代＞三代
抗革兰氏阴性菌：
一代＜二代＜三代＜四代
抗厌氧菌：
一代＜三代＜四代与二代（头霉素类）
（3）氨基糖苷类：
对甲氧西林敏感的产酶金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌感染、铜绿假单胞菌等革兰氏阴性杆菌感染。
（4）大环内酯类：
革兰氏阳性球菌感染，军团菌病，衣原体属、支原体属感染，社区获得性呼吸道感染等。
（5）林可霉素类：
肺炎链球菌等革兰氏阳性球菌感染（特别适于骨髓炎的治疗），厌氧菌感染。
（6）四环素类：
立克次体病、支原体感染、衣原体感染、回归热、布鲁菌病、霍乱、兔热病、鼠疫等。
（7）氯霉素：
细菌性脑膜炎和脑脓肿，伤寒，立克次体病，厌氧菌感染等。
（8）糖肽类：
耐药革兰氏阳性菌所致的严重感染，如MRSA、MRCNS等。
（9）碳青霉烯类：
革兰氏阴性杆菌（包括铜绿假单胞菌）感染、革兰氏阳性球菌感染、厌氧菌感染。
22、新生儿应用抗菌药物后可能发生的严重不良反应及发生机制
抗菌药物
不良反应
发生机制
氯霉素
灰婴综合症
肝酶不足，氯霉素与其结合减少，肾排泄功能差，使血游离氯霉素浓度升高
磺胺药
脑核性黄疸
磺胺药替代胆红素与蛋白的结合位置
喹诺酮类
软骨损害（动物）
不明
四环素类
齿及骨骼发育不良，牙齿黄染
药物与钙络合沉积在牙齿和骨骼中
氨基糖苷类
肾、耳毒性
肾清除能力差，药物浓度个体差异大，致血药浓度升高
万古霉素
肾、耳毒性
同氨基糖苷类
磺胺药
及呋喃类
溶血性贫血
红细胞中缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶
23、抗病毒药的类型及常见药物
（1）抗疱疹病毒药：
阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦等
（2）抗逆转录病毒药：
齐多夫定、拉米夫定等
（3）HIV蛋白酶抑制剂：
沙喹纳韦等
（4）其他：
利巴韦林、金刚烷胺、干扰素等
临床药学部分
24、临床药学的概念，研究内容和主要任务
临床药学是以病人为对象研究药物及其剂型与机体相互作用和应用规律的综合性学科，旨在用客观科学指标来研究具体病人的合理用药。
其核心问题是最大限度地发挥药物的临床疗效，确保病人的用药安全与合理。
研究内容：
（一）临床药动学；
（二）临床药效学；（三）药物相互作用；（四）药物利用
和评价；（五）药物过量诊治；（六）药物不良反应监测；（七）新制剂的开发和评价；（八）药物经济学；（九）药学监护；（十）药物情报信息。
主要任务：
（一）参与合理用药；
（二）治疗药物监测；（三）药物不良反应监测；
（四）药物信息的收集与咨询服务；（五）药物相互作用和配伍研究；（六）药代动力学及生物利用度研究；（七）新制剂的和新剂型研究。
25、药物在体内的基本过程及主要影响因素
药物在体内的基本过程包括吸收、分布、代谢和排泄。
吸收：
药物从用药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素：
（1）生理因素如胃空速率、小肠的运动、胃肠道的pH、胃肠分泌物的影响、消化道
的代谢反应、血流速率、肝脏的首过作用、淋巴系统吸收；
（2）药物的理化性质a.药物的解离常数；b.脂溶性；c.药物的溶出速率；d.药物在胃肠道的稳定性，某些药物受胃肠道pH和药酶影响，分解失活，使吸收量减少；
（3）剂型因素常用口服剂型中药物吸收从快到慢的顺序是：
溶液剂>混悬剂>胶囊剂>片剂>包衣片剂
（4）食物的影响
分布：
药物吸收后随血液循环向各组织、器官或体液转运的过程。
影响因素：
（1）组织血流量：
药物在血流量丰富的组织器官中（肝、脑、心、肾等）分布迅速且
数量多；
（2）细胞膜的通透性；
（3）药物和血浆蛋白结合率；
（4）药物与红细胞结合；
（5）药物与组织成分的结合与组织成分的高度结合的药物，其在组织中浓度比在血
浆中游离药物的浓度高；
（6）药物的蓄积。
代谢：
（生物转化）药物在体内受酶系统或肠道菌丛的作用发生结构转化的过程。
影响因素：
（1）种属差异；
（2）性别差异；（3）年龄差异：
新生儿和幼儿体内各种功能
未健全，药酶活性比成年人低，故对药物敏感性高；老年人由于器官萎缩，特别是肝、肾功能低下，故药物代谢和排泄能力降低；（4）个体差异；（5）疾病：
因疾病引起肝功能障碍，则药酶活性和数量降低，药物代谢能力下降；（6）食物：
一般禁食、低蛋白、缺乏维生素、缺乏脂肪饮食使药酶活性降低；而高蛋白饮食可使药酶活性明显增加；（7）合并用药：
存在酶促作用和酶抑作用。
排泄：
药物以原型或代谢产物的形式排出体外的过程。
影响肾排泄因素
（1）药物的血浆蛋白结合：
结合率高，则肾排泄速率下降；
（2）尿液的pH和尿量：
弱酸和弱碱性药物的解离度随尿液的pH而变化，从而影响药
物在肾小管的重吸收；
（3）合并用药；
（4）药物代谢：
药物代谢后，多数水溶性增加，肾小管重吸收下降，有利于肾脏排泄；
（5）肾脏疾病：
一般使药物排泄量减少，在体内滞留时间长，使药物及毒性增强。
26、小儿的药代动力学特点及用药注意事项
小儿机体尚未发育成熟，在机体构成成分和器官功能等方面都处于不断发育时期，随着
年龄增长趋向成熟。
因此，大多数药物的药动学特点与成人相比有明显差别。
（一）吸收
（1）口服给药药物口服后的生物利用度取决与药物的理化性质，胃肠道pH、吸收面积、胃排空时间等。
新生儿和婴幼儿胃酸分泌较少，刚出生的新生儿胃液呈中性，出生后24小时胃液pH值迅速降至1～3,10天左右又回升至中性。
随后由于胃酸分泌渐增，胃液pH渐减，至2-3岁达成人水平。
新生儿及婴幼儿胃酸缺乏，会影响药物的溶解和解离。
由于小儿多用液体制剂，对药物吸收影响较小。
但对青霉素G等因胃酸减少使其破坏减少，吸收增加且较快。
苯巴比妥等在pH相对偏碱时，解离型增加，生物利用度降低。
新生儿胆汁分泌较少，脂肪消化能力不足，脂溶性维生素吸收较差。
胃排空时间延长可使药物的吸收减少，而肠蠕动减慢又可使一些药物的吸收增加。
（2）胃肠外给药新生儿皮下脂肪少，皮下注射给药吸收不良。
婴幼儿肌肉未充分，疾病时末梢循环欠佳会影响药物的吸收，故病情较重时应以静脉给药途径为宜。
新生儿及婴幼儿的皮肤角质层薄，药物较易经皮肤吸收，因此皮肤粘膜给药时要防止吸收过量。
（二）分布
（1）机体构成变化。
新生儿、婴幼儿体液含量大，脂肪含量低而影响药物分布；
（2）血浆蛋白结合率低。
新生儿因为 ①血浆蛋白浓度低；②蛋白与药物的亲和力低；
③血pH较低；④血浆中存在竞争抑制物如胆红素等原因，血浆蛋白结合率较成人低，使其分布容积增大，也使血浆及组织中游离型药物浓度升高，作用增强；
（3）血脑屏障发育未全使药物较易进入脑组织。
（三）代谢
新生儿的代谢能力最低，随着年龄增加，代谢酶系迅速发育，约6个月时已与成人相当，随后代谢能力继续增加，并超过成人水平。
所以一些需经肝药酶代谢的药物用于新生儿时可能造成药物蓄积中毒。
尽管新生儿药物代谢酶活性低使药物代谢减慢，但由于同时存在低蛋白结合率使血浆游离药物浓度升高，趋向于加速其代谢。
而在儿童肝药酶活性超过成人对某些药物的代谢超过成人，因此每公斤体重用药剂量较成人大。
（四）排泄
新生儿肾功能发育不全，消除药物能力较差，尿pH较低，弱酸性药物排泄尤慢。
但其肾功能发育迅速，一年后甚至超过成人，这是某些药物的小儿用量相对较大的一个原因。
总之，与成人的药动学相比，新生儿的药物分布容积较大，肝代谢和肾排泄药物的能力较差，通常幼儿和儿童药物的分布容积较大，消除速度也较快。
因此，为了达到相同的血药浓度，按体重计算的剂量在新生儿较小，而在幼儿和儿童较大。
由于小儿的药动学和药效学与成人相比有其特点，在用药时必须了解这些特点，严格掌握其适应症，毒性反应及禁忌症，在药物的选择上要考虑其疗效高，不良反应少以及使用方便等方面条件。
27、老年人的药动学特点及用药原则
老年人的药动学特点：
（一）吸收
老年人胃酸分泌减少，胃液的pH升高，胃排空减慢，肠蠕动也相对减慢，小肠吸收面积减少，肠道及肝血流量减少等，均可影响口服药物的吸收。
另外，小肠绒膜变厚变钝，使粘膜吸收面积减少，并影响药物的吸收。
（二）分布
老年人主要通过机体成分的变化和血浆蛋白的改变等影响药物分布。
（三）代谢
随着年龄增加，肝脏发生多方面的变化，肝细胞数减少，肝脏重量也减轻。
肝血流量减少，使肝高摄取率药清除率降低，消除减慢。
此外，老年人肝微粒体酶活性降低，受此酶灭活的药物半衰期显著延长，血药浓度升高。
还有肝微粒体酶在老年人不易受药物诱导增生。
需指出，并非所有老年人的肝微粒体酶都减少，其个体差异超过年龄差异，不能按年龄推算肝药酶的活性。
（三）排泄
老年人肾血流量减少，肾小球滤过率下降，肌酐清除率也降低，因此随着年龄增加，即使无肾脏疾病，主要经肾排泄的药物排出也逐渐减少，肾清除率降低，半衰期延长。
老年人的用药原则：
（1）严格掌握适应症；
（2）恰当选择药物及剂型；（3）给药方案应个体化；（4）恰当联合用药；（5）控制疗程并注意随访；（6）减少和控制应用补养药。
28、妊娠期的药动学特点
妊娠期的妇女由于胎儿生长发育的需要，体内各系统均发生了一系列生理变化。
此外由于胎儿，胎盘的存在及激素的影响，使得药物在孕妇体内的吸收，分布，代谢，排泄过程均有不同程度的改变，尤其以分布和消除过程改变较为明显。
（一）吸收
妊娠期胃肠道的功能状态是影响药物吸收的主要因素。
妊娠期间胃酸分泌减少，胃肠蠕动减慢，使胃肠道对药物的吸收延缓，吸收峰值后移且峰值降低。
另外，早孕反应也使口服药物的吸收减少。
（二）分布
妊娠期孕妇的血容量增加，且血浆增加多于红细胞增加，使血液处于稀释状态，血浆蛋白浓度相对较低，药物与蛋白结合率相对减少，使游离药物浓度增多，药理作用增强。
（三）代谢
妊娠期间肝血流量的改变可能不大，但妊娠期间肝脏对药物的代谢能力有所增加，可能与妊娠期孕激素浓度增加，引起肝脏微粒体酶活性增加有关。
（四）排泄
妊娠期由于心博出量增加，肾血流量增加，肾小球滤过率也增加，因此从肾脏排出的药物增多，从肾脏排出的过程加快。
晚期妊娠仰卧位时肾血流量减少又使由肾排出的药物作用时间延长，所以孕妇应采用侧卧位，以促进药物的消除。
29、肝脏疾病患者的药物治疗原则及用药时应注意的事项
治疗原则：
⑴去除病因；
⑵改善肝脏的病理变化；
⑶纠正代谢紊乱；
⑷保护肝脏的储备功能；
⑸对症治疗。
用药时的注意事项：
⑴慎用经肝脏代谢且不良反应多的药物；
⑵禁用或慎用有肝损害药物；
⑶禁用或慎用可诱发肝性脑病的药物；
⑷禁用或慎用抗凝血药；
⑸不宜用需在肝脏活化生效的药物；
⑹其他禁用药物，如解热镇痛药阿司匹林、降糖药甲磺丁脲、口服避孕药等。
30、肾脏疾病与临床用药
（一）肾脏疾病对药物处置过程的影响
1．吸收
⑴肾功能不全患者常伴有呕吐,腹泻等胃肠道功能紊乱,胃内pH的变化,肠壁淤血等可使药物吸收减少，生物利用度降低；
⑵肾功能不全可影响经肾处理药物的吸收，如肾衰时VitD3不能活化而使钙的吸收减少；
⑶因肾病患者存在酸中毒和微循环障碍可造成药物在注射部位沉积,吸收速度减慢。
2．分布
⑴肾功能不全时因①蛋白质从尿中丢失，小肠对氨基酸吸收障碍致使低蛋白血症；②体内代谢产物与蛋白竞争结合药物；③蛋白质结构改变而降低与药物的亲和力等原因导致药物血浆蛋白结合率降低,游离性药物浓度增加。
⑵由于上述的低蛋白血症及因肾功不全引起体液pH值变化等原因对体内药物的分布产生影响，从而影响血浆药物浓度，影响作用部位的药物浓度，导致药物效应变化。
3．代谢
肾脏也有氧化酶的存在，其量虽少，但亦能促进部分药物的代谢，肾功不全时使部分药物的代谢发生障碍，半衰期延长，作用增强，所需剂量减少。
4．排泄
肾脏疾病时由于肾小球滤过率的改变。
肾小管分泌功能的改变，以及肾小管重吸收功能的改变而影响药物的排泄过程。
（二）肾脏疾病时的药物选择
（1）首先要尽量避免应用有肾毒性的药物，如氨基糖苷类，多粘菌素；
（2）肾功不全时具有活性的药物原形及代谢产物可使药物治疗效应加强，导致毒性反应；
（3）皮质类固醇、四环素等，有抗同化作用或增强异化作用可致负氮平衡，加重肾功能
不全患者的氮质血症；
⑷部分药物即使其血浆药物浓度并未提高,但其毒性反应却可因肾功能不全而加剧，如
镇痛药吗啡等对神经系统方面的不良反应增加；
综上所述，肾功能减退时应用药物必须非常慎重，甚至避免使用.应根据肾功能损害的程度和用药目的，具体药物及其代谢产物的毒性大小等因素考虑，既要慎重选药，又要适当调整给药方案，才能保证药物治疗的安
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